TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN
BỘ MÔN NỘI BỆNH HỌC NỘI KHOA
Tập 1 NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
Hà Nội - 2006 CHỦ BIÊN:
BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần


định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong
khung chương trình đã được thống nh
ất, được cập nhật những thông tin kiến thức mới,
giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự lượng giá.
Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót.
Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các đọc giả đóng góp ý kiến để lần
tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ được hoàn chỉnh hơn.
Xin trân trọng cảm ơn!
T/M BAN BIÊN SOẠN
TRƯỞNG BỘ MÔN N
ỘI

BS. Chu. Doanh Thiêm Thuần

2
MỤC LỤC
Tập 1
1.
TĂNG HUYẾT ÁP............................................................................................................. 3
2.
HẸP VAN HAI LÁ...........................................................................................................15
3.
HỞ VAN HAI LÁ.............................................................................................................24
4.
HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ........................................................................................ 29
5.
HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ......................................................................................35
6.
ĐIỀU TRỊ SUY TIM ........................................................................................................40
7.

ÁP XE GAN DO AMÍP..................................................................................................150
23.
CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN...............................................................................157
24.
ĐIỆN GIẬT ....................................................................................................................163
25.
NGẠT NƯỚC.................................................................................................................167
26.
RẮN ĐỘC CẮN ............................................................................................................. 171
27.
NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP ....................................................................174
28.
NGỘ ĐỘC BACBITURIC ............................................................................................. 179
29.
NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ............................................................................................. 182
30.
NGỘ ĐỘC THUỐC CHUỘT TỪ TRUNG QUỐC .......................................................186 3
TĂNG HUYẾT ÁP

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, một người lớn bị tăng huyết áp thực sự khi huyết áp
tâm thu trên hoặc bằng 160mmHg và huyết áp tâm trương trên hoặc bằng 95 mmHg.
- Huyết áp tăng giới hạn khi huyết áp tâm thu từ 140 - 160 mmHg và huyết áp
tâm trương 90 - 95 mmHg. Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số
huyết áp không hoàn toàn ổn định và huyết áp thay
đổi theo giới, tuổi...

trầm cảm vòng...
2.2.5. Các nguyên nhân khác
- Ngộ độc thai nghén: hội chứng albumin niệu.
- Bệnh cường giáp, bệnh Beriberi, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan
hô hấp, tăng áp lực sọ...
2.3. Một số yếu tố thuận lợi: có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát đó là:
2.3.1. Yếu tố di truyền, tính gia đinh
2.3.2. Yế
u tố ăn uống
Ăn nhiều muối, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca
+
, Mg
+
, K
+
, ăn ít protid.
Điều nổi bật được thừa nhận là sự liên quan giữa con Nay và tần suất bệnh tăng
huyết áp. ton Na
+
làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và qua sự co
thải mạch máu.
2.3.3. Yếu tố tâm 1ý xã hội, tình trạng căng thẳng stress thường xuyên
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên
quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, Renin, angiotensin và cơ chế huyết động, thể
dịch khác.
3.1. Biến đổi về huyết động
3.1.1. Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để
phân bố lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi. Do đó sức cản mạch máu cũng tăng
dần. Tim có biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái, huyết áp và sức

