TCNCYH 19 (3) - 2002
Nhận xét đặc điểm lâm sàng và điều trị ngộ độc
thuốc diệt chuột nhập lậu từ Trung Quốc
Đặng Thị Xuân
Khoa Chống độc - Bệnh viện Bạch Mai
Nghiên cứu 112 BN ngộ độc cấp thuốc diệt chuột (TDCTQ) vào điều trị tại khoa Hồi sức cấp cứu và
Chống độc, bệnh viện Bạch Mai từ 1998 - 2001 bằng phơng pháp mô tả, chúng tôi thấy: Ngộ độc cấp
TDCTQ là loại ngộ độc rất thờng gặp, nhiều biến chứng, tử vong cao (8%); rối loạn nhịp tim thờng là
nguyên nhân trực tiếp gây tử vong, gặp nhiều ở TDCTQ loại ống dung dịch không màu. Các triệu chứng
lâm sàng chủ yếu của ngộ độc cấp TDCTQ là tổn thơng thần kinh - cơ (co giật 49,1%, hôn mê 32,14%,
kích thích vật vã 43,8%, tăng phản xạ gân xơng 67,9%, tăng trơng lực cơ 59,8%, rối loạn tâm thần,
tăng CK 33,9%); tổn thơng đờng tiêu hoá (buồn nôn, nôn, đau bụng 57,1%); suy hô hấp (22,3%), rối
loạn về tuần hoàn (tụt huyết áp 12,5%, rối loạn nhịp tim 7,14%), tổn thơng thận (suy thận cấp 7,14%);
tổn thơng gan (tăng AST 72%, tăng ALT 48%, tăng bilirubin 34,48%); rối loạn trao đổi ion (hạ calci
ion100%, hạ natri 20,5%, hạ kali 29,5%); thay đổi công thức máu (tăng bạch cầu 52,7% và tỉ lệ đa nhân
trung tính 65,2%); rối loạn chuyển hoá (tăng acid uric 26,1% và đờng máu 23,2%)
Điều trị ngộ độc cấp TDCTQ trớc hết cần khống chế tình trạng co giật, đảm bảo hô hấp, tuần hoàn,
truyền dịch sớm và nhiều tránh suy thận cấp, theo dõi và điều trị tích cực các biến chứng.

I. Đặt vấn đề
Ngộ độc cấp thuốc diệt chuột là cấp cứu
thờng gặp tại khoa Hồi sức cấp cứu của các
bệnh viện. Theo thống kê của Vụ Điều trị- Bộ Y
tế ở 39 bệnh viện tỉnh trong toàn quốc từ 1996-
1998: ngộ độc thuốc diệt chuột đứng hàng thứ 3
trong các ngộ độc cấp, chiếm 8,87%, tử vong
4,48% [5]. Một thống kê ở 48 bệnh viện trong
toàn quốc từ 1998 - 6/2000 thấy 12,16% các
ngộ độc cấp là ngộ độc thuốc diệt chuột, tử
vong 3,5% [2]
Trớc năm 1990, ở Việt Nam thờng sử

trị tại khoa Chống độc, bệnh viện Bạch Mai.
TCNCYH 19 (3) - 2002
II. Đối tợng và phơng pháp
nghiên cứu
1. Đối tợng:
Các BN ngộ độc TDCTQ vào điều trị tại
khoa Chống độc-Bệnh viện Bạch Mai từ 1998 -
2001.
Tiêu chuẩn chẩn đoán ngộ độc TDCTQ:
+ Có tiếp xúc với TDCTQ hoặc xuất hiện
triệu chứng co giật đột ngột trên bệnh nhân nghi
ngờ ngộ độc cấp.
+ Xét nghiệm độc chất có TDCTQ
2. Phơng pháp:
Nghiên cứu mô tả
2.1. Triệu chứng lâm sàng:
Thời gian xuất hiện triệu chứng ngộ độc,
diễn biến các triệu chứng vào các thời điểm: vào
viện, 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ, ra viện.
+ Thần kinh: ý thức (điểm Glasgow), co giật,
phản xạ gân xơng, trơng lực cơ, đồng tử, cảm
giác, tâm thần, điện não đồ.
+ Tim mạch: nhịp tim, huyết áp, điện tâm
đồ, đo CVP nếu BN tụt huyết áp
Tụt huyết áp: huyết áp tối đa < 90mmHg
Sốc tim: Tụt huyết áp, nhịp tim nhanh hoặc
rối loạn nhịp, khó thở,
Phù phổi cấp, CVP cao
+ Hô hấp: nhịp thở, SpO
2

