Đề Cương
Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

107- Dc 11

1
Cng Bnh Hc C S cho Dc

+ Mót rặn, ỉa gi, sau đi ngoi đau trong hậu môn.

*Triệu chứng ton thân:
Ngời bệnh mệt mỏi, ăn ngủ kém, chán ăn, đầy bụng, giảm trí nhớ, hay cáu gắt,
có thể có sốt. Nếu bị bệnh nặng thì cơ thể gầy sút hốc hác.
* Triệu chứng thực thể:
- Ân hố chậu có thể có tiếng óc ách, chớng hơi, ấn dọc khung đại trng đau.
- Có thể sờ thấy thừng xích ma nh một ống chắc, ít di động.
*XN :
- Phân : có hồng cầu , TB mủ , albumin hòa tan (+), soi amip.
- Cấy phân : tìm vi khuẩn
- Máu : Hồng cầu, huyết sắc tố, bạch cầu, máu lắng ít thay đổi.

- Soi trực trng v sinh thiết .
- Chụp khung đại trng có chuẩn bị :
107- Dc 11

2
- X quang : loại trừ u , di phình đại trng III. Một số bệnh đại trng :

1.Viêm loét trực đại trng chảy máu :
- Đại cơng : + gặp ở châu Âu ,Bmỹ ,châu A
+ Bệnh nguyên : nhiễm trùng, tự miễn , thần kinh
+ GPBL : viêm hạt , loét , giá polyp , dạng ống
- Lâm sng :
+ ỉa lỏng, phân có mu
+ đau bụng , có thể giông lỵ

Ganidan 0,5: với liều 6 - 8 viên/50kg/24 giờ
Biseptol 0,25: với liều 2mg/kg/24 giờ.
Đạm
107- Dc 11

3
+ Điều trị triệu chứng :
* Chống ỉa lỏng:
- Sousnitratbismuth: 2 - 4g/24 giờ chia 2 - 3 lần uống.
- Tanalbin: 2 - 5g/24 giờ cho đến khi hết ỉa lỏng.
- Opiroic 0,5: liều 1 - 2 viên/24 giờ/ 50kg, hết ỉa lỏng thì ngừng uống thuốc.
* Chống táo bón:
- Parafin 10ml/24 giờ chia 2 lần uống trong 3 - 5 ngy.
- Magiesunfat 5 - 10g/24 giờ, trong 3 - 4 ngy
- Thụt tháo phân khi cần thiết.
* Giảm đau chống co thắt:
- Atropin 1/2mg: ngy 1 - 2 ống tiêm dới da trong 5 - 7 ngy.
- Papaverin 0,04 : dùng 4 viên/24 giờ hoặc 0,02 x 1 - 2 ống tiêm dới da.
- Seduxen 5mg x 1 - 2 viên/24 giờ uống vo tối.
- Gacdenal 0,1 x 1viên/24 giờ uống vo tối.
+ Ngoại khoa : Khi :
Chảy máu nặng ,thủng ,phình ,nhiễm độc , ung th .

2. Hội chứng ruột kích thích ( IBS) ( Viêm đại trng mãn hậu lỵ )

- Đại cơng :
+ KN : Thompson WG : IBS l rối loạn chức năng mạn tính của ruột táI đI táI
lại nhiều lần m k có tổn thơng về giảI phẫu ,tổ choc học ,sinh hoá .
+ L bệnh phổ biến ,chiếm > 20% DS ,nữ >nam, trẻ tuổi ,VN : lquan đến nhiễm
khuẩn v ký sinh trùng đẻ lại hậu quả RLCNăng .

