TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN
BỘ MÔN NỘI

BỆNH HỌC NỘI KHOA
TẬP 2 NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
HÀ NỘI - 2006
2
CHỦ BIÊN:

BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần

THAM GIA BIÊN SOẠN:


khi cần thiết. Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên đã
biên soạn tập “Bệnh học nội khoa”. Tài liệu này là những vấn đề cơ bản về nội khoa,
được chia làm 2 tập. Bao gồm 54 bệnh nội khoa và hồ
i sức cấp cứu. Đây là những bài
giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến cơ sở và tuyến tỉnh.
Hai tập “bệnh học nội khoa” này được biên soạn dựa vào các tài liệu theo quy
định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong
khung chương trình đã được thống nhất, được cập nhật những thông tin kiến th
ức mới,
giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự đánh giá.
Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót.
Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các độc giả đóng góp ý kiến để lần
tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ hoàn chỉnh hơn.
Xin trân trọng cảm ơn!
T/M BAN BIÊN SOẠN
TRƯỞNG BỘ MÔN NỘI BS. CKII. Doanh Thiêm Thu
ần


22. Leucémie cấp 122
23. Leucémie kinh dòng hạt 126
24. Một số đặc điểm bệnh lý và nguyên tắc đi
ều trị bệnh ở người có tuổi 129
5
VIÊM GAN MẠN

MỞ ĐẦU

Viêm gan mạn tính (VGM) là những bệnh gan có nhiều nguyên nhân khác nhau
mà trong đó hiện tượng viêm và hoại tử tiếp diễn ít nhất trong 6 tháng. Trong cộng
đồng tỷ lệ viêm gan mạn do virus B chiếm một tỷ lệ khá cao trong những người mang
virus, theo tài liệu của hội gan mật Việt Nam 2001 tỷ lệ nay chiếm 7-10%. Những năm
gần đây sự phát triển của khoa học miễn dịch, hóa tế bào và các xét nghiệm huyết
thanh, sinh học phân tử đã góp phần quan tr
ọng trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh.
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI VIÊM GAN MẠN
Định nghĩa: viêm gan mạn tính là bệnh gan có tổn thương hoại tử tế bào và

lại di chứng và không biến dạng khớp

+ Da sạm khô, giãn mạch, giãn mao mạch hình sao, lòng bàn tay son
Chú ý khai thác triệu chứng của một số bệnh tự miễn khác như viêm tuyến giáp,
viêm loét đại trực tràng chảy máu, viêm khớp dạng thấp

Ngoài ra cần tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm gan mạn: tiền sử
viêm gan virus, sử dụng thuốc chống lao, thuốc hạ áp, thuốc điều trị bệnh tâm thần,
tiền sử nghiện rượu, tiếp xúc một số chất độc

2.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Thăm dò chức năng gan
+ Chức năng tạo và dự trữ đường: nghiệm pháp Galactoze (+)
+ Chức năng chuyển hóa đạm:

Định lượng albumin huyết thanh giảm (bình thường 56g
±
7g/l), globulin tăng,
nhất là gam ma globulin

Điện di miễn dịch: có sự thay đổi thành phần của IgA, IgG, IgM, IgE theo từng
giai đoạn của bệnh

+ Chức năng chuyển hóa lipid: giảm lượng cholesterol este hóa làm cho tỷ lệ
cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần giảm dưới 50%.