mạnh và làm tăng tiết Aldosteron. Sự phóng thích Renin được điều khiển qua 3 yếu tố.
áp lực tưới máu thận - lượng Na đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm. Sự thăm
dò hệ RAA dựa vào sự định lượng Renin trực tiế
p huyết tương hay gián tiếp phản ứng
miễn dịch và Angiotensin II nhưng tốt nhất là tác dụng của các ức chế men chuyển.
3.3.2. Vasopressin (ADH) có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp
có tác dụng trung ương giảm huyết áp (qua trung gian sự tăng tính nhậy cảm thần kinh
trung ương đối với phản xạ từ xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ) tác
dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạ
t hóa các sợi adrenergic).
3.3.3. Chất Prostaglandin tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi
làm giảm huyết áp.
3.3.4. Ngoài ra còn có vai trò của hệ Kalli - Krein Kinin (K.K.K) trong bệnh tăng
huyết áp và một số hệ có vai trò chưa rõ như: Hệ angiotensin trong não và các
encephalin, hệ cường dopamin biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hoà
liên quan đến các thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hoà liên quan
đến các thụ thể
Imidazol ở trung ương và ngoại biên đã được ghi nhận từ những năm 80 với sự xuất
hiện thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây giãn mạch.
3.3.5. Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát:
Tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
4. TRIỆU CHỨNG HỌC
4.1. Lâm sàng
4.1.1. Cơ năng
Đa số bệnh nhân bị tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho tới khi phát hi
ện ra
bệnh.

6
- Đau đầu vùng chậm và hai bên thái dương.

4.2. Cận lâm sàng
Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm
nguyên nhân.
4.2.1. Những xét nghiệm tối thiểu
Máu: ure, creatinin, kali, cholesterol, glucose, acid uric trong máu.
Nước ti
ểu: protein, hồng cầu.

7
Soi đáy mắt, điện tim, xquang tim, siêu âm...
4.2.2. Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt
Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định Ví dụ: bệnh mạch
thận: chụp UIV nhanh, thận đồ, trắc nghiệm saralasin. U tuỷ thượng thận (Hội chứng
pheocromocytome) thì định lượng catecholamin nước tiểu 24h, trắc nghiệm Régitin.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Cần phải chẩn đoán s
ớm và đúng đắn bệnh tăng huyết áp. Chủ yếu bằng cách đo
huyết áp theo đúng các quy định ở trên. Tuy nhiên điều quan trọng là nên tổ chức
những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát hiện sớm những trường
hợp tiềm tàng hoặc chưa có triệu chứng.
5.2. Chẩn đoán giai đoạn
Theo OMS (1978) chia làm 3 giai đoạn.
5.2.1. Giai đoạn 1
Tăng huyết áp thự
c sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan.
5.2.2. Giai đoạn 2
Có ít nhất một trong các biến đổi cơ quan sau.
- Dày thất trái: phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm.
- Hẹp lan toả hay từng vùng các động mạch võng mạc (giai đoạn I và II đáy mắt).

5.4.1. Tim
Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và là nguyên nhân gây tử
vong cao nhất đối với tăng huyết áp.
- Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái để đối phó với sức cản ngoại
vi nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy
tim trái với các triệu chứng khó thở khi gắng sức hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó
chuyển sang suy tim toàn bộ với: phù, gan to, tĩnh mạ
ch cổ nổi, X quang và điện tim
có dấu hiệu dày thất phải.
- Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, loạn nhịp tim.
Điện tim có ST chênh xuống dưới đường đẳng điện ở các chuyển đạo tim trái, khi có
biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử.
5.4.2. Não
Tai biến mạch não thường gặp như: nhũn não, xuất huyết não, tai bi
ến mạch não
thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài không quá 24 giờ hoặc
bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ
dội.
5.4.3. Thận
- Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh.
- Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần.
- Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính.
- Giai đoạn cu
ối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và

9
Angiotensin II trong máu tăng gây cường aldosteron thứ phát.
5.4.4. Ở mạch máu
- Tăng huyết áp là yếu tố sinh vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho sự hình thành
vữa xơ động mạch.

- Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng quá độ, nên tập thể dục nhẹ, đi bộ thư
giãn, bơi lội.

