ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – HÔ HẤP
(PHẦN 1)

@ PHỔI

1. THUYÊN TẮC PHỔI

* Thuyên tắc phổi:
A- CĂN BẢN.
1. Mô tả:
Thuyên tắc phổi (TTP) xảy ra khi huyết khối ở các tĩnh mạch sâu bong ra và di
chuyển đến làm tắc động mạch phổi.
- Biểu hiện có thể từ không triệu chứng đến thảm hoạ thực sự và bao gồm
+Tâm phế cấp (acute cor pulmonale): Tắc nghẽn >60-75% tuần hoàn phổi
+ Nhồi máu phổi: Tắc một nhánh xa của hệ tuần hoàn phổi
+ Khó thở cấp không giải thích được, ngất xỉu ở những bệnh nhân có TTP vừa
- Hệ thống tổn thương: Tim, phổi
2. Báo động
Lão Khoa
- Tình trạng thường gặp, có thể gây tử vong
- Nguy cơ cao do biến chứng của thuốc kháng đông
- Khi có thuyên tắc tĩnh mạch vô căn, nên tầm soát ung thư dựa theo tuổi
Nhi Khoa
- Hiếm gặp ở lứa tuổi này
- Cần xét nghiệm thêm những rối loạn đông máu di truyền
Sản Khoa
- Nguy cơ tăng cao khi có thai hoặc thời kỳ hậu sản.
- Độ xuất hiện 0-13%
- Cần nghĩ đến hội chứng kháng thể kháng phospholipid.
- Warfarin gây quái thai ở 3 tháng đầu
- Heparin không phân đoạn (unfractionated heparin) hoặc heparin trọng lượng

- Dụng cụ đặt trong lòng động mạch
- Béo phì
- Tăng áp phổi
6- Di Truyền Học
Trạng thái tăng đông; protein C, protein S, thiếu antithrombin III , kích hoạt
kháng protein C , tăng homocystein máu, prothrombin đột biến gen, hội chứng kháng
thể kháng phospholipid , và kháng đông của lupus
7- Căn nguyên
- Tăng đông
- Huyết tắc tĩnh mạch sâu gây nên 95% trường hợp thuyên tắc phổi.
8- Bệnh lý phối hợp
- Thuyên tắc tĩnh mạch sâu (DVT)
- Ung thư tiềm ẩn (vd. ung thư phổi, tiêu hoá, ung thư vú, tử cung, não, tuyến
tiền liệt)

B- CHẨN ĐOÁN
1. Dấu hiệu và triệu chứng
- Bệnh tâm phế cấp (acute cor pulmonale)
+ Ngất
+ Tụt huyết áp hoặc ngưng tim
+ Tím tái
+ Nhồi máu phổi
+ Đau ngực do màng phổi
+ Khó thở
+ Ho
+ Có thể khái huyết
- Khó thở cấp không giải thích được
+ Khó thở
+ Lo âu và có thể sợ hãi
+ Tim nhanh

- Xét nghiệm guaiac phân
Chẩn đoán Hình ảnh
- ECG
+ Dạng S1Q3T3 pattern,
+ Sóng T-đảo ngược ở V2 và V3
+ Block nhánh phải không hoàn toàn
- XQuang phổi
+ Thường không đặc hiệu
+ Có thể thấy thâm nhiễm nhu mô phổi, tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, đông
đặc phổi, hiện rõ động mạch trung tâm, giảm tưới máu khu trú (các dấu hiệu
Westermark và Hampton trên phim Xquang), và/hoặc dấu hiệu nửa bên cơ hoành nâng
lên cao
- Chụp scan V/Q [Ventilation-perfusion (V/Q) scintigraphy]
+ Scan V/Q bình thường= không Thuyên Tắc Phổi
+ Xác suất trung gian= cần làm thêm xét nghiệm khác để chẩn đoán
+ Khả năng cao = Thuyên tắc phổi
- MSCT 64 (CT đa lát cắt)
+ Là kỹ thuật được chọn dùng
+ Nhanh
+ Phát hiện thêm những nguyên nhân khác
+ Độ chuyên biệt và đặc hiệu cao ở các nhánh động mạch phổi thuỳ
- Siêu âm tim
+ Căng thất phải và tăng áp phổi
+ Hở van 3 lá
+ Xẹp vách liên thất (Septal flattening =dấu "D" đảo ngưọc)
+ Có thể giúp xác định nhu cầu dùng thuốc ly giải huyết khối (làm tan cục máu
đông)
- Chụp động mạch phổi bằng DSA
+ Kỹ thuật xâm lấn (tiêu chuẩn vàng)
+ Nguy cơ biến chứng: <1%

