1
Đặt vấn đề

Truyền máu khối lợng lớn (TMKLL- Massive Blood Transfusion)
hay truyền máu ồ ạt đợc định nghĩa là truyền một lợng máu tơng
đơng hoặc lớn hơn một thể tích máu toàn thể của cơ thể trong vòng 24
giờ. TMKLL gặp phổ biến trong ngoại khoa. Máu lu trữ chứa nhiều
lactate, ammonia là những sản phẩm chuyển hoá của hồng cầu, tiểu cầu
và những thành phần nội bào của bạch cầu chết giải phóng nh các chất
hóa học trung gian, các enzym, nên có pH thấp, nồng độ K
+
và
hemoglobin tự do tăng theo thời gian, Trong quá trình bảo quản, tiểu cầu
bị chết, các yếu tố đông máu huyết tơng cũng giảm dần. Khi truyền
nhanh và nhiều những sản phẩm máu bảo quản, cộng với những rối loạn
do mất máu lớn, do sốc, do chấn thơng, do bệnh lý ngoại khoa sẵn có sẽ
gây ra nhiều rối loạn nghiêm trọng, có thể đa đến tử vong bệnh nhân.
ở Việt Nam, cho tới nay cha có nhiều dữ liệu nghiên cứu về
TMKLL. Tại bệnh viện Việt-Đức, nhiều trờng hợp chấn thơng nặng và
một số các phẫu thuật lớn có mất máu ồ ạt gặp khá thờng xuyên, tỷ lệ
bệnh nhân có rối loạn đông máu và tử vong khá cao.
Để góp phần tìm hiểu về một số các rối loạn ở bệnh nhân ngoại
khoa TMKLL, hy vọng kết quả nghiên cứu có thể làm cơ sở cho việc chỉ
định truyền máu hợp lý, cho theo dõi, điều trị bệnh nhân, đề tài đợc
tiến hành nghiên cứu với 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu sự biến đổi của một số chỉ số tế bào máu, đông
máu và hóa sinh máu ở những bệnh nhân ngoại khoa truyền máu
khối lợng lớn tại bệnh viện Việt-Đức.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến những thay đổi về đông
máu ở những bệnh nhân truyền máu khối lợng lớn.

của hồng cầu, tiểu cầu cũng góp phần làm giảm nhanh pH túi máu.
Giảm tiểu cầu và các yếu tố đông máu: ở MTP 4
0
C trong 24 giờ tiểu
cầu kết chụm lại, sau 48 giờ mất 18% tiểu cầu và mất hết sau 4 ngày, các
yếu tố đông máu cũng bị giảm hoạt tính theo thời gian lu giữ. đặc biệt
là yếu tố V và VIII, nếu ở KHC thì hầu nh không còn tiểu cầu và các
yếu tố đông máu, bởi vì chúng đã bị lấy đi trong quá trình sản xuất.

1.2 Truyền máu khối lợng lớn
Từ những năm 1960 đã có nhiều báo cáo đề cập tới những trờng
hợp nhận trên 10 đơn vị máu/24 giờ, với tỷ lệ sống thấp (6,6%). Định
nghĩa về TMKLL cũng dần đợc thay đổi theo thời gian. Đến những năm
1970, TMKLL đợc xác định khi truyền >10 đơn vị máu trong vòng 24
giờ, tơng đơng một thể tích máu toàn thể ở ngời lớn có trọng lợng
trung bình. Có rất nhiều nguy cơ gặp trong TMKLL:

3
Hạ thân nhiệt: hạ thân nhiệt gây thiếu oxy mô, làm suy giảm
chuyển hoá citrate và lactate, tăng nguy cơ toan hóa máu, gây ức chế
đông máu qua tác động đến tiểu cầu và các yếu tố đông máu.
Mất cân bằng toan-kiềm, nhiễm toan chuyển hoá: do truyền khối
lợng lớn máu bảo quản có pH thấp, ngoài ra còn do hậu quả của nhiều
yếu tố nh: thiếu thể tích tuần hoàn, giảm tới máu mô, thiếu oxy mô,
diện rộng, tổn thơng mô, hạ thân nhiệt, sốc
Ngộ độc citrate, giảm calci máu: sau truyền máu citrate đợc
nhanh chóng chuyển hoá và đợc đào thải bởi gan và thận. Khi truyền
máu ồ ạt, citrate sẽ không đợc đào thải kịp qua gan nên sẽ gây toan
huyết và giảm calci máu.
Thay đổi về K

máu và tăng tiêu thụ tiểu cầu và các yếu tố đông máu.