+ Điện giải đồ, ure, creatinin, đờng máu,
ALT, AST, bilirubin, phospho, acid uric. Xét
nghiệm hoá sinh tại khoa Hoá sinh, bệnh viện
Bạch Mai
+ Xét nghiệm độc chất: dịch dạ dày, nớc
tiểu, máu, mẫu TDCTQ.
Định tính TDCTQ tại phòng Xét nghiệm độc
chất khoa Hồi sức cấp cứu và Chống độc bằng
phơng pháp sắc ký lớp mỏng
Xét nghiệm một số mẫu máu của bệnh nhân
ngộ độc TDCTQ tại Viện Kiểm nghiệm trung
ơng, một số mẫu TDCTQ tại Viện Khoa học
hình sự.
Phân loại mức độ ngộ độc theo tiêu chuẩn
của chơng trình An toàn hoá học Quốc tế -
IPCS [6 ].
Điều trị: đánh giá theo phác đồ của hội thảo
toàn quốc về cấp cứu ngộ độc 1998 [3].
3. Xử lý số liệu:
Theo phơng pháp thống kê y học, sử dụng
chơng trình SPSS 10,0
III. Kết quả và bàn luận
1. Tình hình chung
1.1. Phân bố về giới:
Số BN nghiên cứu: 112 gồm 44 nam (39,3%)
và 68 nữ (60,7%)
TCNCYH 19 (3) - 2002
1.2. Phân bố về tuổi
Khoảng tuổi n %
< 15 10 8,9

triệu chứng ngộ độc xuất hiện sớm trong vòng 2
giờ đầu. Dấu hiệu đờng tiêu hoá xuất hiện sớm
nhất ở 51/112 BN (45,5%), co giật xuất hiện
sớm nhất ở 30/112 BN (26,8%)
2.2. Triệu chứng lâm sàng ngộ độc cấp
TDCTQ và diễn biến

Triệu chứng Vào viện Ngày 2 Ngày 3 Ngày 4 Ra viện
Số bệnh nhân 112 103 74 54 103
Suy hô hấp 25 (22,32%) 19 (18,4%) 17 (23%) 10 (18,5%) 0
Sặc phổi 2 (1,8%) 2 (1,9%) 1 (1,4%) 0 0
Buồn nôn, nôn
đau bụng
64 (57,1%) 6 (5,8%) 3 (4,1%) 3 (4,1%) 2 (1,94%)
Co giật 55 (49,1%) 5 (4,9%) 4 (5,4%) 3 (5,6) 0
Kích thích 49 (43,8%) 34 (33%) 19 (25,7%) 12 (22,2%) 5 (4,9%)
Hôn mê 36 (32,14%) 26 (25,2%) 22 (29,7%) 18 (33,3%) 2 (1,94%)
Đau đầu 3 (2,7) 5 (4,9%) 3 (4. 1%) 3 (5,6) 2 (1,94%)
Run cơ 18 (16,1%) 1 (1%) 0 0 0
Tăng TLC 67 (59,8%) 48 (46,6%) 28 (37,8%) 19 (35,2%) 14 (13,6%)
Tăng PXGX 76 (67,9%) 53 (51,5%) 30 (40,5%) 17 (31,5%) 14 (12,5%)
TLC: trơng lực cơ PXGX: phản xạ gân xơng
TCNCYH 19 (3) - 2002
Các biến chứng:
Tiêu cơ vân: 38/112 BN (33,9%) Nhiễm
khuẩn: 13/112 BN (11,6%)
Suy thận: 8/112 BN (7,14%) Loạn thần:
10/112 BN (8,9%)
Tụt huyết áp: 14/112 BN (12,5%)
Những biến chứng khác ít gặp nh viêm dạ

nhanh xoang 50/112 BN (44,64%). Trong 15
BN có QT dài, chỉ có 2 BN có kèm giảm natri
và kali nhng tất cả các BN đều có calci máu
giảm, vì vậy QT dài nhiều khả năng là dấu hiệu
của giảm calci máu.
Tổn thơng thận: 7,14% bị suy thận cấp do
tiêu cơ vân. Suy thận cấp có đặc điểm của suy
thận do tổn thơng ống thận, suy thận làm thời
gian nằm viện kéo dài và tử vong cao hơn [1, 8].
Thời gian nằm viện trung bình của BN suy thận
là 10 ngày.
Các dấu hiệu ngộ độc và thay đổi điện tâm
đồ phù hợp với nhận xét của Neal
E. Flomenbaum [7] và các tác giả [1, 6,8].
Rối loạn đông máu chúng tôi gặp ở một BN
ngộ độc TDCTQ loại bột màu trắng.
2.3. Phân độ ngộ độc theo IPCS
Độ ngộ độc Số bệnh nhân Tỉ lệ % Kết quả của Nguyễn Minh Tâm
Độ 0 16 14,3 14,18
Độ 1 40 35,7 44,73
Độ 2 23 20,5 21,46
Độ 3 24 21,4 19,27
Độ 4 (tử vong) 9 8,0 0,36
Tổng số 112 100 100