10
6.2.2. Thuốc
Cần nắm vững cơ chế tác dụng, tác dụng phối hợp các loại thuốc điều trị tăng
huyết áp và các tác dụng phụ khi sử dụng trước mắt và lâu dài.
Có 3 nhóm thuốc chính:
* Thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương:
Có nhiều loại nhưng hiện nay ít dùng vì có nhiều tác dụng phụ.
- Alpha Methyldofa (Aldomet)
Hạ huyết áp do tạo ra alpha methylnoadrenalin làm hoạt hóa các cơ quan thụ thể
giao cảm ở não do
đó ức chế trương lực giao cảm.
Viên 250 mà (500mg) liều 500 - 1500 mg/24h.
Tác dụng phụ: hạ huyết áp, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.
- Reserpin viên 0,25 mỏ liều 2 - 6 viên/24h.
Tác dụng phụ gây hạ huyết áp khi đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.
- Clonidin viên 0,15mg x 3 - 6 viên/24h.
Tác dụng phụ: trầm cảm, khô miệng, táo bón, rối loạn sinh dục.
- Các thuốc tác dụng trung ương khác: Guafacin, Tolonidin, Hyperium...
* Thuộc lợi tiểu:
- Thiazid: ức chế tái hấp thu Na
+
và Cl
-
trong ống lượn xa.
Hypothiazid viên 25mg x 2 viên/ngày.
Chlorthalidon viên 50mg - 100mg x 1 lần/24h.
Tác dụng phụ: tăng acid uric, giảm kim máu, tăng đường máu, tăng LDL

+ Chỉ định: tăng huyết áp các giai đoạn.
+ Tác dụng phụ: thèm ăn, ngứa, ho khan, lưu ý khi phối hợp với lợi tiểu giữ kim,
thuốc chống viêm.
+ Chống chỉ định: tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
- Có 3 nhóm:
+ Catopril: viên 25 - 50mg liều 50 mg/ngày.
+ Enalapril (Renitec) viên 5 - 20mg liều 20mg/ngày.
+ Lisinopril (Prinivill) viên 5 - 20 mà liều 20mg/ngày.
* Thu
ốc ức chế calci.
Ngăn cản sự đi vào tế bào của con Ca
++
, ức chế luồng Ca
++
chậm của kênh Ca
++

phụ thuộc điện thế. Có 2 nơi tác dụng.
Trên mạch máu: sự giảm luồng calci đưa đến sự giãn cơ và làm giãn mạch. Điều
này làm giảm sức cản ngoại biên và cải thiện giãn nở các mạch máu lớn.
Trên tim: làm giảm nhịp tim, cân bằng ít nhiều phản xạ nhịp nhanh thứ phát và
giảm sự co bóp cơ tim.
+ Nhóm 1 - 4 Dihydro pyridime: Nipedipin (Adalat) viên trung, liều 2 viên/ngày.
+ Diltiazem (Tildiem) 300mg LP x 1 viên/ngày.
+ Isotin 120 - 240 LP x 1-2 viên/ngày.
- Tác dụng phụ (10 - 20%) các trường hợp: nhức
đầu, phù ngoại biên, hạ huyết áp
khi đứng, mệt, rối loạn tiêu hóa, buồn ngủ, bất lực. Nó có thể gây rối loạn dẫn truyền
nhĩ thất, nhịp chậm.


+ Một loại thuốc:
- Chọn giao cảm Beta
- Lợi tiểu
- Ức chế calci
- Ức chế men chuyển