+ Chức năng tạo các yếu tố đông máu: tỷ lệ prothrombin giảm dưới 80%.
+ Chức năng chuyển hóa mật: bilirubin máu tăng (BT 19 µmol/l)
Trong đợt tiến triển của viêm gan mạn chức năng gan thường bị rối loạn một
vài hoặc nhiều chức năng

ọc

Kháng nguyên kháng theo người viêm gan B
Kháng nguyên Kháng thể Huyết thanh Gan
HBsAg Anti HBs (+)
(+)
(+)
(-)
HBeAg Anti HBe (+)
(+)
(+)
(-)
HBcAg Anti HBC (-)
(+)
(+)
(-)
HBV- DNA (+) (+)
DNA polymerase (+) (+)

Dấu ấn virus viêm gan B ở giai đoạn cấp và mạn
Dấu ấn Viêm gan cấp Viêm gan mạn Khỏi
HBsAg
AntiHBs
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
HbeAg

nhiều đột biến ở vùng pres- C của gen vì vậy không có khả năng tổng hợp HBeAg cho
sự phiên mã của tiền chất. HBeAg bị phong bế nhưng phiên mã của HBeAg không bị
thay đổi, vì vậy vẫn cần làm thêm xét nghiệm HBV- DNA để đánh giá sự nhân lên của
virus trong trường hợp virus có đột biến.

Người viêm gan mạn do virus B cần thiết được theo dõi ở các cơ sở y tế, từ 3-6
tháng được kiểm tra 1 lần: Transaminase, HBsAg HBeAg hoặc HBV- ADN, a FP và
siêu âm gan mật để theo dõi diễn biến của bệnh.

Viêm gan virus C
Là loại virus ARN được Houghton phân lập lần đầu tiên năm 1989. Virus C
thường xuất hiện sau truyền máu. Viêm gan virus C thường không có triệu chứng lâm
sàng chỉ khoảng 20% có vàng da. Hiện nay người ta xác định được 12 loại gen khác
nhau của virus C, khả năng gây bệnh và đáp ứng miến dịch của các genotype khác
nhau.

Trong giai đoạn cấp chẩn đoán dựa vào sự phát hiện của ARN của virus trong
huyết thanh bằng phương pháp PCR (polymerase chain reaction) ARN xuất hiện trong
1-2 tuần đầu sau lây nhiễm. 80-90% virus C chuyển thành mạn tính, trong khi đó nồng
độ kháng thể anh HCV vẫn còn rất cao trong nhiều năm. Vì vậy tìm thấy kháng thể
HCV không cho phép đánh giá giai đoạn của bệnh. Hiện nay chưa có kỹ thuật huyết
thanh miễn dịch cho phép xác định sự hiện diện củ
a virus C trong máu.
Để phát hiện virus C chủ yếu vẫn dựa vào sự có mặt của anh HCV và loại trừ
các virus khác. Sinh thiết gan thấy tổn thương giống hình ảnh viêm gan B.

Viêm gan virus D
Là loại virus RNA không hoàn chỉnh, được phát hiện năm 1976 chỉ có thể nhân
lên khi có mặt virus B. Vì vậy virus D là đồng nhiễm hoặc bội nhiễm. Nếu đồng nhiễm
thì 90% có thể khỏi còn nếu bội nhiễm thì dễ chuyển sang mạn tính.


Một số thuốc có thể gây viêm gan: các thuốc chống lao, các thuốc kháng giáp
trạng, methyldopa, sulfolanid

3. 2. 4. Viêm gan tiềm tàng
Tỷ lệ viêm gan tiềm tàng từ 10- 25% trong các loại viêm gan dấu hiệu chính là
sự thâm nhiễm các tế bào lympho hoặc tương bào, sự thâm nhiễm này chỉ ở khoảng
cửa chứ không lan tới các tiểu thuỳ. Căn nguyên chưa biết rõ, phát hiện nhờ xét
nghiệm mô bệnh học.

4. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
4.1. Điều trị
* Ăn uống, nghỉ ngơi: không uống rượu, bia. Ăn nhiều protid, đường và
vitamin, các thức ăn dễ tiêu, hạn chế mỡ nếu có vàng da. Nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt
tiến triển

* Chế độ thuốc: tuỳ theo nguyên nhân mà có thuốc phù hợp
- Điều trị viêm gan virus B mạn tính:
Thuốc ức chế sự phát triển của virus. Điều trị trong giai đoạn thể hiện HBsAg
(+), HBeAg (+) hoặc HBV-DNA (+); men transaminase tăng gấp 2 lần trị số bình
thường

+ Interferon- thuốc có tác dụng ức chế sự phát triển của virus không cho virus
xâm nhập vào các tế bào, có tác dụng điều hoà miễn dịch, tăng sản xuất

10
kháng thể.
Liều: 3-6 triệu UI/ngày hoặc 5-10 triệu UI/ tuần, chia 3 lần, dùng liên tục trong
6 tháng. Có khoảng 40 % BN đáp ứng thuốc làm mất virus, transaminase trở lại bình
thường, mô bệnh học có cải thiện rõ. Chú ý theo dõi bạch cầu, tiểu cầu, transaminase

miễn dịch chủ động bằng vacxin viêm gan B. Tiêm cho đối tượng chưa nhiễm, tốt nhất
là tiêm cho trẻ sơ sinh vì 99% nhiễm lúc sơ sinh.
Đối với viêm gan do thuốc nên tránh các thuốc có nguy cơ, theo dõi thường
xuyên chức năng gan nếu bắt buộc điều trị. Dừng thuốc khi có dấu hiệu suy gan.

Dự phòng biến chứng nặng của viêm gan mạn như xơ gan, ung thư gan cũng
được đặt ra song hiện nay chưa có biện pháp gì đáng kể ngoài điều trị bảo tồn và
chống huỷ hoại tế bào gan. 11
AN TOÀN TRUYỀN MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG
Máu là sinh phẩm vô cùng quý giá trong điều trị bệnh mà cho đến nay vẫn chưa
có một vật phẩm nào có thể thay thế được.
Theo ước tính của Viện huyết học truyền máu, ở nước ta (năm 2001), với dân
số 76 triệu người mỗi năm ước tính cần khoảng 1 triệu lít máu, 5000 lít huyết tương.
Máu chiếm 1/13 đến 1/15 trọng lượng của cơ thể, máu rất cần cho cơ
thể vì
mang những chất nuôi dưỡng các tế bào và chuyển những chất thải đến các bộ phận
bài tiết. Máu còn cần thiết để duy trì huyết áp và chuyên chở các chất.
Mỗi thành phần cấu tạo của máu có chức năng riêng.
- Hồng cầu chuyên chở oxy.
- Bạch cầu giữ vai trò bảo vệ.
- Tiểu cầu làm nhiệm vụ cầm máu.
- Các chất protein trong huyết tương duy trì áp lực thẩm th
ấu giúp cho việc trao
đổi trong các mô.
- Chất globulin bảo vệ miễn dịch.

trong 2 giờ.
3. QUY TẮC VÀ CHỈ ĐỊNH TRUYỀN MÁU
3.1. Quy tắc
Cổ điển: truyền máu sao cho hồ
ng cầu người cho không bị ngưng kết bởi huyết
tương người nhận:
Sơ đồ truyền máu cổ điển:
Tuy nhiên, không được truyền 1 lần quá 1 đơn vị máu và không được truyền 2
lần với khoảng cách quá gần.
Hiện nay:

Để đảm bảo an toàn tuyệt đôi cho người được nhận máu, hiện nay quy định:
- Chỉ được phép truyền máu cùng nhóm, hoặc truyền máu tự thân.
- Tuyệt đối không được truyền máu khác nhóm dù trong bất cứ hoàn cảnh nào.
3.2. Chỉ định truyền máu
Cấp cứu: chỉ định truyền máu cấp cứu trong sốc mất máu, sốc chấn thương:
- Trong ngoại khoa:
+ Xuất huyết tiêu hóa nặng, vỡ tĩnh mạch th
ực quản, trong chấn thương vỡ
gan, lách, thận.
+ Trong và sau khi mổ để bồi phụ lượng máu đã mất.
- Trong sản khoa: đờ tử cung sau đẻ, rau tiền đạo trung tâm, vỡ tử cung, chửa
ngoài dạ con vỡ, chảy máu nặng do tai biến sản khoa.
Truyền máu ngoài cấp cứu:
- Truyền máu trước mổ.
- Các thiếu máu mạn tính: chỉ giới hạn ở những bệnh nhân thiếu máu nặng mà
nguyên nhân không thể điều trị được.
+ Trong thực hành vấn đề lợi, hại của truyền máu cần được cân nhắc nhất là