ở các độ nặng (3 và 4) tỉ lệ của chúng tôi cao hơn của Nguyễn Minh Tâm (nghiên cứu tại khoa
Chống độc, bệnh viện Bạch Mai ở 275 bệnh nhân ngộ độc cấp năm 2001 [4]). Tử vong do ngộ độc
TCNCYH 19 (3) - 2002
cấp trong toàn quốc là 2,8-3,2% [5], tại khoa Chống độc bệnh viện Bạch Mai từ 1999-2001 là dới
1,5% [2], điều đó chứng tỏ ngộ độc cấp TDCTQ vẫn là loại ngộ độc nặng, nhiều biến chứng và tỉ lệ

Xét nghiệm n
X SD
Tỉ lệ tăng Tỉ lệ giảm
Hồng cầu (triệu/mm
3
) 112
4,45 0,53
22 BN (19,6%)
Bạch cầu (nghìn/mm
3
) 112
12,4 7,2
59 BN (52,7%)
Bạch cầu đa nhân (%) 112
77,5 11,9
73 BN 65,12%)
Tiểu cầu (nghìn/mm
3
) 112
226 58,8
Có 1 BN < 100
Hb (g/l) 112
133,3 14,6

Hematocrite (l/l) 112 0,39
Ure (mmol/l) 112
6,2 3,8
18 BN (16,1%)
Glucose (mmo/l) 112
7,1 3,7

16,8 8,5
10 BN (34,5%)
AST (U/l) 50
202,3489,6
36 BN (72%)
ALT (U/l) 50
91,3 147,9
24 BN (48%)
pH 18
7,3970,13
6 BN (33,3%) 2 BN (11,1%)

3.2. Điện não đồ:
17/21 BN (81%) có sóng động kinh.
3.3. Xét nghiệm độc chất:
Các BN đều tìm thấy TDCTQ từ dịch rửa dạ
dày hoặc nớc tiểu, máu. TDCTQ tồn tại trong
nớc tiểu từ 1- 6 ngày, trong máu từ 1- 4 ngày
Những thay đổi xét nghiệm thờng gặp là:
Công thức máu: tăng bạch cầu và tỉ lệ đa
nhân trung tính rất thờng gặp, ngay khi BN
mới vào viện cha có tình trạng nhiễm khuẩn. Rối loạn trao đổi ion:
+ Hạ natri, kali máu
+ Hạ calci máu, đặc biệt là 100% các BN có
giảm calci ion, 13,4% có QT dài trên điện tim,
dấu hiệu thiếu calci trên lâm sàng nh
Chvostek, Trousseau kéo dài có thể hàng tuần.

Thiopental (g) 0,72
3,1 3
Lợng dịch truyền (ml) 1378
9074,7 2648
Co giật (%) 93,3 49,1
Suy hô hấp (%) 55,5 22,3
Suy thận cấp (%) 8,3 7,14
Thời gian nằm viện (ngày) 9,75 4,5

Các thuốc chống co giật trong nghiên cứu
của chúng tôi cao hơn của Nguyễn Gia Bình,
Nguyễn Văn Chi [1], giảm đợc tình trạng co
giật và co cứng cơ, vì vậy giảm suy hô hấp.
Lợng dịch truyền trung bình cao hơn nhiều với
nhóm không theo phác đồ của 2 tác giả trên [1],
giảm suy thận cấp, thời gian điều trị cũng đợc
rút ngắn.
Kaliclorua dùng trung bình 6g/ngày,
calciclorua 1,7g/ngày. Các BN đều có giảm
calci máu, tử vong chủ yếu do viêm cơ tim và
rối loạn nhịp, vì vậy chúng tôi xin bổ sung calci
cho tất cả các BN, liều và cách sử dụng nh thế
nào để đạt hiệu quả tốt? ảnh hởng của pH máu
tới việc sử dụng calci nh thế nào cần đợc
nghiên cứu tiếp.
IV. kết luận
Nghiên cứu trên 112 bệnh nhân ngộ độc cấp
TDCTQ vào điều trị tại khoa Hồi sức cấp cứu và
Chống độc, bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi thấy:
Ngộ độc cấp TDCTQ là loại ngộ độc rất