Giảm đông do hòa long: chảy máu ồ ạt làm mất tiểu cầu và
các yếu tố đông máu, nớc trong khoảng kẽ đợc huy động vào lòng
mạch làm giảm áp lực keo, hòa loãng các yếu tố đông máu còn lại trong
tuần hoàn. Ngoài ra, hòa loãng còn do truyền dịch thay thế máu trong
cấp cứu mất máu cấp, và do truyền nhiều máu lu trữ không có tiểu cầu,
giảm các yếu tố đông máu.
* Đông máu rải rác trong lòng mạch (ĐMRRTLM)

4
Nguyên nhân, bệnh sinh: đây là vấn đề phức tạp vì hầu hết những
bệnh nhân TMKLL đều ở trong những bệnh cảnh mất máu lớn nh đa
chấn thơng, sốc, do phẫu thuật lớn gây chảy máu, và một số bệnh lý
khác nh nhiễm trùng, khối u, do đó nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh cũng
không nằm ngoài cơ chế bệnh sinh ĐMRRTLM của các bệnh lý trên. Sự
khởi phát hoạt hóa đông máu ở đây theo cả hai con đờng nội sinh và
ngoại sinh, đa đến hậu quả là:
Giảm tiểu cầu và các yếu tố đông máu (nội sinh và ngoại sinh), biểu
hiện xét nghiệm PT, APTT kéo dài, fibrinogen giảm
Lâm sàng: Chảy máu, biểu hiện dới nhiều mức độ từ nhẹ đến nặng,
dới nhiều hình thức: chảy máu bất thờng vết mổ, rỉ máu vết tiêm
truyền, vết đặt catheter, chảy máu qua sond hoặc chân sond dẫn lu, đôi
khi có xuất huyết dới da.
- Tan máu trong lòng mạch
- Thiếu máu mô
- Có thể có tiêu fibrin thứ phát: trong ĐMRRTLM luôn thể hiện 2
quá trình đông máu và tiêu fibrin xảy ra gần nh đồng thời, song hành
và xen kẽ nhau, quá trình đông máu đợc hoạt hóa, tất yếu sẽ xảy ra quá
trình tiêu fibrin.

T3: 24 giờ sau TMKLL
(T1: ngay trớc TMKLL, tại phòng mổ, chỉ dùng cho SLHC và Hb).
Các chỉ tiêu nghiên cứu về tế bào máu ngoại vi:
(Tiến hành tại khoa Huyết học bệnh viện Việt-Đức, trên hệ thống
máy đếm tế bào Cell- Dyn 1700 của hãng ABBoTT (Mỹ).
Hồng cầu: số lợng hồng cầu (SLHC: T/l), Hb (g/l), thể tích trung
bình hồng cầu: MCV (fl), lợng huyết sắc tố trung bình hồng cầu: MCH
(pg), nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu: MCHC (g/l).
Bạch cầu: số lợng bạch cầu (SLBC: G/l), số lợng của từng dòng
bạch cầu (công thức bạch cầu).
Tiểu cầu: Số lợng tiểu cầu (SLTC: G/l).
Các chỉ tiêu nghiên cứu về đông máu:
Tiến hành tại khoa Huyết học bệnh viện Việt-Đức, trên 2 hệ thống
máy phân tích đông máu: Starts 4 (Stago - Pháp (dùng cho các xét
nghiệm trong cấp cứu) và CA-1500 (Sysmex - Nhật bản). Để thống nhất
chất lợng giữa 2 máy trên: tiến hành kiểm tra một số mẫu máu ngời
bình thờng (ngời cho máu) trên cả 2 máy, kết quả cho thấy sự khác
nhau không có ý nghĩa thống kê (P > 0,05).
- PT: thời gian prothrombin (giây) hoặc tỷ lệ prothrombin (%)
INR = (PT bệnh/PT chứng)
ISI