13

- Làm phản ứng tin cậy trước khi truyền.
- Làm phản ứng sinh vật (Ochlecker): ít làm.
Cho truyền 10 - 15 ml với tốc độ XXX giọt/phút sau đó ngừng lại kiểm tra lại
mạch, nhiệt độ, huyết áp, sắc mặt bệnh nhân và các phản ứng khác. Nếu có sự thay đổi
phải ngừng truyền để tìm nguyên nhân.
- Điều chỉnh tốc độ truyền theo đúng y lệnh.
- Ghi nhận xét vào phiếu truyền máu của bệnh nhân và vào bệnh án.
- Theo dõi tiếp bệnh nhân sau truyền máu để phòng tai biến muộn.
- Giữ lại dây, chai máu (còn 5ml). Nếu sau 2h không thấy có tai biến gì mới bỏ.

14
5. CHỌN NGƯỜI CHO MÁU, TIÊU CHUẨN VÀ QUẢN LÝ NGƯỜI CHO
MÁU
5.1. Tiêu chuẩn chọn người cho máu
Việc chọn người cho máu đạt tiêu chuẩn khá phức tạp.
- Khỏe mạnh, cơ thể phát triển tốt.
- Tuổi: Nam từ 18 - 55 tuổi
Nữ từ 18 - 50 tuổi
- Cân nặng: Nam
≥ 46 kg
Nữ
≥ 42kg
- Số lượng lấy máu mỗi lần không quá 1 đơn vị máu (250ml), muốn cho lại phải
sau 3 tháng.
- Phải được khám lâm sàng, không được mắc 1 trong 24 bệnh theo quy định của
Tổ chức Y tế Thế giới và phải được làm các xét nghiệm theo quy định.

5.2. Quản lý người cho máu
- Tránh tình trạng một người cho máu nhiều nơi, thì ngân hàng máu (hoặc phòng
truyền máu) đảm nhận quản lý hồ sơ người cho máu.

- Phải làm phản ứng chéo, phản ứng tin cậy trước khi truyền máu.
- Chọn người cho máu đảm bảo theo đúng quy định.
Phải tổ chức tuyên truyền cho cộng đồng hiểu về lợi ích và tác hại của việc
truyền máu. Chú trọng tới công tác động viên, khuyến khích người nhà bệnh nhân cho
máu. Cần hưởng ứng và làm tốt chương trình hiến máu nhân đạo để có những túi máu
có chất lượng, góp phần cứu số
ng người bệnh và phòng tránh được các tai biến do
truyền máu gây ra.

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐAU NGỰC

1. ĐẠI CƯƠNG
Đau ngực là một triệu chứng thường gặp trong lâm sàng và do rất nhiều nguyên
nhân. Đau ngực nhiều khi đe dọa đến tính mạng người bệnh. Do vậy đứng trước một
bệnh nhân đau ngực cần hỏi kỹ về triệu chứng cơ năng, khám kỹ về thực thể để hướng
tới chẩn đoán và tiến hành cấp cứu ban đầu,
đặc biệt là các nguyên nhân gây đau ngực
nguy hiểm.
2. MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY ĐAU NGỰC THƯỜNG GẶP
2.1. Đau ngực do tim mạch
- Cơn đau thắt ngực
- Nhồi máu cơ tim cấp
- Viêm màng ngoài tim cấp
- Tắc động mạch phổi.
2.2. Bệnh phổi và màng phổi
- Tràn dịch màng phổi
- Tràn khí màng phổi
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
3.1. Cơn đau thắt ngực
3. 1. 1. C

