Bộ giáo dục và đào tạo bộ quốc phòng
Học viện quân y
Lấ HI TN
NGHIấN CU BIN CHNG XUT HUYT
TIấU HO TRấN BNH NHN T QU
NO TI BV.T WQ 108 T 2003 2007
Chuyên ngành: Nội Thần Kinh
Đề cơng luận văn thạc sỹ y khoa
Hng dn khoa hc: PGS.TS. Nguyn Vn Thụng

H Ni - 2008

1
Bộ giáo dục và đào tạo bộ quốc phòng
Học viện quân y
Trần lu sơn
nghiên cứu đặc điểm lâm sàng
và nhiễm khuẩn phế quản phổi trên
bệnh nhân đột quỵ n o nặng Giai đoạnã
cấp
Chuyên ngành : Nội Thần Kinh
M sốã : 60.72.20
Đề cơng luận văn thạc sỹ y khoa
Hớng dẫn khoa học:
TS Nguyễn Minh Hiện
Hà Nội 2008
2
ĐẶT VẤN ĐỀ

lâm sang, các cận lâm sang, các nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ và các biến chứng nói
chung, biến chứng chảy máu tiêu hoá trên nói riêng. Tuy nhiên những nghiên cứu về xuất
huyết tiêu hoá trên chưa có nhiều, đặc biệt ở Việt Nam. Việc phát hiện sớm, điều trị kịp
thời cũng như điều trị dự phòng biến chứng xuất huyết tiêu hoá là vấn đề thiết yếu trong
chăm sốc bệnh nhân đột quỵ não tránh cho đột quỵ não nặng thêm, có nguy hiểm tính
mạng bệnh nhân. Xuất phát từ thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu vấn đề này
với đề tài: “Nghiên cứu biến chứng xuất huyết tiêu hoá trên ở bệnh nhân đột quỵ não tại
BV.TWQĐ 108 từ 2003 – 2007” với hai mục tiêu sau:
1. Xác định tỷ lệ biến chứng xuất huyết tiêu hoá trên ở bệnh nhân đột quỵ não.
2. Đánh giá, tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não có biến chứng xuất huyết tiêu hoá trên.
4
BẢNG CÁC CHỮ CÁI VIẾT TẮT
BN Bệnh nhân
CHT Cộng hưởng từ
CLVT Cắt lớp vi tính
CLS Cận lâm sàng
CMN Chảy máu não
DNT Dịch não tuỷ
ĐQN Đột quỵ não
ĐT Điều trị
LS Lâm sàng
NMN Nhồi máu não
TCYTTG Tổ chức Y tế Thế giới
XHTHT Xuất huyết tiêu hoá trên
5
Chơng 1
Tổng quan tài liệu
I. Đột quị não
1.1 Định nghĩa và phân loại đột quỵ não
1.1.1 Định nghĩa đột quỵ não

Tại Pháp tỷ lệ hiện mắc bệnh đột quỵ não là 600/100.000 dân và hàng năm có
140.000 trờng hợp mới mắc đột quỵ não [ 2 ].
Tỷ lệ đột quỵ não ở các nớc đang phát triển tăng hàng năm trong các thập kỷ qua.
Tại Thái Lan năm 1930 tỷ lệ mới mắc là 137/100.000 dân, đến năm 1984 tỷ lệ này là
187/100.000 dân. Tại Trung Quốc tỷ lệ mắc hàng năm điều chỉnh theo lứa tuổi là
216/100.000 dân [ 17 ]. ở ấn Độ tỷ lệ mắc khoảng 424/100.000 dân đến 842/100.000
dân và tỷ lệ tử vong khoảng 17,2% số ngời bị đột quỵ [ 19 ].
Tỷ lệ tử vong do đột quỵ não thay đổi ở các nớc khác nhau. ở các nớc phát triển tỷ
lệ này giảm trong những thập kỷ qua. ở Hoa Kỳ từ năm 1972 đến 1990 tử vong do đột
quỵ não giảm 5,5% mỗi năm và so với năm 1972, tỷ lệ tử vong năm 1990 đã giảm tới 60%.
Nhật Bản có tốc độ giảm tỷ lệ tử vong nhanh nhất (7% mỗi năm). Sự giảm tỷ lệ tử vong
do đột quỵ não là sự giảm tỷ lệ chảy máu não, thể đột quỵ não có tỷ lệ tử vong cao nhất [
26 ].
Vấn đề dịch tễ học đột quỵ não ở Việt Nam chỉ mới đợc quan tâm từ những
năm 90 của thế kỷ 20. Tại các tỉnh miền Bắc và miền Trung tỷ lệ hiện mắc khoảng
115/100.000 dân, tỷ lệ tử vong khoảng 21/100.000 dân [ 3 ]. Tỷ lệ mắc và tử vong cao
ở các nớc đang phát triển liên quan tới việc quản lý các yếu tố nguy cơ. Nhiều tác giả cho
rằng nếu khống chế tăng huyết áp thì tỷ lệ tử vong do đột quỵ não ở các nớc đang phát
triển sẽ giảm.
1.3. Sơ lợc giải phẫu, sinh lý tuần hoàn não
1.3.1. Hệ thống động mạch não
Toàn bộ não đợc cấp máu bởi hai hệ thống động mạch: hệ động mạch cảnh trong
và hệ động mạch đốt sống thân nền.
- Động mạch cảnh trong:
7
Động mạch cảnh trong là một trong hai ngành cùng của động mạch cảnh chung,
tách ở hành cảnh. Động mạch này chia ra thành 4 ngành tận:
+ Động mạch mạc mạch trớc chạy vào các màng mạch để tạo thành đám rối màng
mạch trên, giữa, bên.
+ Động mạch não trớc tới máu cho mặt trong bán cầu, mặt dới và ngoài thuỳ trán.