13
- Chỉ định chọn lọc thuốc theo phương pháp điều trị cá nhân (hội tim mạch
học Hoa Kỳ 1997).
+ Lợi tiểu: người già, da đen, phụ nữ tiền mãn kinh, có rối loạn nhu mô thận.
+ Chọn Beta: người trẻ, da trắng, nam giới, cường giao cảm, hoạt tính Renin cao,
bệnh mạch vành, đau nửa đầu.
+ Ức chế men chuyển: tăng huyết áp nặng, suy tim hay suy thận, rối loạn tình
d
ục, tăng lipid máu, đái đường, tăng acid uric máu.
+ Ức chế calci: người già, da đen, bệnh mạch vành, đái đường.
+ Béo phì, tăng huyết áp không kiểm soát được bằng chẹn Beta thứ phát sau
cường aldosteron nguyên phát, bất lực, tăng lipid máu và tăng acid uric máu.
+ Kháng adrenergic ngoại biên: bệnh nhân trẻ, trầm uất, hen suyễn, bệnh phổi tắc
nghẽn, đái đường, tăng lipid máu.
6.4. Điều trị tăng huyết áp cấp tính (kịch phát)
Cần phả
i dùng loại hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch như:
- Niprid truyền tĩnh mạch liều 0,5 - 2mg/phút (10 mg/giờ) được chọn trong hầu
hết cơn tăng huyết áp.
Tác dụng phụ: ngộ độc Thiocyanat.
- Nitroglycerin (truyền tĩnh mạch khi có suy vành cấp liều 5 - 10 mg/phút).
- Alpha Methyldofa hay Clonidin (truyền tĩnh mạch).
- Các loại ức chế men chuyển
- Nipedipin 10 - 20mg ngậm dưới lưỡi.

bệnh nguyên, cơ chế. Việc điều trị có nhiều tiến bộ nhưng không tránh khỏi những tác
dụng phụ đáng kể. Bệnh ảnh hưởng lớn đến s
ức khỏe con người. Vì vậy tăng huyết áp
là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm. 15
HẸP VAN HAI LÁ

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Hẹp van hai lá là tình trạng van mở ra không hết trong thời kỳ tâm trương. Nó là
tình trạng giảm diện tích của lỗ van do hiện tượng dính mép van.
1.2. Dịch tễ học
1.2.1. Tần suất
- Tần suất mắc bệnh thay đổi tuỳ theo mức độ phát triển của các quốc gia tức là
bệnh hẹp van hai lá gặp nhiều ở những nước kém phát triển. Còn ở nhữ
ng nước phát
triển thì tỷ lệ mắc bệnh giảm đi rất nhiều nhưng vẫn còn gặp ở tầng lớp nghèo.
- Tỷ lệ mắc bệnh hẹp van 2 lá phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng của chương
trình phòng thấp.
1.2.2. Tuổi, giới
- Tuổi thiếu niên dễ mắc hơn người lớn tuổi.
- Giới: nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam gi
ới (2/3), theo Đặng Văn Chung 1971:
Nữ giới bị bệnh hẹp van 2 lá chiếm > 70%.
1.2.3. Ở nước ta
Thống kê năm 1959 cho biết hẹp van 2 lá chiếm ≈ 40% các bệnh tim nói chung.
Trong đó 99% là hậu thấp. Tuy nhiên có nhiều bệnh nhân không ghi nhận tiền sử thấp
khớp (khoảng 30% trường hợp vì nhiều thể bệnh không biểu hiện ở khớp).

3.2. Tổn thương van 2 lá do thấp tim
- Lá van dày do mô xơ hay lắng tụ chất vôi (vôi hóa).
- Các mép van bị dính, bìa van dày, cuộn lại làm lỗ van 2 lá có hình phễu cứng
nằm sâu trong lòng thất trái.
- Dây thừng gân dính l
ại và co rút.
- Những tổn thương trên đầu tiên là do thấp, những thay đổi sau đó có thể là một
quá trình không đặc hiệu do dòng máu bị thay đổi khi chảy qua van đã bị biến dạng
trước đó gây chấn thương lá van. Sự vôi hóa 2 lá gây bất động lá van, làm hẹp lỗ van.
- Sự tạo huyết khối và nghẽn động mạch có thể phát sinh từ chính van đã bị vôi
hóa.
4. SINH LÝ BỆNH
Lỗ van 2 lá bình thường có diện tích 4 - 6cm
2
.
Khi van bị hẹp khoảng 2cm
2
(hẹp nhẹ) dòng máu chảy từ nhĩ trái xuống thất trái
chỉ khi nó được đẩy một áp lực bất thường giữa nhĩ trái và thất trái.
4.1. Hậu quả huyết động dưới chỗ hẹp
- Lượng máu thất trái giảm do đó thất trái bình thường hay hơi nhỏ.
- Mạch ngoại vi nhỏ, huyết áp thấp.
- Bệnh van tim trái không ảnh hưởng đến thất trái.
- Biến chứng tắc, nghẽn mạch có th
ể xảy ra ở não, gan, lách, thận.
4.2. Hậu quả huyết động trên chỗ hẹp