ết áp động mạch bình thường hoặc thấp. Những giờ đầu
thường không sốt, nhưng sau đó nhiệt độ tăng lên 38-38,5
0
C trong 2-3 ngày.
+ Tiếng tim yếu, nhất là T
1
ở mỏm đôi khi nghe được tiếng ngựa phi đầu tâm
trương, có thể nghe thấy tiếng cọ ngoại tâm mạc.
3.2.2. Thể không điển hình
- Tai biến mạch máu não.
- Phù phổi cấp.
- Tử vong
3.3. Viêm màng ngoài tim cấp
-Đau ngực là triệu chứng thường gặp. Vị trí đau thường vùng trước tim.
- Khó thở: khó thở nhanh, nông.

17
- Một số triệu chứng khác: khó nuốt, ho khan, nấc, nhìn và sờ không thấy mỏm
tim đập, gõ diện tim to toàn bộ.
- Nghe nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ. Tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu đặc
trưng.
- Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên.
+ Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù hai chi dưới.
+ Áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng
+ Mạch nhanh nhỏ, huyết áp động mạch hạ
và kẹt nếu lượng dịch nhiều và
xuất hiện nhanh thường thấy dấu hiệu mạch nghịch thường của Kussmaul.
3.4. Nhồi máu phổi
- Đau ngực đột ngột dữ dội, khó thở, nhịp thở nhanh 60-70 lần/ phút.
- Mặt tái tím môi

- Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng 10.000 - 20.000 tốc độ lắng máu tăng.
Đôi khi đường huyết tăng nhất thời.
- Xét nghiệm men:
+ Creatin – Phosphokinase (CPK) và isoenzym đặc hiệu của cơ tim men này
tăng.
+ Lạc tat dehydrogenase (LDK) tăng.

+ SGOT, SGPT tăng sau 12-18 giờ sau khi nhồi máu.
+ Alpha hydrobutyra (AHBDH) xuất hiện 6-12 giờ sau khi nhồi máu.
- Điện tâm đồ: biến đổi phức tạp QRS, xuất hiện sóng Q bệnh lý ST chênh lên
sóng vòm Pardee. Vị trí nhồi máu V
1
V
2
nhồi máu trước vách V
3
V
4
V
5
V
6
, trước
bên DIII và aVF nhồi máu sau dưới.
- X quang: chụp lồng ngực có thể phát hiện dấu hiệu xung huyết ở phổi. Có dịch
ứ đọng ở các vách liên tiểu thùy, đôi khi phát hiện được hình ảnh mờ của phù
phổi.
- Siêu âm: thấy chuyển động bất thường của thành tim và vách. Có thể phát hiện
được thủng vách liên thất, hoạt động bất thường của bộ van hai lá. Có thể phát
hiện được huyế

Hình phổi quá sáng khu trú
- Chụp phổi nhấp nháy: thấy hình ảnh cắt cụt, hình ảnh giảm độ tập trung.
- Các khí trong máu: SaO
2
giảm, PaCO
2
giảm.
4.5. Tràn dịch màng phổi
- X quang: nếu dịch trung bình thấy đường cong Damoiseau
Nếu dịch nhiều thấy nửa lồng ngực bị mờ, khoang liên sườn giãn rộng, kém đi
động, tim bị đẩy sang bên đối diện.
- Chọc dò: là động tác giúp chẩn đoán quyết định, có tác đụng chẩn đoán nguyên
nhân, có tác dụng điều trị.
4.6. Tràn khí màng phổi
- X quang: phổi quá sáng bên bị tràn khí, khoang liên sườn giãn, phổi bị co lạ
i
thành một cục xẹp xuống sát rốn phổi, cơ hoành không di động và bị đẩy
xuống, trung thất bị đẩy sang bên lành.
- Triệu chứng áp lực kế: phát hiện được ba loại tràn khí màng phổi; tràn khí
màng phổi mở, tràn khí màng phổi đóng và tràn khí màng phổi có van.
5. CHẨN ĐOÁN
Ở y tế tuyến cơ sở để chẩn đoán xác định đối với cơn đau thắt ngực, nhồi máu
cơ
tim, viêm màng ngoài tim, tắc mạch phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi
chủ yếu dựa vào triệu chứng cơ năng và khám thực thể.
5.1. Cơn đau thắt ngực
* Xác đinh:
- Dựa vào tính chất cơn đau
- Ngậm Nitroglyxerin cắt được cơn
- Điện tâm đồ: ST chênh xuống