- Heparin truyền TM liên tục , dùng liều làm kéo dài PTT (partial
thromboplastin time) từ 1,5-2 lần trị số chứng trong 5 ngày. Thường bắt đầu liều nạp
bằng 80 đơn vị/kg sau đó dùng liều 18 đơn vị/kg/giờ. Kiểm tra PTT mỗi 6h sau tiêm
truyền, để giữ PTT ở mức 1,5-2,3 lần bình thường. Đếm tiểu cầu thường xuyên để
đánh giá tình trạng giảm tiểu cầu do heparin (HIT).
- Liều tiếp theo cần điều chỉnh tuỳ theo trị số của PTT.
- Warfarin, bắt đầu dùng ngày nằm viện 1 hoặc ngày 2 (5 mg hoặc thấp hơn cho
liều đầu tiên). Warfarin cần dùng tiếp trong 6 tháng. Liều được chỉnh để kéo dài PT
cho đến khi đạt trị số INR từ 2-3. Warfarin cần được tiếp tục dùng ít nhất 6 tháng trong
thuyên huyết tắc tĩnh mạch (VTE).
- Khi có sự cố tụt huyết áp cần dùng thuốc co mạch ở bệnh nhân thuyên tắc
phổi, cần nghĩ đến phẫu thuật cắt bỏ thuyên tắc phổi hoặc dùng thuốc tan huyết khối
tiêm TM.
- Chống chỉ định: Xem tài liệu do nhà sản xuất thuốc cung cấp.
- Thận trọng: Xem kỹ tài liệu đi kèm thuốc
+ Biến chứng nặng nhất của việc điều trị heparin là xuất huyết. Nếu thời gian
PTT được điều chỉnh cho phù hợp, tỉ lệ xảy ra xuất huyết nặng sẽ thấp.
+ Heparin không phân đoạn (unfractionated) và heparin trọng lượng phân tử
thấp đều kết hợp với tình trạng giảm tiểu cầu do heparin (HIT). Kiểm 100,000, kiểm
tra kháng<tra tiểu cầu thường xuyên. Nếu tiểu cầu xuống thể HIT (Yếu tố tiểu cầu 4).
+ Dùng liều khởi đầu LMWH thấp ở những bệnh nhân béo phì hoặc bệnh nhân
suy thận. Sử dụng mức độ Xa để điều chỉnh liều về sau.
- Tương tác thuốc: xem tài liệu do nhà sản xuất thuốc cung cấp.
2. Thuốc Hàng Thứ 2
- Thuốc làm tan huyết khối: 100 mg chất kích hoạt plasminogen truyền trong 2
giờ, tiếp theo dùng các loại thuốc kháng đông sử dụng lâu dài
3. Phẫu thuật
- Làm gián đoạn tĩnh mạch chủ dưới có thể được chỉ định ở những bệnh nhân
không dùng được thuốc kháng đông hoặc những bệnh nhân có tái phát thuyên tắc dù
đã được điều trị kháng đông đầy đủ.

Quản lý bệnh nhân
- Sau xuất viện, INR cần được duy trì từ 2 đến 3. Warfarin cần được tiếp tục sử
dụng đến 6 tháng. Ở những bệnh nhân chọn lọc có khuynh hướng tái phát huyết khối
tĩnh mạch sâu , ung thư, hoặc các biến cố huyết khối nặng, cần phải tính đến việc điều
trị kháng đông vô thời hạn.
- Nếu thấy có thuyên tắc tĩnh mạch (VTE) vô căn, cần khám lâm sàng tổng quát
và thực hiện các xét nghiệm đặc hiệu theo triệu chứng. Sau 2 năm theo dõi thuyên tắc
tĩnh mạch vô căn, 7% trường hợp phát hiện có bệnh lý ác tính.