- Cầm đi lỏng - Vitamin

Bi 2:Viêm tuỵ cấp v mạn tính
1.Viêm tuỵ cấp :
*Đại cơng:
- L các tổn thơng phù nề ,xung huyết ,hoại tử nhu mô tuỵ,hậu quả của sự thoát
ra của các enzym tuy ngay trong tuỵ .
- Viêm tuỵ cấp có thể phục hồi hon ton đnh rằng nó có thể tái phát nhiều lần
,nguợc lại với viêm tuỵ mạn : l những tổn thơng k phục hồi ,trong VTM có nhg
đọt cấp triệu trứng lâm sng v điều trị đc xem nh của VTC.
- NNhân : ách tắc ống tuỵ , ống mật
+ Do uống ruợu : 80%
+ Nghiện rợu cấp tính rất dễ gây VTC .
+ ở ĐNA, VN nnhân chính do sỏi ống mật ,ống tuỵ ,giun sán
+ ở TÂ nnhân chính do uống rợu
- Tổn thơng giải phẫu bênh : t fù nề cấp tính , xung huyết ,xuất huyết ,hoại tử ;
80% ở thể fù nề .
- Căn nguyên ,bệnh sinh :
+ Thuyết tuỵ tự tiêu hoá đc chấp nhạn rộng rãi hơn cả : các nnhân lm
men tripsinogen đc hoạt hoá ngay ở tuỵ ,tripsin gây tiêu huỷ tổ chức đồng thời hoạt
hoá các enzym còn lại tuỵ tự tiêu hủy.
+ Thuyết tro ngợc
*Triệu trứng v chuẩn đoán :
- Hội chứng đau : + Cơ năng: đau bụng thnh cơn dữ dội ở nửa bụng trên or
thợng vị or quanh rốn thờng sau bữa ăn thịnh soạn or có rợu . Đau liên tục k
dứt ,nếu ngồi gập ngời ra trớc 2 tay bó gối ép chân vo bụng thì they giảm đau .
- Hội chứng rối loạn tiêu hoá : Nôn ,chơng bụng ,bí trung tiện l nhg triệu trứng
thờng gặp .
+ Thực thể : Tam giác tá tuỵ đau .
Dấu hiệu Mallet - Guy (+)

- Giảm đau : meperidin 75-100 mgtieem bắp thịt cách quãng 3-4 h, nếu k giảm có
thể dùng Novocain 0,25%x 10-20ml tiêm tmach chem., or truyên Lidocain bằng
đờng ven, dùng paracetamol đối với đau nhẹ v vừa .
- Giảm tiêt : 1. Anticholin ( nh atropine )
2. ƯC thụ thể H2 (Cimetidin 0,8-1,2g/24h ,ranitidin, famotidin
,nizatidin, rosatidin (đang nghiên cứu)
3. ƯC bơm proton ( omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol ,
esomeprazol .)
Có thể dùng cả 3 nhóm thuốc đẻ giảm tiết ,trên LS thờng k.hợp 1+2 v
1+3
Nếu l viêm tụy hoại tử sử dụng ngay từ đầu 1 trong 2 hormon
Ortteotid(8aa- ƯC đa tuyến ngoại tiết tieu hóa ) v Somatostatin( 14aa- ƯC đa
tuyến ngoại tiết tiêu hóa đc sinh ra ở hang vị ,tá trng , đồi thị )
- Điều trị loại bỏ nguyên nhân nh sỏi mật .

* VTM :
- Đợt cấp điều trị giống nh VTC .
- Nhằm : gỉam đau ,bổ sung men tụy , điều trị các biến chứng khác .
- Chế độ ăn : Bỏ bia rợu ,thuốc lá
Giảm mỡ ,tăng đạm
- Thuốc cụ thể:
+ Giảm đau; Efferalgan codein / NSAIDs / đôi khi phảI dùng morphin .
Lidocain
Nếu do sỏi tụy dùng thêm giãn cơ trơn .
+ Khi ống tụy teo v xơ hóa biểu hiện lâm sng khi đó bnhân tiêu chảy nhiều lần
trong ngy gây sút cân nhanh ,phân có nhiều thức ăn cha tiêu thì bổ sung men tụy
: 30.000 đơn vị Lipase+ 10.000 đơn vị Amylase + 3000 đv protease/ ngy
107- Dc 11