chứng.
V. Kiến nghị
Bổ sung calci vào phác đồ điều trị ngộ độc
TDCTQ đang sử dụng
Tiếp tục nghiên cứu về TDCTQ, đặc biệt là
tác dụng trên hệ tim mạch nhằm giảm tỉ lệ tử
vong.
Chúng tôi xin bổ sung calci vào phác đồ điều
trị ngộ độc cấp TDCTQ đang đợc áp dụng,
phác đồ cụ thể nh sau:
Phác đồ điều trị ngộ độc TDCTQ ở ngời lớn
Cha có co giật:
1. Tiêm bắp diazepam 10mg, nếu có phản xạ
gân xơng tăng
2. Rửa dạ dày 3-5 lít nớc cho đến khi nớc
sạch, mỗi lít nớc cho thêm 5g muối ăn (một
thìa cà phê), sau rửa cho uống 20g than hoạt 2
giờ/lần (tổng liều: 120g) bằng đờng uống hoặc
qua sonde dạ dày, thêm sorbitol 40-60g/ngày.
3. Gardenal: ngời lớn 0,10g - 0,20g
4. Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% TM
chậm, hoặc calci gluconat 0,1- 0,2ml/kg
(10ml/liều dung dịch 10%) tiêm TM chậm,
nhắc lại nếu còn dấu hiệu hạ calci máu.
5. Truyền dịch đảm bảo nớc tiểu 100ml/giờ
Nếu có co giật hoặc co cứng toàn thân:
1. Tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch/lần, nhắc
lại sau mỗi 5-10 phút cho đến 30mg, nếu không
có kết quả: dùng thiopental 200-300mg tĩnh
mạch trong 5 phút, sau đó truyền duy trì

Theo dõi chặt các chức năng sống: mạch,
huyết áp, nhịp tim, nớc tiểu và xét nghiệm:
CK, điện não
Các biện pháp hỗ trợ khác:
1. Suy thận cấp: lọc màng bụng, thận nhân
tạo nếu điều trị khác không có kết quả
2. Viêm cơ tim: truyền dobutamine 2-
15àg/kg/phút
Ngoại tâm thu thất trên 10% tần số tim: tiêm
xylocaine 0,05-0,10g tĩnh mạch.
TCNCYH 19 (3) - 2002
4. Xử trí suy hô hấp cấp tiến triển (nếu
có).
5. Các loại vitamin B.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Gia Bình, Nguyễn Văn Chi
(1998), Nhận xét về tình hình ngộ độc thuốc
chuột tàu tại khoa Hồi sức cấp cứu A9 - Bệnh
viện Bạch Mai từ 1994 - 6/1998, Hội thảo lần
thứ II về cấp cứu ngộ độc, trang 38 - 44.
2. Nguyễn Thị Dụ (2000) Tình hình ngộ
độc cấp ở Việt Nam và khoa Chống độc bệnh
viện Bạch Mai, Hội thảo về chiến lợc giám
sát và phòng chống hành vi tự sát. Trờng
Đại học Y Hà Nội 15/12/2000.
3. Vũ Văn Đính, Phạm Văn Vững (1998),
Xử trí ngộ độc thuốc chuột tàu, Hội thảo lần
thứ II về cấp cứu ngộ độc, Uông Bí 8/1998:
45 - 47.
4. Nguyễn Thị Minh Tâm (2002), Đánh

poisoning with high complication and mortality (8%); cardiac arrhythmia were usually the direct
cause of death, especially in patients who ingested the white colored agent. The main clinical
manifestations of rodenticide poisoning were neuromuscular symptoms (convulsion 49,1%, coma
32,14 %, agitation 43,8%, hypereflexia 67,9% hypertonia 59,8%, mental disorders, rhabdomyolysis
33,9%); digestive symptoms (nausea, vomiting, abdominal pain 57,1%); respiratory failure
(22,3%); cardiovascular compromise (hypotension 12,5%, disarrythmias 7,14%), acute renal failure
(7,14%); hepatic dysfunction (elevated AST 72%, ALT 48%, bilirubin 34,48%); electrolyte
disorders (hypocalcemia 100%, hyponatremia 20,5%, hypokalemia 29,5%); hematological changes
(leukocytosis 52,7%, elevated neutrophil 65,2%); metabolic disorders (hyperuricemia 26,1%,
hyperglycemia 23,2%). The patient management should be an anticonvulsion therapy, airway
management, fluid infusion and early forced diuresis for the prevention of ARF, other critical care
and monitoring.