2. THUỐC - PP ĐIỀU TRỊ LIÊN QUAN
* Đồng Vận Beta-2 Tác dụng Kéo dài:
Hiện nay, hướng dẫn điều trị cho những bịnh nhân bịnh phổi tắc nghẽn mãn
tính (COPD) chỉ rõ rằng các thuốc dãn phế quản dùng đường hít là điều trị tiêu chuẩn.
Để giảm nhẹ những triệu chứng trên cơ sở “điều trị khi cần,” các thuốc dãn phế quản
dạng hít tác dụng ngắn (các đồng vận beta-2 tác dụng ngắn và kháng cholinergic) được
khuyên dùng. Các thuốc dãn phế quản dạng hít tác dụng kéo dài (LABA hoặc
tiotropium) theo một phác đồ điều trị đều đặn hoặc thuốc tác dụng ngắn được khuyên
dùng như điều trị đầu tay ở những bịnh nhân COPD có triệu chứng từ trung bình đến
nặng . Một vài nghiên cứu đã cho thấy việc sử dụng LABA dẫn đến tăng nguy cơ về
phản ứng phụ và tử vong do hô hấp ở những bịnh nhân COPD ổn định.
Mục đích của việc xem xét lại một cách hệ thống này là để đánh giá sự an toàn
và sau đó là hiệu quả của các thuốc LABA.
Những điểm chủ yếu của nghiên cứu
• Các tác giả tiến hành xem xét lại một cách hệ thống bằng tổng phân tích
(meta-analysis) những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên (thời gian > 1 tháng) trên y
văn được đăng tải đã từng so sánh LABA với placebo hoặc kháng cholinergic ở những
trường hợp COPD ổn định, hồi phục kém và có khả năng hồi phục.
• Các từ khoá được dùng bao gồm "đồng vận thụ thể adrenergic B2 tác dụng
kéo dài," "salmeterol," "formoterol," "eformoterol và COPD," "COPD," "viêm phế
quản mãn," hoặc "phế khí thũng."

• Đối với bịnh nhân COPD, các thuốc dãn phế quản dùng đường hít là nhân tố
then chốt trong chăm sóc và điều trị.
• Đối với những bệnh nhân COPD ổn định, trung bình hoặc nặng, việc xem xét
một cách hệ thống này khẳng định lại những lợi ích của sử dụng LABA và chứng
minh rằng không thấy có tăng nguy cơ tử vong do hô hấp.

*Các corticosteroid:
Các đặc điểm phân biệt corticosteroid: có sự khác biệt rõ rệt giữa
fludrocortison, một mineralo corticoid, và glucocorticoid. Cũng có sự khác biệt đáng
kể trong nhóm glucocorticoid: Một số thuốc, như hydrocortison và prednison có thời
gian tác dụng khá ngắn, trong khi dexamethason có thời gian tác dụng cực kỳ dài.
Hiệu lực tại chỗ thay đổi từ họ hydrocortison hiệu lực khá thấp tới các công thức
betamethason khác nhau có hiệu lực cực kỳ cao. Nói chung, việc bổ sung phân tử flo
làm tǎng hiệu lực của steroid, và không nên dùng các steroid flo hóa ở mặt và bẹn. Vì
khả nǎng có thể thấm vào hệ thần kinh trung ương, dexamethasone rất hữu dụng trong
điều trị phù não, nôn do hóa liệu pháp và chứng say độ cao. Cuối cùng, hydrocortison
có nhiều tác dụng mineralo corticoid hơn các glucocorticoid khác, mặc dù
fludrocortison vẫn mạnh hơn về mặt này.
Người ta đã xác định được liều glucocorticoid tương đương như dưới đây. Nói
chung chúng là xấp xỉ và có thể không đúng cho tất cả các bệnh tất cả các đường dùng:
Các liều glucocorticoid tương đương
• Cortison - 25 mg.
• Hydrocortison - 20 mg.
• Prednisolon - 5 mg.
• Methylprednisolon - 4 mg.
• Triamcinolon- 4 mg.
• Dexamethason- 0,75 mg.
• Betamethason- 0,6 mg.
Các phản ứng có hại: Tất cả các glucocorticoid, do kích thích phản hồi ngược
âm tính, có thể ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-vỏ thượng thận. Hơn nữa, các phản ứng