17
* Hẹp van 2 lá gây tăng áp lực nhĩ trái, dày giãn nhĩ trái, tăng áp lực tiểu tuần
hoàn, nhĩ trái giãn sinh ra các hậu quả:

5.2. Thực thể
5.2.1. Nhìn
- Lồng ngực biến dạng vùng trước tim
- Tím môi, ngọn chi

18
5.2.2. Sờ
- Mỏm tim có rung mếu tâm trương
- Bờ trái xương ức: dấu nẩy của thất phải do tăng áp lực động mạch phổi, thất
phải lớn
5.2.3. Gõ. diện đục tương đối của tim to về bên phải.
5.2.4. Nghe: là triệu chứng quan trọng nhất để chẩn đoán.
* Mỏm tim:
- T
1
đanh, gọn
- Rung tâm trương (RTTr)
- Thổi tiền tâm thu (trầm, nhỏ)
- Clắc mở van 2 lá: nghe tại mỏm hay bờ trái xương ức vùng thấp (khoang liên
sườn IV, V cạnh ức trái, có thể lan đến đáy tim).
* Đáy tim:
- T
2
vang, tách đôi nghe rõ nhất ở ổ van động mạch phổi.
- Tiếng Clich phun máu ở van động mạch phổi.
- Thổi tâm trương do hở van động mạch phổi cơ năng.
* Ngoài ra có thể khám thấy: gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+), phù chân,
tràn dịch màng bụng, màng phổi.
6. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
6.1. X quang lồng ngực

7. CHẨN ĐOÁN
7.1. Chẩn đoán xác định
7.1.1. Lâm sàng: các triệu chứng điển hình.
- Nghe tim: T
1
đanh, gọn, rung tâm trương.
Về mặt lâm sàng ở tuyến cơ sở có thể dựa vào tiếng rung tâm trương và T
1
đanh.
Khi có hai dấu hiệu này có thể chẩn đoán gần như chắc chắn hẹp van 2 lá. Đây là triệu
chứng phổ biến, dễ phát hiện.
7.1.2. Cận lâm sàng: ECG + Xquang + siêu âm, trong đó siêu âm là phương pháp
chẩn đoán có giá trị nhất.
7.2. Chẩn đoán phân biệt
7.2.1. U nhầy nhĩ trái: lâm sàng giống hẹp van 2 lá, tuy nhiên tiếng rung tâm trương
thay đổi theo tư thế người bệnh, không có T
1
đanh. Chẩn đoán xác định dựa vào siêu
âm.
7.2.2. Cuồng giáp: tăng trương lực thần kinh với nhịp tim nhanh, cung lượng tim tăng
cao có thể làm giả triệu chứng hẹp 2 lá. Hình thái lâm sàng và siêu âm cho phép chẩn
đoán.
7.2.3. Nhĩ trái 2 buồng (nhĩ trái lớn) và thông trên nhĩ lỗ lớn (làm giãn động mạch