+ SA tim là xét nghiệm tin cậy.
5.4. Tắc mạch phổi
* Chẩn đoán xác định:
- Đau ngực đột ngột dữ dội.
- Ho ra máu
- Điện tâm đồ: hình ảnh P phế cấp.
* Phân biệt:
- Viêm phổi cấp: bệnh nhân có sốt, đau ngực, bạch cầ
u tăng cao.
5.5. Tràn dịch màng phổi
* Chẩn đoán xác định:
- Đau ngực tăng dần

21
- Có hội chứng 3 giảm
- X quang
- Chọc dò
* Phân biệt:
- Viêm màng phổi dày dính: cần khai thác kỹ về tiền sử tràn dịch màng phổi do
lao, chọc dò không có xác định.
- X quang trung thất co kéo về bên xẹp.
5.6. Tràn khí màng phổi
* Chẩn đoán xác định:
- Đau ngực đột ngột bên tràn khí
- Khám phát hiện được tam chứng Gallia
* Phân biệt:
- Nhồi máu cơ tim
- Tắc động mạch phổi.

6. XỬ TRÍ BAN ĐẦU

Đau vùng lưng và thắt lưng rất hay gặp trong đời sống hàng ngày, trong điều tra
tình hình bệnh tật đau thắt lưng chiếm 12% trong nhân dân, chiếm 17% những người
trên 60 tuổi (Phạm Khuê, 1979); 6% tổng số các bệnh xương khớp (Khoa Cơ Xương
khớp Bệ
nh viện Bạch Mai 1988); 80% dân số có thể có triệu chứng đau lưng ít hoặc
nhiều (theo David B.Hellman), gặp cả nam và nữ, các lứa tuổi, nhất là độ tuổi lao
động, ảnh hưởng đến lao động và sinh hoạt.
2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
2.1. Biểu hiện tại chỗ
2.1.1. Triệu chúng cơ năng
- Triệu chứng đau:
+ Vị trí: có giá trị giúp cho định hướng chẩn đoán, có thể đau m
ột điểm hay
một vùng.
+ Tính chất: đau âm ỉ hay đau nhức, đau mỏi, đau từng cơn, đau ngày hay
đêm, lúc vận động hay nghỉ ngơi.
+ Hướng lan: lan ra trước, lên trên, cẳng chân
+ Điều kiện xuất hiện: đột ngột sau lao động hoặc thay đổi thời tiết,
- Các dấu hiệu kèm theo:
+ Dị cảm, cảm giác kiến bò, tê bì.
+ Giảm c
ơ lực.
+ Hạn chế vận động cột sống.
+ Rối loạn cơ tròn: khi có tổn thương ở vùng đuôi ngựa
+ Các tổn thương khác tuỳ thuộc nguyên nhân gây đau vùng thắt lưng: đau
vùng thượng vị kèm ợ chua (tổn thương ở dạ dày tá tràng) ; đái buốt, đái đục
(tiết niệu)
2.1.2. Triệu chứng thực thể
- Sự thay
đổi hình thái cột sống: mất đường cong sinh lý trở nên thẳng đờ, gù