6

1. Thể xơ gan tiềm tng
Có xơ gan nhng không có triệu chứng lâm sng. Phát hiện ny chỉ l sự tình
cờ phẫu thuật bụng vì một nguyên nhân khác, quan sát gan thấy có hình ảnh xơ.
2. Thể xơ gan còn bù tốt:
2.1. Lâm sng:
+ Rối loạn tiêu hoá: ăn không tiêu, đầy bụng, chớng hơi.
+ Tức nhẹ vùng hạ sờn phải.
+ Chảy máu cam không rõ nguyên nhân.
+ Nớc tiểu thờng vng xẫm.
+ Suy giảm tình dục.
Nam giới: liệt dơng, nữ giới vô kinh, vô sinh.
- Thực thể:
+ Có thể gan hơi to v chắc, lách to quá bờ sờn.
+ Có mao mạch ở lng v ngực, mẩn đỏ ở lòng bn tay.
+ Lông ở nách, ở bộ phận sinh dục tha thớt.
107- Dc 11

7
+ Móng tay khô trắng.
+ ở nam giới: tinh hon teo nhẽo, vú to.
2.2. Xét nghiệm:
- Xét nghiệm hoá sinh về gan có một số rối loạn:
+ Điện di protein: albumin giảm, gama globulin tăng. (A/G < 1)
+ Maclagan tăng trên 10 đơn vị.
+ Nghiệm pháp BSP (+).
- Siêu âm: có sự thay đổi kích thớc gan v vang âm của nhu mô gan thô, không
thuần nhất.
- Soi ổ bụng v sinh thiết: cho thấy hình ảnh gan xơ.
3. Thể xơ gan mất bù:
3.1. Lâm sng:

+ Rối loạn não - gan dẫn đến hôn mê gan.
+ Hội chứng gan - thận: do trong xơ gan sự tuần hon nuôi dỡng thận giảm sút,
dẫn đến suy thận cùng với suy gan.
107- Dc 11

8
+ Các nguy cơ nhiễm khuẩn: viêm phúc mạc tự phát do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn
huyết, lao phổi.
+ Lách to v cờng tính lách dẫn đến hạ bạch cầu, tiểu cầu, HC
+ Rối loạn về đông máu
+ Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dy- hnh tá trng, thoát vị thnh
bụng (ở bệnh nhân bị cổ trớng to), sỏi mật.
+ Ung th gan trên nền xơ (coi xơ gan l một trạng thái tiền ung th).
IV. Điều trị v dự phòng
1. Điều trị
a. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi
- Trong đợt tiến triển, cổ trớng xuất hiện: bệnh nhân cần đợc nghỉ ngơi tuyệt
đối, nhất l nằm viện.
- Chế độ ăn: đủ chất, hợp khẩu vị bệnh nhân, đủ calo, nhiều đạm,nhiều sinh tố, hạn
chế mỡ, chỉ ăn nhạt khi có phù nề. Khi có dấu hiệu tiền hôn mê gan phải hạn chế
lợng đạm trong khẩu phần thức ăn.
b. Chế độ thuốc men:
+ Thuốc lm cải thiện chuyển hoá tế bo gan v các hocmon glucococticoit:
- Thuốc lm cải thiện chuyển hoá tế bo gan:Vitamin C, Vitamin B12, Cyanidanol
- Thuốc Glucocorticoid (chỉ dùng trong đợt tiến triển của xơ gan do viêm gan virut,
xơ gan ứ mật):
VD: Prednizolon
- Testosteron (tăng cờng chuyển hoá đạm, khi dùng phải theo dõi kiểm tra):
- Flavonoit Sylimarin (biệt dợc Carcyl, Legalon)
- Y học dân tộc: các bi thuốc: nhân trần, Actiso, tam thất, mật gấu có tác dụng
Bi 4: Viờm gan mn tớnh
I- i cg
1. Khỏi nim:VGMT l bnh gan cú tn thg viờm v hoi t t bo gan , s x húa
khụng ỏng k 6 thỏng.
2. Mt s ng.nhõn
Do virus: HBV, HCV, HDV, HGV, HEV,
-nguyờn nhõn nhim c: do ru gõy tn thg gan nng n, thuc lỏ,húa cht, sd
thuc khụng ỳng cỏch, ỳng liu,loi thuc(thuc an thn Aminazin )
- Cỏc bnh lý t min v nguyờn nhõn tim tng
II- Triu chng LS
1. LS
-Mt mi: thg l triu chng gi ý bnhan i khỏm.
- St nh, au tc vựng gan, ri lon tiờu húa, nc tiu vng.
-Gan to, mt chc: 100%
- Da, niêm mạc vng,
-> nếu có Mệt mỏi, đau tức vùng gan, gan to, chắc l có thể khẳng định đc.
2. Cận LS: sd các XN sinh hóa nh: GOT(AST), GPT(ALT), GGT, Albumin,
Prothrombin,Bilirubin
miễn dịch nh: HBV,HCV, HDV
III-Phân loại:có nhiều cách phân loại, hay sd hơn l;
1. theo nguyên nhân chia ra thnh:
-VGM do virus:HBV,HCV,HDV,
-VGM do nhiễm độc: rợu, thuốc lá, hóa chất.
-VGM tự miễn.
-VGM không rõ ng nhân.
2. Căn cứ vo tổn thơng mô học v tiến triển của bệnh, ngời ta chia viêm
gan mạn ra các loại sau ( từ nhẹ đến nặng ) : Viêm gan mạn tồn tại, viêm gan mạn
tiểu thùy v viêm gan mạn hoạt động.