- Sốt cao 39 – 40oC.
- Đau ngực.
- Triệu chứng nhiễm lao chung.
2. Giai đoạn viêm phổi:
¬ TCCN:
- 2 – 3 ngày sau sốt cao, đau ngực.
- Khó thở rất nặng và trầm trọng.
- Đàm dạng nhờn hay mủ.
- Ho ra máu.
¬ TCTT:
- Hội chứng đông đặc.
- Có thể có ran nổ, ran ẩm, âm thổi.
¬ Triệu chứng toàn thân:
Rất trầm trọng, tổng trạng xấu.
-BN rất xanh xao, toát mồ hôi lạnh.
-Tím tái môi, ngón tay, ngón chân.
-Mệt mỏi trầm trọng.
-Nhiệt độ cao, mạnh nhanh.
-Sụt cân nhanh.
-Lưỡi đỏ hồng, sạch, không dơ.
3. Giai đoạn mềm hóa:
-Tổng trạng suy sụp hơn
-Đàm trở thành mủ rõ rệt, xanh lợt, lượng nhiều, -vướng máu.
-Phổi ran ẩm.
III. Cận lâm sàng:
1.X quang phổi:
¬ Gđ viêm phổi: Bóng mờ đồng nhất giới hạn không rõ, chiếm một phần phổi
có hệ thống.
¬ Gđ mềm hóa: đám mờ có hệ thống có 1 hay nhiều hang, phổi đối diện có nốt
rải rác.

¬ Gđ cấp: Prednison 1 mg / kg / ngày và giảm liều sau đó.
VI. Diễn tiến và tiên lượng:
¬ Tự nhiên ( không điều trị đặc hiệu ):
Tổng trạng rất xấu, ngày càng nặng hơn, tử vong vào tuần lễ thứ 3 – 4 với tình
trạng suy kiệt nặng.
kèm theo các tai biến đột xuất như: ho ra máu sét đánh, suy hô hấp cấp, trụy tim
mạch, tràn khí màng phổi tự phát.
¬ Sau điều trị đặc hiệu:
Tổn thương sẽ lành không để lại di chứng, đến giai đọan tạo hang thì điều trị
giảm tác dụng
để lại di chứng như: nhiễm nấm Aspergillus, hẹp nội khí quản do xơ sẹo co rút.
VII. Kết luận:Viêm phổi lao hiện nay vẫn còn ở VN
Cần phát hiên và điều trị ở giai đọan sớm.
Vấn đề phòng ngừa thể lao nặng và cấp tính.

4. BỆNH ÁN - TÌNH HUỐNG - QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ
* Case VPCD biến chứng TDMP:
I.Hành chánh:
BN:Trần Chí H., nam, 37t
NN: Thợ điện tử
ĐC:Tp.HCM
NV:27/3/08
II/LDVN: sốt, đau ngực
III/Bệnh sử:
-Cách NV 1 ngày, Bn đột ngột sốt cao, lạnh run, vã mồ hôi. Đồng thời bn cảm
thấy đau nhói ở 1/3 truớc đáy phổi P, đau không lan, đau tăng khi ho, khi hít sâu, đau
giảm khi bn ngả người ra phía trước.BN còn ho có đàm , đàm màu xanh có lẫn máu đỏ
tuơi luợng ít, nhầy dính, có mùi hôi.Càng lúc bn càng sốt cao và đau ngực nên Nv BV
NDGĐ.
-TTrạng lúc NV:

-Thể trạng trung bình BMI=24
-Sinh hiệu:
M:100l/ph
HA: 120/80 mmHg
t: 38 C
NT :32l/ph
Spo2 :91 (thở khí trời)
-Da niêm hồng
-Môi khô, luỡi bận
-Không phù
-Không xuất huyết da niêm
2/Khám cơ quan:
a/ĐMC:
-Kết mạc mắt khg vàng
-Tuyến giáp không to
-TMC nổi /45 : (-)
b/Lồng ngực:
-Cân đối, thở nhanh nông, lồng ngực khg di động theo nhịp thở, khg co kéo các
cơ hô hấp phụ,ấn dọc các xs không đau
-Tim: mỏm tim ở rãnh ls V, đường trung đòn T, t1,t2 đều rõ
-Phổi:
+Rt Giảm
+Gõ đục
+APB giảm
(Biểu hiện ở thùy giữa phổi P, ờ phía sau thì khg thấy 3 giảm)
c/Bụng:
-Cân đối, mềm
-Ấn khg đau
-Gan lách khg sờ chạm
-chạm thận -, bb thận -