mạch cảnh ngoài) qua động mạch mắt.
- Mức II: nối thông giữa động mạch cảnh trong và động mạch thân nền qua đa
giác Willis ở đáy sọ
- Mức III: nối thông giữa các nhánh nông của các động mạch não trớc, não giữa,
não sau ở quanh vỏ não.
Tuần hoàn bàng hệ của não có vai trò rất quan trọng đảm bảo an toàn cho sự t-
ới máu của não khi có tắc mạch khu vực.
1.3.4. Sinh lý tuần hoàn não
Não ngời trởng thành (nặng khoảng 1500 gam) đòi hỏi một nguồn cung cấp ổn
định khoảng 150 gam glucose và 72 lít oxy trong 24 giờ. Lu lợng tuần hoàn não trung
bình ở ngời lớn là 49,85,4ml/100g não/phút. Lu lợng tuần hoàn cho chất xám cao hơn cho
chất trắng [ 23 ].
Lu lợng tuần hoàn não đợc điều hoà bởi các yếu tố:
+ Tự điều hoà bằng cách thay đổi sức cản thành mạch để duy trì một lợng máu
qua não tơng đối ổn định khi huyết áp thay đổi. Sự điều hoà này đợc gọi là hiệu ứng
Bayliss [ 1 ]. ở ngời bình thờng lu lợng máu não không biến đổi theo cung lợng tim, khi
huyết áp tăng, các cơ trơn thành mạch co nhỏ lại để giảm máu lên não và ngợc lại khi huyết
áp hạ các cơ trơn thành mạch giãn ra để máu lên não nhiều hơn. Khi huyết áp trung bình
thấp dới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg lu lợng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung
lợng tim (mất hiệu ứng Bayliss).
+ Điều hoà về chuyển hoá: khi phân áp O
2
giảm hoặc phân áp CO
2
tăng gây
giãn mạch, tăng lu lợng máu trong não, ngợc lại khi phân áp O
2
tăng hoặc phân áp CO
2
giảm

0Thuyết vỡ phình mạch vi thể (do Charcot J.M và Bouchard C đa ra)
Năm 1868 Charcot và Bouchard mô tả những vi phình mạch Dạng hạt kê (mihitary
aneurysm) trên tiêu bản não những bệnh nhân chảy máu não do tăng huyết áp. Tăng huyết
áp kéo dài làm tổn thơng lớp nội mạc mạch máu, chủ yếu các động mạch nhỏ có đờng
kính <250àm. Tại các mạch máu này có sự thoái biến hyalin và fibrin tạo các vi phình
mạch. Khi huyết áp tăng đột ngột, các vi phình mạch này dễ bị vỡ gây ra chảy máu não.
Bên cạnh những phình mạch đợc tạo thành do tổn thơng thành mạch trong tăng huyết áp,
khoảng 7% đến 20% những vi phình mạch có thể gặp ở ngời không tăng huyết áp. Khi
chúng vỡ ra cũng gây chảy máu não.
1Thuyết xuyên mạch (do Rouchoux đa ra năm 1884).
10
Thuyết này Giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trớc đó đã bị nhồi máu
não. Khi tuần hoàn vùng thiếu máu đợc tái lập, hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch của
những mạch máu đã bị tổn thơng do thiếu máu nhu mô não, biến một ổ nhồi máu nhạt
thành nhồi máu đỏ (nhồi máu chảy máu). Thuyết này đã đợc khẳng định bằng thực
nghiệm.
Tuy có những điểm khác nhau nhng cả hai thuyết đều thống nhất vai trò của
thành mạch. Cả hai thuyết vẫn tồn tại, bổ sung cho nhau trong giải thích cơ chế chảy
máu não.
1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh nhồi máu não
1.5.1. Nguyên nhân:
Có nhiều nguyên nhân gây nhồi máu não, nhng hay gặp ba nhóm nguyên nhân
chính:
* Huyết khối (thrombosis): vữa xơ động mạch, viêm mạch máu não do các nguyên
nhân: nhiễm trùng, viêm mạch hệ thống nguyên phát, viêm mạch liên quan với ung th, viêm
mạch liên quan với sử dụng chất gây nghiện, phình tách động mạch cảnh, động mạch đốt
sống và động mạch đáy não, các bệnh về máu, tắc tĩnh mạch não, các bệnh lý khác:
moyamoya, loạn sản xơ cơ.
*Tắc mạch (embolism): cục tắc có thể có nguồn gốc do vữa xơ mạch từ chỗ phân
đôi động mạch cảnh, động mạch đốt sống, quai động mạch chủ, từ tim nh trong bệnh

