ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC, LÂM SÀNG, HUYẾT HỌC, VI TRÙNG HỌC
Ở TRẺ SƠ SINH SANH NON BỊ NHIỄM TRÙNG HUYẾT
TẠI BV. NHI ĐỒNG I TỪ THÁNG 1-99 ĐẾN1-04
Nguyễn Thanh Liêm * Lâm Thị Mỹ **
TÓM TẮT
Mục tiêu: Mơ tả đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, huyết học, vi trùng học ở trẻ sơ sinh sanh non bị NTH
Phương pháp nghiên cứu: Hồi cứu, mơ tả hàng loạt ca, thời gian từ 01/1999 – 1/2004, tại Bệnh viện
Nhi Đồng 1.
Kết quả: Trong thời gian nghiên cứu, chúng tơi ghi nhận được 204 trường hợp thoả tiêu chí
đưa vào. Gồm 69.1% nam và 30.9% nữ. 70 % bệnh nhi đến từ các tỉnh lân cận. Về tuổi thai, nhỏ
nhất 24 tuần, cao nhất là 37 tuần. Tuổi thai trung bình là 32 tuần. CNLS trung bình là 1884.5g, nhỏ
nhất là 800g, cao nhất là 2500g. Trẻ có CNLS dưới 1500g chiếm 25%. Hầu hết trẻ được sinh
thường, tại tuyến y tế TW (74.9%), 14.2% trẻ phát hiện có ngun nhân sanh non. Biểu hiện lâm
sàng rất phong phú và đa dạng, hàng đầu là nhóm triệu chứng hơ hấp (88%), tiêu hố (61%). Cận
lâm sàng, chỉ có 19% trường hợp SL bạch cầu hơn 20.000/mm
3
hoặc dưới 5.000/mm
3
. 18% có tiểu
cầu dưới 100.000/mm
3
. 52.2% trường hợp có CRP tăng q ngưỡng 10mg/L. Hầu hết được bắt đầu
điều trị từ cách phối hợp kháng sinh cổ điển như Ampicillin, cefotaxim, Gentamycin (38.7%). 66%
phải thay đổi kháng sinh sử dụng. 65.5% do diễn tiến lâm sàng xấu, 34.5% do kết quả cấy máu
khơng phù hợp. Các dấu hiệu lâm sàng gợi ý diễn tiến nặng chiếm hàng đầu là nhóm triệu chứng
hơ hấp (51%) và tiêu hố (37%). Về tác nhân gây bệnh, 61.3% là tác nhân gram âm trong đó hàng
đầu là Klebsiella spp (44%), E. coli (19%) chúng hầu như đã kháng hết đối với các kháng sinh ban
đầu. Vi trùng gram dương chiếm tỉ lệ thấp hơn, nhưng cao nhất là Staphylococcus coagulase
negative (97.3%). Thời gian nằm viện trung bình là 15 ngày, ngắn nhất 1 ngày, dài nhất 94 ngày. Tỉ
lệ tử vong chiếm 17.4%.
Kết luận: Qua nghiên cứu chúng tơi nhận thấy NTH sanh non là một bệnh lý thường gặp.Chẩn
19%. The rate of infants with platelete under 100.000/mm3 is 18%. 52.2% of cases has CRP level more than
10mg/L. The classical antibiotic therapy is originally used (i.e Ampicillin + Cefotaxim + Gentamycin
38.7%). 66% must be changed the antibiotic therapy due to worse clinical evolution (65.5 %), due to
inappropriate antibiogram results (34.5%).
The manifestations of severe process also are respiratory (51%) and digestive (37%) signs. In the
result of isolated organisms, gram negative bacteria possessed mostly (61,3%) with Klebsiella 44%, E. coli
(19%). They were mostly resistant to initially antibiotics, and a lower rate of Gram positive with
predominant Staphylococcus coagulase negative is 97.3%. The mean length of stay is 15 days, minimal is 1
day and maximal is 94 days. The mortality is 17.4%.
Conclusions: Sepsis among preterm newborns is a common condition. Early diagnosis was mosthly
based on clinical signs, abnormal laboratory test resutls were late. The predominant pathogenswere Gram
negative organisms with a higher resistant initials antibiotics used.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm trùng sơ sinh là một bệnh lý thường
gặp và là ngun nhân quan trọng gây tử vong
đứng hàng thứ hai sau hội chứng suy hơ hấp
cấp
(2).
Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu về nhiễm
trùng huyết ở trẻ sơ sinh và có nhiều khuyến cáo
trong việc điều trị nhưng tỷ lệ nhiễm trùng huyết
ở trẻ vẫn chưa có chiều hướng giảm, đặc biệt là ở
trẻ sơ sinh sinh non. Tại bệnh viện Nhi Đồng I từ
năm 1999 đến 2002 tỷ lệ trẻ sinh non bị nhiễm
trùng huyết chiếm 50% đến 70% trẻ bị nhiễm
trùng huyết, trong số đó tỷ lệ tử vong của trẻ
chiếm rất cao. Chính điều này đã thúc đẩy việc
xác định các dấu hiệu lâm sàng, huyết học nhằm
đưa đến chẩn đốn sớm nhiễm trùng huyết, tạo
- Thời gian nhập BV Nhi Đồng I: từ tháng
1/1999 đến 1/2004
Tiêu chí loại ra:
- Kết quả cấy máu ra tạp khuẩn
Phương pháp phân tích số liệu
Số liệu được nhập và phân tích trên phần
mềm Epi-Info 6.0
KẾT QUẢ
Các đặc điểm của mẫu nghiên cứu:
Mẫu nghiên cứu là 204 bệnh nhi nhiễm trùng
huyết sơ sinh sinh non thỏa tiêu chí ban đầu.
Phân bố trẻ theo giới tính và địa chỉ
Tỉ lệ nam/nữ là 2.24/1. Hầu hết các trẻ
chuyển đến từ các tỉnh 69.6%
197
Phân bố trẻ theo nơi sinh, kiểu sinh và tình
trạng ngạt sau sinh
Đa số bệnh nhi trong nghiên cứu này được
sinh tại các bệnh viện tuyến tỉnh và TP: 152 trẻ
(chiếm 74.88%) và quận, huyện: 33 trẻ (chiếm
16.26%), chỉ có 9 trường hợp được sinh tại nhà
hộ sinh tư nhân hoặc sinh ngay tại nhà. Hầu hết
trẻ được sinh thường và không bị ngạt sau khi
sinh.
Tuổi thai và cân nặng lúc sinh của trẻ:
Trong 200 bệnh nhi có ghi nhận tuổi thai,
tuổi thai nhỏ nhất là 24 tuần và cao nhất là 37
tuần. Trung bình tuổi thai là 32.12 tuần. Hâù hết
các trẻ có cân nặng lúc sinh trên 1500gr: 150 trẻ
(chiếm 75.74%), tuy nhiên trẻ có cân nặng thấp
Thần kinh
Da niêm
Tim mạch
Huyết học 97
107
88
61
32
28
9
9
4
3 47.29
52.71
43.1
30
15.7
13.7
4.4
4.4
1.96
1.47
Lâm sàng xấu 88 65.67
Lâm sàng*
Hô hấp 51 38
Tiêu hóa 37 27.6
Tim mạch 32 23.9
Huyết học 19 14.2
Thần kinh 17 12.7
Da niêm 14 10.5
Toàn thân 4 3
Trẻ “không” khỏe 4 3
Phân bố trẻ theo tình trạng đổi kháng sinh lần 2
Đặc điểm Tần số Tỷ lệ (%)
Đổi KS (n=134)
Có 38 28.36
Không 96 71.64
Lý do đổi (n=38)
Cấy máu không phù hợp 19 50.00
Lâm sàng xấu 19 50.00
198
Nghiên cứu Y học
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005
Phân bố trẻ theo các nhóm số lượng bạch cầu và
tiểu cầu
Đặc điểm Tần số Tỷ lệ (%)
Bạch cầu (n=204)
<5000/mm³ 7 3.43
5000-20000/mm³ 166 81.37
>20000/mm³ 31 15.20
Tiểu cầu (n=197)
E. coli
24 19.2
Enterobacter sp
19 15.2
P. aeruginosa
10 8
Khác
20 13.6
Gram dương (n=76)
SCN
74 97.37
Streptococcus sp
1 1.315
Staphylococcus aureus
1 1.315
Các loại vi trùng gây bệnh trong theo 2 nhóm
nhiễm trùng sơ sinh sớm và muộn:
Nhóm nhiễm trùng Tần số Tỷ lệ (%)
Nhiễm trùng sớm (n=97)
Gram âm 67 69.47
Gram dương 30 30.53
Nhiễm trùng muộn (n=107)
Gram âm 58 55.24
Gram dương 49 44.76
Kết quả kháng sinh đồ các loại vi trùng gây
bệnh
Klebs
siella
sp
E.
NT muộn 1 84 12.91 10.98-15.2
Kết quả điều trị:
Kết quả Tần số Tỷ lệ (%)
Sống
Tử vong
166
35
82.59
17.41
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu trên 204 trẻ sơ sinh sinh non
bị nhiễm trùng huyết được điều trị tại BV Nhi
Đồng I từ tháng 1/99 đến tháng 1/2004, chúng tơi
có các kết luận sau:
Dịch tễ học
- Trẻ nam nhiều hơn trẻ nữ và tỉ số nam / nữ
là 2.24/1.
- Đa số trẻ ở các tỉnh (70%), thành phố HCM
(30%).
- Tuổi thai trung bình là 32 tuần.
- Cân nặng lúc sinh trung bình là 1884gr,
thấp nhất là 800gr và cao nhất là 2700gr.
- Trẻ sinh thường chiếm đa số (82%), sinh
mổ (15%),
- Sinh ngạt có tỷ lệ thấp (10%).