- APTT: thời gian thromboplastin từng phần hoạt hoá (giây)
rAPTT: tỷ số APTT bệnh/APTT chứng
- Fibrinogen (g/l)

6
- Thời gian tiêu euglobulin: nghiệm pháp von Kaulla (phút)
- D-Dimer (àg/l)
Đánh giá tình trạng RLĐM (tính điểm ĐMRRTLM): áp dụng

Số lợng máu và chế phẩm máu (ml), thời hạn lu trữ máu (ngày),
thời gian truyền máu (giờ).
(Chỉ định truyền máu và các chế phẩm máu, tốc độ truyền máu do
các bác sỹ phẫu thuật và bác sỹ gây mê hồi sức quyết định).
Tử vong gồm các bệnh nhân chết trong và sau mổ tại bệnh viện,
và những bệnh nhân xin về trong tình trạng nặng.
Đối với bệnh nhân chấn thơng: tính điểm ISS (injury severity
score), ISS là thang điểm độ nặng tổn thơng do chấn thơng dựa trên
các thơng tổn giải phẫu.
2.3 Xử lý số liệu: phân tích theo phần mềm SPSS (10.0) và STATA.

7
Chơng 3.
Kết quả nghiên cứu
3.1 đặc điểm một số chỉ số tế bào máu, đông máu và
hóa sinh
3.1.1 Kết quả xét nghiệm về hồng cầu
Bảng 3.4: Sự thay đổi của các chỉ số hồng cầu tại các thời điểm
Các thời điểm
Chỉ số
HC
(
X
SD)
T0
(n =
90)
T1
n = 90
T2

0,06
0,28
0,05

<
0,001
so với
T1
MCV
(fl)
85 6 N* 84
4,3
84
4,2
MCH
(pg)
27
2,5
N* 28
1
28
0,9
MCHC
(g/l)
326
14
N* 331
14
332
10

T2
(n =90)
T3
(n =90)
P
So
với
T0
SLBC chung
(
X SD)
16 7 9,2 4 10 5 8
BN tăng BC (>10
G/l)
52 (69%) 23 (26%) 37 (41%)
BCHTT
12,1 6,7 7,8 4 9 4,5
Lympho
2,4 1,4 1,3 0,8 1,1 0,6
< 0,01
Mono
0,6 0,6 0,3 0,3 0,4 0,4 < 0,05
Lúc vào viện, SLBC và dòng BCHTT tăng cao (ở 69% bệnh nhân), sau
truyền máu giảm và trở về bình thờng, (p < 0,01).
Số lợng tế bào dòng lympho và mono giảm sau truyền máu, (P < 0,05).
3.1.3 Kết quả xét nghiệm về tiểu cầu
Bảng 3.6: Sự thay đổi SLTC ở bệnh nhân TMKLL và nhóm tham chiếu

Nhóm
T0
(n =
90)
T2
(n =
90)
T3
(n =
90)
P
so với T0
TMKLL (
X
SD %)
64 24 43 15 41 16
< 0,01
Tham chiếu (
X
SD%)
68 20 57 14 62 19

P > 0,05 < 0,001 0,001
Sau TMKLL: tỷ lệ phức hệ prothrpmbin giảm thấp hơn so với lúc vào
viện, và giảm thấp hơn nhóm tham chiếu, tại cả 2 thời điểm (P < 0,01).