- Interferon ( IFN )
+ Chỉ định điều trị cho bệnh nhân viêm gan mạn tấn công có men
Transaminase tăng, HBV DNA thấp v thời gian mắc bệnh ngắn ( < 1,5 năm )
Những trờng hợp ny thờng cho kết quả điều trị khả quan hơn.
+ Liều v thơi gian điều trị : thấp nhất l 3 triệu UI/ ngy đến 10 triệu UI/
ngy tiêm bắp thịt hoặc tiêm dới da hng ngy hoặc 3 lần/ tuần ( cách ngy ).
Thời gian điều trị ít nhất l 4 tháng.
+ Tác dụng phụ : sốt, hội chứng giả cúm, ức chế tuỷ xơng ( nhẹ ), rụng
tóc, mọc ban, ngứa, ỉa chảy, có thể viêm tuyến giáp tự miễn ( hiếm ) Tác dụng phụ
mất nhanh sau khi ngừng thuốc. Thuốc phải bảo quản thờng xuyên ở nhiệt độ 2
8*C v giá thnh hiện nay l rất đắt.
- Lamivudin
Lamivudin l chất đồng đẳng của nucleoside, có hoạt tính kháng virut do ức
chế men sao mã ngợc, nên ức chế tổng hợp HBV DNA. Lamivudin đợc sử dụng
điều trị viêm gan mạn do HBV v điều trị ngời nhiễm HIV/ AIDS .
Thuốc hấp thu nhanh, dung nạp tốt, v rất ít tác dụng phụ. Thuốc lm lm giảm
nhanh nồng độ HBV DNA, lm mất HBeAg, men Transaminase trở về bình
107- Dc 11

11
thờng. Những trờng hợp có sự đột biến gen Polymerase của HBV ( gọi l đột biến
YMDD ), tiếp tục điều trị băng Lamivudin thấy vẫn có tác dụng.
Liều dùng : viên 100 mg, uống 1 viên/ngy, uống hng ngy, kéo di ít nhất 1
năm. đã có nghiên cứu cho thấy điều trị di hơn ( hai, ba năm ) tác dụng tốt hơn.
Có bệnh nhân đã điều trị 4 năm thuốc vãn dung nạp tốt.
- Thuốc nguồn gốc thực vật :
Hiện nay có nhiều loại thuốc có nguồn gốc thực vật đang đợc ứng dụng điều trị
viêm gan cấp v mạn do HBV Tuy nhiên, để chứng minh các thuốc ny có tác
dụng điều trị viêm gan mạn do HBV cần đợc nghiên cứu một cách nghiêm túc, với
số lợng bệnh nhân lớn hơn, Một số thuốc đã đợc các tác giả Trung Quốc v Việt