- Cơ chế tắc mạch não:
Vật tắc có thể là các mảng vữa xơ bong ra từ thành mạch, cũng có thể là các cục
máu đông trong các bệnh hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạcCục tắc có thể có
thành phần, độ lớn, nguồn gốc khác nhau. Căn cứ vào nguồn gốc có thể chia:
+ Cục tắc ngoài hệ tim mạch tới mạch não:
- Do tiêm truyền(thuốc dầu, bọt khí), do phẫu thuật lớn vùng cổ ngực
- Tắc do nớc ối của sản phụ trong khi sinh
- Tắc do phần mềm trong những vết thơng dập nát lớn
+ Cục tắc từ hệ tim mạch đến mạch não.
+ Cục tắc từ mạch tới mạch: bản chất cục tắc thờng là các mảnh vữa xơ hoặc các tổ chức
bệnh lý của các động mạch lớn.
Quá trình bệnh lý của tắc mạch não xảy ra đột ngột, cục tắc di chuyển từ xa tới
gây tắc động mạch và làm gián đoạn sự tới máu đột ngột một vùng não.
12
- Cơ chế co thắt mạch: Co thắt mạch làm giảm lu lợng máu lu thông.Co
thắt mạch khi lòng mạch hẹp trên 50% sẽ gây NMN. Co thắt mạch thờng
xảy ra từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 12 làm cho ong tăng lên. Cơ chế co
thắt mạch não sau xuất huyết màng não là do sự mất cân bằng các chất
giãn mạch của tế bào nội mô và sự tăng tổng hợp chất gây co mạch
ET-1(endothelin-1) trong động mạch não; đồng thời máu trong khoang dới
nhện giải phóng ra các chất gây co mạch nh serotonin, catecholamin...tất cả
các yếu tố trên phối hợp tham gia vào cơ chế co thắt mạch não.
1.6. Các yếu tố nguy cơ của đột qựy não
Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, có hơn 20 yếu tố nguy cơ của
đột quỵ não. Trong đó có một số yếu tố là không thể tác động thay đổi đ-
ợc, phần lớn các yếu tố có thể tác động và thay đổi đợc.
1.6.1. Các yếu tố nguy cơ có thể tác động thay đổi đợc:
- Tăng huyết áp động mạch
- Tăng Lipid máu
- Tăng đờng máu

+ Bệnh nhân đột quỵ chảy máu não, ý thức có thể tỉnh hoặc hôn mê tuỳ thuộc
vào mức độ của bệnh, nếu nh ổ chảy máu não nhỏ, ý thức bệnh nhân có thể vẫn tỉnh
táo, nếu ổ chảy máu lớn bệnh nhân thờng có rối loạn ý thức.
+ Các trờng hợp đột quỵ thiếu máu não, ý thức bệnh nhân thờng là tỉnh, trờng hợp
đột quỵ thiếu máu não trên diện rộng bệnh nhân có thể có rối loạn ý thức dễ nhầm với
chảy máu não.
- Cơn co giật kiểu động kinh cục bộ hoặc toàn thể hoá, thờng gặp trong các tr-
ờng hợp chảy máu thuỳ não, cũng có thể gặp trong chảy máu nhân bèo hoặc nhân đuôi.
Arboix. A nghiên cứu bệnh nhân tai biến mạch máu não thấy tỷ lệ có cơn co giật trong
vòng 48 giờ đầu là 2,5%.
14
- Các triệu chứng thần kinh khu trú:
+ Liệt nửa ngời đối bên với bán cầu tổn thơng và thờng kèm theo liệt dây VII
trung ơng cùng bên liệt nửa ngời.
+ Nuốt khó.
+ Rối loạn thăng bằng.
+ Rối loạn ngôn ngữ.
1.8. Chẩn đoán lâm sàng đột quỵ não
1.8.1 Chẩn đoán đột quỵ não
Chẩn đoán đột quỵ não và chẩn đoán nguyên nhân dựa vào định nghĩa của Tổ
chức Y tế Thế giới 1989: Đột quỵ não là một hội chứng lâm sàng đặc trng bởi sự mất
cấp tính các chức năng của não (thờng là khu trú), tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong
vòng 24 giờ. Những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bị
tổn thơng phân bố, không do nguyên nhân chấn thơng.
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới, đột quỵ não có các đặc điểm :
- Thời gian thiết lập các triệu chứng, có 4 kiểu:
+ Đột ngột (brutal): tính bằng giây.
+ Cấp tính (aigus) : tính bằng phút.
+ Bậc thang (en marches descaliers).
+ Nặng dần (progressif) : tính bằng giờ.