Bảng 3.10: Sự thay đổi APTT ở bệnh nhân TMKLL và

9
nhóm tham chiếu

Thời điểm
Nhóm
T0
(n =
90)
T2
(n =
90)
T3
(n =
90)
P
so với T0
TMKLL (
X
SD g/l)
2,9
1,5
1,87
0,67
2,66
0,99
< 0,01
Tham chiếu (
X

SDg/l)
2,64
0,93
2,3

15 (16,6) 90 (100) 89 (99)

10
Tỷ lệ phức hệ
prothrombin < 70%
49 (54,4) 85 (94) 84 (93)
APTT kéo dài
(rAPTT > 1,25 )
18 (20) 66 (73) 56 (62)
Fibrinogen < 2
g/l
24 (27) 55 (61) 17 (19)
< 0,01

Rối loạn cả 4 chỉ
số ĐM:
1 (1) 37 (41) 12 (13,3) < 0,01
D-Dimer tăng >
500 àg/l
-
83 (92)

Von-Kaulla < 60
phút
-
7 (7,8%)

Ngay sau TMKLL, 100% bệnh nhân có SLTC giảm, 94%, giảm tỷ lệ
phức hệ prothrombin, 73% APTT kéo dài, 61% fibrinogen giảm, trong
đó có 41% giảm đồng thời cả 4 chỉ số (SLTC, PT, APTT, fibrinogen), sự

62
(69)
10
(11)
72
(80)
46
(51)
5
(5,6)
51
(56,6)

<
0,01 Ngay sau TMKLL, có 80% bệnh nhân có biểu hiện hội chứng
ĐMRRTLM, trong đó 11% ở mức độ nặng. Sau 24 giờ TMKLL, còn
56,6% có hội chứng ĐMRRTLM và 5,6% ở mức độ nặng, (P < 0,01).

11

3.1.6 Đặc điểm một số chỉ số hóa sinh máu
Một số kết quả xét nghiệm về toan kiềm ở bệnh nhân TMKLL
Bảng 3.16: Giá trị trung bình pH, PaCO
2
, HCO
3
-

37,8
11,5
19,5
5,3
-5,1
7,8
36 (40%)
P < 0,01 > 0,05 < 0,05 < 0,01
P < 0,01

pH, HCO
3
-
, BE giảm thấp ở cả 2 thời điểm (theo thứ tự: trong mổ là
7,223, 17,5 và -9,7, sau TMKLL là 7,320, 19,5 và -5,1). PaCO
2
ít biến
đổi (ở trong giới hạn bình thờng) ở cả 2 thời điểm.

Kết quả xét nghiệm nồng độ K
+

Bảng 3.17: Nồng độ K
+
ở bệnh nhân TMKLL tại các thời điểm
Nồng độ K
+
(mmol/l)

Thời
12
Kết quả xét nghiệm về nồng độ Ca
2+
Bảng 3.18: Nồng độ Ca
2+
ở bệnh nhân TMKLL tại các thời điểm
Nồng độ Ca
2+

+
(mmol/l)

Thời
điểm
X
SD
Giảm (
1 )
n (%)
Bìnhth-ờng
n (%)
Cao
(>1,24)
n (%)
Trong
mổ
0,88 0,21 74 (82,2) 9 (10) 7 (7,8)
Sau


13
y = -0.0073x + 89.586
R
2
= 0.0439
0
50
100
150
200
250
300
0 2000 4000 6000 8000 10000 12000
Số lợng máu truyền (mL)
SL tiểu cầu
(
G/L
)

y = 0.0063x + 21.696
R
2
= 0.0679
0
20
40
60
80
100

8
10
12
0 5 10 15 20 25 30
Thời gian truyền máu (giờ)
Điểm ĐMRRTL
MBiểu đồ 3.14: Tơng quan giữa thời gian truyền máu và
điểm ĐMRRTLM
Mối tơng quan chiều nghịch giữa thời gian truyền máu và điểm
ĐMRRTLM sau TMKLL (r = -0,333, P < 0,05).
3.2.3 Liên quan giữa thiếu máu và rối loạn đông máu
Bảng 3.21: Liên quan giữa nồng độ Hb và ĐMRRTLM sau TMKLL

Nhóm
Hb
Có ĐMRRTLM
(n = 72)
Ko ĐMRRTLM
(n = 18)
OR CI 96%
(p)

14
(g/l))
70
(g/l)
16 (94%) 1 (6%)

C)

Biểu đồ 3.15: Tơng quan giữa nhiệt độ cơ thể sau mổ và mức độ
ĐMRRTLM sau TMKLL
Mối liên quan nghịch tơng đối chặt chẽ giữa nhiệt độ cơ thể và mức
độ ĐMRRTLM sau TMKLL.(r = - 0,435, P < 0,01,).