- Cỏc yu t tn cụng: Pepsin, HCl, HP, NSAIDS, ru, thuc lỏ.
- Cỏc yu t bo v: Mucin, lp nhy, NaHCO
3
.
->Loột l s vt tri ca yu t tn cụng so vi yu t bo v.
107- Dược 11

12
I- Triệu chứng
1.LS
* Cơ năng:
-đau khu trú ở vùng thượng vị,đau âm ỉ nhưng cũng có cơn trội lên, đau theo giờ
nhất định trong ngày.
- Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi, ợ chua.
+đầy bụng, chậm tiêu, ăn uống kém, buồn nôn hoặc nôn.
+ Táo lỏng thất thg
-Suy nhc TK: hay cáu gắt, nhức đầu mất ngủ, suy giảm trí nhớ.
* Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd), điểm môn vị-
hành ta tràng đau(loét hành ta tràng)
+ khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể
2.Cận LS: - Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính
chất vét loét,
- Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét.
- XN dịch vị: tăng toan, tăng tiết, tăng pepsin.
II-Biến chứng
Các biến chứng Loét dd Loét tá tràng
Chảy máu 20%, nặng kh’ 10% 20-30%, tái phát 40%
Thủng 5-10% 15-20%
Ung thư hóa 10%
Hẹp môn vị 80%

ATPase, Các thuốc: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol.
Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd, td phụ gần như rất ít.
-Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)
2
, Al(OH)
3
)
107- Dược 11

13
+ Thuốc Nabica (NaHCO
3
)nhiều td phụ, dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd, chỉ
sd để đtri trong những cơn cấp, hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut,
-Nhóm thuốc kháng sinh:
+ Nhóm cyclin(tetracyclin, Doxycyclin), nhóm β-lactam(Amoxycilin), nhóm
Macrolid(Clarithromycin,hiện chưa bị kháng thuốc), sd nhóm metronidazol(timidazol)
thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton, và nhóm băng se niêm mạc.
-Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất
tốt,biệt dc là Trymo(của Ấn Độ), Denol(của Anh ).
Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ
chức loét, ngăn acid tấn công. Thận trọng khi sd với ng suy gan, thận, có tiền sử động
kinh.
+ ngoài ra còn sd sucrafat,gastropulgite, smecta(đất sét hay cao lanh)
Sucrafat: là đường đa phân tử, khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật,gel bám vào đáy ổ
loét, ngăn sự tiếp xúc.
-Nhóm tân tái tạo niêm mạc:
+Nhóm tăng Prostaglandin E(1,2) giúp tăng tưới máu, tăng tiết nhầy, và giảm tiết
dịch.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec, Gastec) td tôt, chống lại sự tấn công của các
thuốc nhóm NSAIDS

107- Dược 11

14
+ hệ catecholamine
+ nồng độ Ca
2+
- Tần số tim: phụ thuộc
+ hệ TKGC
+ hệ catecholamine
+ các bệnh lý của nút xoang và đường dẫn truyền
- Tiền gánh: phụ thuộc
+ áp lực ĐMP
+ thể tích máu về tim
+ Hệ RAA
+ Nồng độ hormone ADH
- Hậu gánh (co và giãn mạch ngoại vi): phụ thuộc
+ thụ cảm thể α
+ hệ RAA
+ thụ cảm thể AT1 của angiotensin
+ nồng độ Na
+
, Ca
2+
+ yếu tố nội mạc mạch máu