20
phổi): giống hẹp van hai lá trên X quang: chẩn đoán dựa vào siêu âm Doppler, thông
tim, chụp buồng tim.
7.2.4. Tiếng rung Flint trong hở van động mạch chủ. Không có T
1
đanh, nghe rung

mỏm cường độ mạnh, lan theo đường nách ra sau lưng.
Nếu hở là chủ yếu thì tiếng thổi tâm thu nghe to, lan rõ ra sau lưng, có dấu hiệu
giãn và dày thất trái - nếu hở là thứ yếu thì tiếng thổ
i tâm thu cường độ nhẹ, ít hoặc
không lan có T
1
đanh, rung tâm trương lớn.
- Hở van động mạch chủ: có thêm tiếng thổi tâm trương ở ổ ecbotkin, ngoài ra có
hội chứng ngoại vi.
- Hẹp van động mạch chủ: tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch chủ lan sang
phải, có rung mếu tâm thu. T
2
mờ.
- Hở van 3 lá cơ năng: nghe tiếng thổi tâm thu ở sụn sườn VI cạnh mũi ức hai
bên, cường độ tăng khi hít vào, gan đập.
- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp 2 lá + thông liên nhỏ gọi là hội chứng Lutembacher, có

21
thêm tiếng thổi tâm thu ở liên sườn II bên trái.
7.5. Chẩn đoán giai đoạn hẹp
7.5.1. Theo phân loại của Mỹ dựa vào triệu chứng cơ năng
- Giai đoạn I: không có khó thở
- Giai đoạn II: khó thở khi gắng sức
- Giai đoạn III: khó thở khi làm việc nhẹ
- Giai đoạn IV: khó thở khi nghỉ ngơi
7.5.2. Phân loại theo Liên Xô (cũ) phân làm 5 giai đoạn dựa vào cả cận lâm sàng
- Giai đoạn I: không khó th
ở, tim không to, ECG bình thường
- Giai đoạn II: khó thở khi gắng sức, ho khạc máu, nhĩ trái to, phổi mờ, ECG có
dày nhĩ trái.

8.1. Nội khoa
Tránh lao động nặng, tìm nghề thích hợp không đòi hỏi hoạt động thể lực nhiều.
8.1.1. Khi có hội chứng gắng sức thì phải chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, có thể can
thiệp ngoại khoa cho người bệnh trong lúc ch
ờ đợi, ở tuyến cơ sở có thể cho bệnh
nhân dùng lợi tiểu như: Furosemid 40mg x l-2viên/ngày.
Thuốc giãn mạch Nitrat như Risordan 10 80 mg/ngày.
Thuốc trợ tim hay được dùng khi bệnh nhân có rung nhĩ với tần số thất nhanh.
8.1.2. Phòng ngừa thấp tim và đều trị biến chứng nên có
Nói chung đó là trường hợp hẹp không khít, bệnh nhân dung nạp được, tuy nhiên
không loại trừ có thể xảy ra biến chứng rối loạn nhịp.
8.2. Ngoại khoa
8.2.1. Tách van
2 lá: mổ tim kín hoặc tách van bằng bóng. Ở Việt Nam còn thông
dụng chỉ định mổ kín tách van: tuổi 20 - 60, hẹp < l,5cm
2
, giai đoạn 2 hoặc 3, hẹp đơn
thuần hoặc kết hợp hở hai lá, hở chủ nhẹ.
- Chống chỉ định khi hở hai lá, hở chủ nặng, hẹp động mạch chủ, tổ chức dưới
van hư biến, van vôi hóa.
- Chống chỉ định tương đối: khi đang có đợt thấp tiến triển, viêm nội tâm mạc
hoặc tắc mạch mới xảy ra.
8.2.2. Thay van 2 lá: b
ằng van sinh học hoặc van cơ học trong trường hợp hư biến tổ
chức dưới van và calci hóa nặng. Trong trường hợp tổn thương phối hợp có thể phải
sửa hoặc thay cả hai van.
9. TIÊN LƯỢNG
- Tuỳ thuộc mức độ hẹp và sự hiện diện hay không của các tổn thương phối hợp
- Tiên lượng không tất khi tuổi trẻ, có thai, lao động nặng. Với sự tiến bộ c
ủa kỹ