3.2.5 Mối liên quan chấn thơng với rối loạn đông máu

y = 1.2933x + 18.2
R
2
= 0.2095
0
10
20
30
40
50
60
02468101214
Điểm ĐMRRTLM
Điểm chấn thơng (ISS
)

Biểu đồ 3.16: Tơng quan giữa điểm ISS và điểm ĐMRRTLM ở bệnh
nhân chấn thơng có TMKLL
Mối liên quan thuận khá chặt chẽ giữa điểm chấn thơng (ISS) và
điểm ĐMRRTLM sau TMKLL, (r = 0,458, p < 0,01)


máu v hóa sinh máu ở bệnh nhân TMKLL

4.1.1.Thay đổi về hồng cầu:
Kết quả cho thấy: tại thời điểm lúc vào viện, có biểu hiện thiếu
máu bình sắc, thể tích hồng cầu bình thờng ở đa số các bệnh nhân.
Nguyên nhân có thể do mất máu cấp trong chấn thơng, hoặc do nguyên
nhân bệnh lý ngoại khoa nặng nên dinh dỡng kém kéo dài trong một số
trờng hợp. Tại thời điểm trớc TMKLL (tại phòng mổ), SLHC, Hb
giảm rất thấp, có thể do pha loãng máu bởi truyền dịch, hoặc mất máu
lớn ngay trớc mổ và trong mổ.
Sau TMKLL
: ngay sau và cho tới 24 giờ sau truyền máu, SLHC,
Hb của các bệnh nhân có xu hớng tăng dần, tình trạng thiếu máu đã
đợc cải thiện phải kể đến vai trò của phẫu thuật và TMKLL.

16

4.1.2 Thay đổi về bạch cầu
Biến đổi số lợng bạch cầu chung: Lúc vào viện: số lợng bạch
cầu của nhóm bệnh nhân nghiên cứu tăng khá cao (16 7 G/l). Đồng
thời, tỷ lệ bệnh nhân có tăng bạch cầu cũng khá cao (69%). Nguyên
nhân có thể là do tăng bạch cầu trong phản ứng mất máu cấp, trong
phản ứng đáp ứng viêm khi tổn thơng mô trong chấn thơng, hoặc do
tăng bạch cầu ở bệnh lý nhiễm trùng ở một số bệnh nhân không chấn
thơng, nh: viêm tụy cấp, viêm phúc mạc, nhiễm trùng đờng mật.
Sau TMKLL: số lợng bạch cầu có xu hớng giảm đáng kể so với
thời điểm trớc truyền máu, (từ 16 G/l về 9,2 G/l), và tỷ lệ bệnh nhân
tăng bạch cầu cũng có xu hớng giảm so với thời điểm trớc truyền: từ
69% giảm xuống còn 26% (P < 0,01).
Hakala P và cộng sự nghiên cứu ở những bệnh nhân truyền > 50

cho tới 5 ngày sau TMKLL (Henry Edmunds, 1987; Lee TL, 1985).
Nguyên nhân gây nên sự giảm tiểu cầu kéo dài có thể do bệnh lý
rối loạn đông máu do tiêu thụ cha đợc giải quyết, và việc bù đắp sự
thiếu hụt tiểu cầu bằng truyền khối tiểu cầu cha đợc chú trọng.