3.
Điều trị
a.
Nguyên tắc
- Điều trị theo nguyên nhân

Amilorid 5-20mg/ngày
=>chống chỉ định với các BN tăng K máu
- Thuốc cường tim nhóm Digitalis
+ tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB, làm
tăng nồng độ của Ca nội bào, gây sức co bóp cơ tim
+ chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh, cuồng động nhĩ, rung
nhĩ, cuồng nhĩ.
+chống CĐ:
• Nhịp tim chậm ≤ 50CK/phút
• Block tim, RL dẫn truyền
• Đang dùng các thuốc có Ca
• Nhạy cảm với thuốc digitalis hoặc đang có nhiễm độc digitalis
+ PP sử dụng:
• Suy tim nặng cấp tính có chỉ định dùng ouabain hoặc digoxin tiêm
TM cùng với các thuốc khác
• Đợt suy tim bùng phát: chia 2 giai đoạn: gd đầu đưa nhịp tim về bình
thường (50-100CK/p), sau đó chuyển sang gds au hạ liều thuốc
digitalis để duy trì nhịp tim bình thường trong 7-15 ngày.
• Suy tim mạn độ 3 và 4, phải uống thuốc cường tim liên tục, kéo dài,
nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc.
o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng
nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm, loạn nhịp
o nôn, buồn nôn, đi lỏng
o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng, đỏ, xanh
o suy tim ko giảm mà nặng them
o loạn thần
o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2,5 ng/ml
Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị, nếu ko
suy tim có thể nặng lên và tử vong.
• Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp, TM

Amrinone, Milrinone
- Thuốc giúp tăng chuyển hóa tại ty lạp thể cơ tim, loại trừ các gốc tự do:
decaquinon.
- Thuốc giãn mạch: 3 loại
+ thuốc giãn ĐM
• Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày
• ƯC kênh Ca
2+
: nipedifin, normodipin
+ thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất
• Nitroglycerin
• Lenitral
• Imdur
+ thuốc giãn cả ĐM và TM: thuốc ƯC men chuyển dạng enzyme convertin:
enalaprin, coversyl, captopril
Ö CĐ của thuốc giãn mạch: suy tim độ 1 đến độ 4
Ö CCĐ:
9 HA thấp
9 Hẹp khít lỗ van 2 lá, hẹp khít lỗ van ĐMC
9 Hẹp ĐM thận 2 bên
9 Hẹp eo ĐMC bẩm sinh
9 Giảm nặng phân số tống máu
107- Dược 11

17
9 Tăng K máu
9 Ko dung nạp thuốc hoặc khi dùng thuốc có nhiều tác dụng ko
mong muốn: ho, phù 2 chi dưới, dị ứng.

Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG

Phân độ THA
Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t HA và độ THA HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương
(mmHg)
Bình thường tối ưu
Bình thường
Bình thường cao
<120
<130
130-139
<80
<85
85-89
THA
107- Dược 11

18
Độ 1
Độ 2
140-159 và/ hoặc 90-99
≥ 160-179 và hoặc 100-109
THA đơn độc tâm thu
HA ranh giới giữa bình
thường và bệnh lý
>140 và <90
140-149 và <90

5.

- Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm nữ <65t, nam <
55t

2.
THA thứ phát:
Nguyên nhân:
- Các bệnh về thận:
107- Dược 11

19
+ viêm cầu thận cấp, mạn
+ sỏi thận
+ viêm thận, bể thận
+ viêm cầu thận cấp và mạn
+ thận đa nang
+ suy thận mạn
+ hẹp ĐM thận
+ u sản sinh rennin
- Các bệnh nội tiết:
+ u tủy thượng thận
+ hội chứng Cushing
+ cường aldosterol tiên phát (Conn)
+ cường năng tuyến giáp
- Bệnh rim mạch:
+ hở van ĐMC
+ hẹp eo ĐMC
+ bệnh Takayasu: viêm, hẹp ĐMC
+ vữa xơ ĐMC
- Do dùng thuốc:
+ thuốc tránh thai