- Trẻ được ni bằng sữa mẹ có tỷ lệ 73%.
- Rất ít các trường hợp được ghi nhận ngun
nhân sinh non của mẹ (14,2%) và trong các
trường hợp có ghi nhận ngun nhân, chủ yếu là
199
Staphylococcus coagulase negative (97%).
Sử dụng kháng sinh ban đầu và sự đề kháng
kháng sinh:
Kháng sinh ban đầu:
- 38.7% kết hợp Ampicillin + Cefotaxim +
Gentamycin.
- 28.4% kết hợp Ampicillin + Cefotaxim.
- 8.8% kết hợp Cefotaxim + Gentamycin.
- 1.9% kết hợp Ampicillin + Gentamycin.
Vấn đề kháng kháng sinh:
- Tỉ lệ kháng kháng sinh của các loại vi trùng
khác nhau tuy nhiên hầu hết đều rất cao, nhất là
với Ampicillin, kế đến là các loại cephalosporin,
Gentamycin
KIẾN NGHỊ
1. Cần phải phối hợp giáo dục sức khỏe
ban đầu, huấn luyện cho các nhân viên y tế
tuyến địa phương các kiến thức về sản-nhi để
đề phòng và hạn chế các nguyên nhân sanh non
đồng thời biết cách xử trí các nguy cơ có thể
xảy ra khi trẻ sanh non.
2. Cần chú ý các triệu chứng về hô hấp, tiêu
hóa, các dấu hiệu toàn thân, và cảm giác về tình
trạng không khỏe của trẻ sinh non. Bất kỳ một sự
thay đổi bất thường nào trong các nhóm triệu
chứng này cũng cần được lưu ý và gợi ý tình
trạng nhiễm trùng.
3. Chú ý các thay đổi trong các nhóm triệu
chứng về huyết học, tim mạch, da niêm và thần
kinh trong quá trình theo dõi diễn tiến bệnh
Nghiên cứu Y học
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005
Nigeria.” East African Medical Journal, 10: pp.
540-543
5. Ali Z. (2004) “Neonatal bacterial septicaemia at the
Mount Hope Women’s Hospital, Trinidad”. Ann Trop.
Pediatr, 24 (1):pp.41-44
6. Anne Schuchat.(2000) “Risk factor and opportunities
for prevention of early-onset neonatal sepsis: a
multicenter case- control study”. American Journal
Infection control;21: pp.22-34
7. Adrienne Gordon (2004) “Late-onset infection and the
role of antibiotic prescribing policies”. Curr Opin
Infect Dis, 17:pp.231–236
8. Avroy A. Fanaroff. (1992). Risk factors of neonatal
infection. In: Neonatal Perinatal Medicine, Mosby
Yearbook;1:pp.3-21
9. Anwer S.K.(2000) “Neonatal sepsis: an etiological
study”. Journal of Pakistan Medical Association,
1:pp.91-94
10. Barbara J. Stoll .(2002) “Late-Onset sepsis in very low
birth weight neonates: the experience of the NICHD
neonatal reseach network”, Pediatrics, 2: pp.285-291
11. Dorothy L. Moore. (2001) Nosocomial infection In:
Newborn Nurseries and Neonatal Intensive Care
Units.
12. FriedmanS.(2000)“Neonatal E.coli infections: concerns
regarding resistance to current therapy”. Acta
Paediatrica, 6: pp.686-689
bacterial pathogens and antibiotic sensitivity pattern”.
African Journal of Medicine and Medical
Sciences;2:pp.127-130
22. Nagata, Edison.(2002) “Nosocomial infections in a
neonatal intensive care unit: incidence and risk
factors”. American Journal Infection control; 30:
pp.26-31
23. P C Ng (2004) “Diagnostic markers of infection in
neonates”. Arch Dis Child Fetal Neonatal;89: pp.229–
235.
24. S. G. Joshi (1998). “Neonatal Gram-Negative
Bacteremia”. Pediatrics pp.102:1483
25. Scott K. Fridkin (1999). “Intensive Care Unit
Complications”. Clinics in Chest Medicine; 20: pp.303-
316.
26. Sharma M. (2002) “Bacteraemia in children”. Indian
J. Pediatr.; 69 (12):pp.1029 – 1032
27. Sohn, Annette H.(2001) “Prevalence of nosocomial
infections in neonatal intensive care unit patients:
results from the first national point- prevalence
survey”. The Journal of Pediatrics; 139: pp.821-827
28. SS Mehr.(2000) Sepsis in neonatal intensive care in
the late 1990s. In: J. Pediatr. Child Health. Carlton;
38: pp.246-251
29. Trevor Duke (2000). “Antibiotic – resistant bacterial
sepsis in Papua New Guinea”. PNG Medicine Journal;
2: 82-90
30. Varsha (2003). “Validity of hematologic parameters in
identification of early and late onset neonatal
infection”. Indian J. Pathol. Microbiol; 46 (4): pp.565-