4.1.3.2 Giảm tỷ lệ phức hệ prothrombin sau TMKLL
Lúc vào viện:
đã có 54,5% bệnh nhân nghiên cứu có giảm tỷ lệ phức
hệ prothrombin. Giá trị trung bình là 64%, thấp hơn trị số bình thờng.
Hiện tợng giảm tỷ lệ phức hệ prothrombin trớc khi can thiệp phẫu
thuật có thể là lý do làm tăng nguy cơ phải TMKLL trong và sau mổ.
Sau TMKLL:
tỷ lệ phức hệ prothrombin của bệnh nhân TMKLL
giảm rõ rệt từ 64% giảm xuống còn 43% (tại thời điểm ngay sau
TMKLL) và còn 41% (sau 24 giờ truyền máu), P< 0,01 (bảng 3.8).
Có thể chính truyền một khối lợng lớn KHC lu trữ đã góp phần
gây ra những thay đổi này. Trên thực tế, máu dùng để truyền cho các
bệnh nhân trong nghiên cứu chủ yếu là khối hồng cầu, cho nên các yếu
tố đông máu còn lại rất ít và có thể hoàn toàn không còn trong quá trình
lu trữ. Khi truyền một lợng máu khá lớn và trong một khoảng thời gian
ngắn, kết hợp với truyền dịch keo và điện giải trong mổ, sẽ gây ra hòa
loãng các yếu tố đông máu còn lại trong cơ thể bệnh nhân, do vậy trên
xét nghiệm sẽ có biểu hiện tỷ lệ prothrombin giảm và chỉ số INR tăng.
Nhiều tác giả nghiên cứu cho rằng nguyên nhân của sự giảm tỷ lệ
phức hệ prothrombin sau TMKLL là có vai trò của máu lu trữ. Count và
cộng sự nhận thấy có sự giảm các yếu tố đông máu theo số lợng máu
truyền, có mối tơng quan nghịch tơng đối chặt chẽ giữa nồng độ yếu tố
V và số đơn vị máu truyền (r = 0,424; p = 0,01), nhng mối tơng quan
với nồng độ yếu tố VII lại nghèo nàn (r
2

đó có fibrinogen. Theo dõi dọc fibrinogen sau mổ 3 ngày ở bệnh nhân đa
chấn thơng, Trần Xuân Thịnh cũng có nhận xét tơng tự.

4.1.3.5 Biểu hiện về rối loạn đông máu ở bệnh nhân TMKLL
Rối loạn đông cầm máu là mất khả năng đông cầm máu bình
thờng của cơ thể. Bảng 3.14 cho thấy: 100% bệnh nhân có kết quả xét
nghiệm đông máu bất thờng ngay sau truyền máu, chủ yếu biểu hiện
giảm đông, trong đó 100% bệnh nhân giảm SLTC, 94% giảm tỷ lệ phức
hệ prothrombin, 73% có APTT kéo dài, 61% giảm fibrinogen. Có tới
41% bệnh nhân có rối loạn đồng thời cả 4 chỉ số trên, tỷ lệ này có xu
hớng giảm xuống (còn 13%) sau truyền 24 giờ, p < 0,01. Xét nghiệm về
D-Dimer và von-Kaulla cho thấy, tỷ lệ rất cao bệnh nhân tăng D-Dimer ở
các thời điểm sau truyền máu (92%), 7,8% bệnh nhân có hội chứng tiêu
sợi huyết thứ phát, với biểu hiện: giảm tiểu cầu, giảm tỷ lệ phức hệ

19
prothrombin, kéo dài APTT, tăng D-Dimer và von-Kaulla rút ngắn < 60
phút.
Theo nghiên cứu của Sobel M: > 90% bệnh nhân TMKLL có xét
nghiệm đông máu bất thờng (PT, APTT kéo dài, tiểu cầu giảm,
fibrinogen giảm), và có khoảng > 1/2 số bệnh nhân này phát sinh thành
bệnh lý rối loạn đông máu nặng với biểu hiện có chảy máu nhiều nơi.
Tác giả cho rằng: TMKLL thuộc nhóm bệnh phức tạp, rối loạn đông máu
trong bệnh cảnh này là nguyên nhân phối hợp cả mất máu, pha loãng
máu, giảm sản xuất và tăng tiêu thụ các yếu tố đông máu.