1.
Lâm sàng
-
Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch
+ phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất
trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái.
+ suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái =>
gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%)
+ RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất gây đột tử
+ đau ngực, nhồi máu cơ tim
+ phì, giãn, hẹp ĐMC, ĐM chậu, ĐM chi dưới
-
Não:
+ đau đầu, hoa mắt chóng mặt, RL giấc ngủ
+ cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua
+ đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não
-
Thận:
+ tiểu đêm nhiều
+ protein niệu
+ suy thận
-
Những biểu hiện khác;
+ phù phổi cấp
+ xuất huyết mũi
+ đau thượng vị, loét, thủng DD hành tá tràng

2.
Một số thể THA thứ phát thường gặp:
-

thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing
+ nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing
+ THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn, bụng to, mọc râu, vết
rạn ở bụng, đùi , tăng glc máu.
+ nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng
độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao.
+ nếu có u thì siêu âm, chụp CT scanner, MRI thượng thận, sọ não sẽ giúp
chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật
-Cơn THA kịch phát:
+ khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg =>
THA kịch phát
+ có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát
+ có nhiều thể bệnh, tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn
THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp, đột quỵ não)
+ là cấp cứu nội khoa thường gặp, khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi
đạt mục đích điều trị.

V.Điều trị THA
1.Nguyên tắc
-Loại trừ các yếu tố nguy cơ
-Điều trị nguyên nhân gây THA
-THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời,dùng thuốc chống THA theo bậc
thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80, kết hợp với các PP
khác
-Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra
107- Dược 11

22
-Tuyên truyền, quản lý, theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích
hợp cho từng BN

Ư hoặc I1 Imidazoli =>
trương lực GC ng
oại vi => giảm HA
α-methyldopa 250mg/ngày
-Liệt hạch GC: hạ HA tốt, dùng nhiều lần/ ngày. Nay dùng trong trường hợp
THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi.
Arphonade 250 – 500mg/ ngày
-Thuốc tác động lên thụ thể β GC và α1 GC
+ thuốc chẹn β GC:
*Các thuốc: propanolol 40mg x 1-2v/ngày, atenolol 20-120mg/ngày.
107- Dược 11

23
*Td phụ: giảm nhịp tim, loét DD tá tràng,liệt dương trầm cảm
*Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút, block nhĩ thất độ II, III, hen phế
quản, loét DD tá tràng đang tiến triển, suy tim nặng. Ko dùng thuốc đột
ngột dẫn đến THA kịch phát.
+ thuốc chẹn α GC:
*hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu
*td phụ: đau đầu, chóng mặt, tụt HA tư thế đứng.
+ thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC
*giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái, bệnh mạch vành
*carvedilol 1mg/ngày
c.Nhóm thuốc chẹn dòng Ca
2+
+ chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA
+ td phụ: tùy phân nhóm, thường là: đau đầu, phù đầu chi, mẩn ngứa, hạ
HA tư thế
+ CCĐ: nhịp chậm, block tim
+ nifedipin. Verapamin, madiplot, amlordipin…

Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

1. Định nghĩa:
-Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng ko kín gây tình
trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm
trương.
-Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương thực thể.

2. Nguyên nhân:
-Do thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 75% tổng số bệnh nhân hở van
động mạch chủ.Thấp tim lam van viêm , dày , co rút làm van động mạch chủ hở
thường kèm tổn thương van 2 lá
-Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van .
-Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim )
-Bệnh tạo keo : luput ban đỏ, giang mai , phình bóc tách động mạch chủ => hở van
cấp tính ( đau ngực ), do hội chứng Marfan…
3. Cơ chế bệnh sinh:
-Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng
máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên ,
buồng tất trái giãn ra => suy tim trái.
-Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để
tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm
thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng.
-Mạch nhanh ( nảy căng , xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng , tâm trương giảm.
-Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim
- Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành
-Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất
4. Lâm sàng và cận lâm sàng:
4.1- Triệu chứng cơ năng
-khó tở khi gắng sức