t lưng
- Những thay đổi về độ thấu quang của xương: mất vôi, hình hốc và khuyết (do
loãng xương, nội tiết, di căn ung thư); đặc xương (ung thư di căn )
- Thoát vị đĩa đệm
- Thay đổi phần mềm quanh khớp như áp xe lạnh (lao cột sống)
3.2. Các xét nghiệm khác
Tuỳ theo hướng chẩn đoán nguyên nhân mà làm các xét nghiệm cho phù hợp
- Các xét nghiệm về viêm: công thức máu, tốc độ máu lắng, s
ợi huyết
- Các xét nghiệm về tế bào vi khuẩn: lao
- Huyết tuỷ đồ, dịch não tuỷ, phản ứng Waaler Ro se, calci máu, nước tiểu
4. NGUYÊN NHÂN ĐAU THẮT LƯNG
4.1.Các bệnh nội tạng
Một số bệnh nội tạng trong ổ bụng hoặc tiểu khung có thể đau ở vùng thắt lưng,
hoặc đau từ phía trước lan ra sau lưng
4.1.1. Đặc điểm chung
Đau cả một vùng không xác định được vị trí rõ rệt, đau ở hai bên hoặc một bên

24
của cột sống. Khám không thấy thay đổi hình thái cột sống, vận động bình thường. Có
các triệu chứng của bệnh nội tạng.
4.1.2. Những bệnh nội tạng có thể gây đau vùng thắt lưng
- Tiêu hóa:
+ Loét dạ dày tá tràng, ung thư dạ dày: cần hỏi tiền sử, ợ chưa, ợ hơi, nôn,
xuất huyết kết hợp soi dạ dày, chụp X quang để xác định.
+ Bệnh t
ụy tạng: sỏi tụy, viêm tụy cấp và mạn có thể đau vùng thắt lưng,
amylase máu tăng
+ Gan mật: viêm gan mạn, sỏi gan, bệnh túi mật, đường mật.
- Thận tiết niệu: đau thành cơn vùng thắt lưng, kèm theo có đái buốt, đái dắt, đái

- Các bệnh máu gây tổn thương xương: bệnh lơxêmi, thiếu máu tan máu, đa u

25
tuỷ xương
4.3. Các nguyên nhân do thay đổi cấu trúc của đốt sống và đĩa đệm
4.3.1. Thoái hóa
Thoái hóa vùng cột sống thắt lưng xuất hiện sớm hơn các đoạn khác của cột
sống, là nguyên nhân thường gặp của đau vùng thắt lưng.
- Hư khớp đốt sống: biểu hiện có mọc gai xương cạnh thân đốt, hình đặc xương
ở mâm sụn, gặp nhiều ở ngườ
i trên 40 tuổi, phần lớn không có biểu hiện lâm
sàng.
- Hư đĩa đệm cột sống: là nguyên nhân quan trọng của đau thắt lưng các loại. Có
nhiều mức độ khác nhau:
+ Mức độ sớm khi đĩa đệm có khả năng căng phồng nhiều, gây những cơn đau
thắt lưng cấp sau những động tác mạnh đột ngột và trái tư thế.
+ Mức độ trung bình gây đ
au thắt lưng mạn tính, trên phim X quang thấy
chiều cao đĩa đệm giảm và chụp cản quang địa đệm thấy biến dạng và nứt.
+ Mức độ nặng: xuất hiện rồi hoặc thoát vị đĩa đệm vào cột sống. Có dấu hiệu
đau thắt lưng hông, co cứng cơ cạnh cột sống, đau thần kinh tọa, teo cơ và
loạn cảm chi dưới.
4.3.2. Tình trạng m
ất vôi của đốt sống
- Loãng xương (khi xương mất trên 30% trọng lượng, do loãng xương có tình
trạng xẹp đốt sống gay đau): loãng xương người già (loãng xương nguyên
phát), loãng xương thứ phát sau các bệnh nội tiết (bệnh Cushing, bệnh u tuyến
cận giáp, đái tháo đường), đo lạm dụng thuốc (steroid), đo nằm lâu, do mất
trọng lực kéo dài (du hành vũ trụ).
- Mất chất vôi rải rác tạo nên các ổ, hốc, khuy