Hội chứng ĐMRRTLM:
Những bệnh nhân TMKLL đều ở trong nhóm bệnh lý ngoại khoa có
mất máu lớn, nh đa chấn thơng, sốc, chảy máu lớn do phẫu thuật, do
đó kết quả các xét nghiệm đông máu rất có giá trị trong chẩn đoán hội

thiếu hụt về các yếu tố đông máu đã đợc bù đắp kịp thời bằng truyền
máu và chế phẩm máu, các tác nhân gây hòa loãng cũng đã giảm, sự mất
máu cũng đã đợc khống chế bằng phẫu thuật, đồng thời sau mổ các
chức năng sinh lý của cơ thể cũng dần phục hồi trở lại, trong đó có việc
tổng hợp các yếu tố đông máu. Tuy nhiên, 56,6% có hội chứng
ĐMRRTLM sau truyền máu 24 giờ là một tỷ lệ đáng quan tâm cho các
nhà điều trị

4.1.4 Những biến đổi về một số chỉ số hóa sinh máu

4.1.4.1 Mất cân bằng toan kiềm
Trong mổ có biểu hiện tình trạng giảm pH và toan chuyển hoá (pH
giảm, HCO
3
-
giảm, BE:-9,7). 74% bệnh nhân có giảm pH (bảng 3.16).
Một số tác giả cho rằng, pH giảm ở những bệnh nhân TMKLL, ngoài
nguyên nhân do tình trạng toan hoá mô, còn có thể do kết hợp với truyền
một lợng lớn máu dự trữ có pH thấp. Hakala P và cộng sự nghiên cứu
thấy 100% bệnh nhân truyền > 50 đơn vị máu có biểu hiện toan chuyển
hóa với pH thấp giao động trong khoảng (6,77 - 7,28).
Sau TMKLL
: tình trạng toan hóa máu của bệnh nhân đã đợc cải
thiện hơn (bảng 3.16),. Nguyên nhân có thể là do kết quả của:
+ Sau truyền máu tình trạng thiếu máu và thiếu oxy mô đã đợc cải
thiện, sau mổ tình trạng chảy máu, mất máu đã đợc giải quyết.
+ Việc điều trị sớm toan hóa máu cũng nh các rối loạn khác của
hồi sức bệnh nhân trong mổ và sau mổ cũng đóng một vai trò đáng kể.

4.1.2.2 Thay đổi về điện giải

+
và 22% tăng K
+
). Những thay đổi về canxi (Ca
2+
):
Nồng độ trung bình Ca
2+
của các bệnh nhân trong nghiên cứu giảm
dới mức bình thờng cả 2 thời điểm trong mổ và sau TMKLL (0,88
0,21 mmol/l và 0,9 0,25 mmol/l). Đồng thời, có tỷ lệ cao bệnh nhân
giảm Ca
2+
(< 1 mmol/l) ở cả 2 thời điểm trên (82,2% và 71,1%%), trong
đó có 17,8% giảm nặng < 0,7 mmol/l (bảng 3.18 ). Wilson RJ và cộng sự
thấy 38% bệnh nhân TMKLL có giảm Ca
2+
< 0,7 mmol/l.
TMKLL hay truyền máu ồ ạt đồng nghĩa với việc đa một lợng
lớn citrate vào cơ thể ngời bệnh trong một khoảng thời gian ngắn, ion
canxi giảm có thể là do bị huy động vào việc vận chuyển và đào thải
citrate. Cho nên, có sự giảm Ca
2+
cả trong mổ và sau TMKLL ở các bệnh
nhân trong nghiên cứu.

4.1.2.3 Hb tự do trong huyết tơng ở bệnh nhân sau TMKLL

máu với mức độ rối loạn đông máu, thời gian truyền máu càng ngắn thì
điểm ĐMRRTLM càng cao (r= - 0,333; p < 0,05). Tốc độ truyền máu
gián tiếp phản ánh tình trạng mất máu, do đó có thể mất máu là yếu tố,
góp phần làm tăng nguy cơ rối loạn đông máu ở những bệnh nhân này.

4.2.2 Thiếu máu, mất máu và RLĐM
Sau TMKLL
: kết quả ở bảng 3.20 cho thấy: Hb ở nhóm
ĐMRRTLM thấp thơn nhóm không ĐMRRTLM: 87 g/l so với 99 g/l, p
< 0,05. Khi Hb 70 g/l có nguy cơ bị ĐMRRTLM cao gấp 4,85 lần so
với Hb > 70 g/l, nhng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Thiếu hồng cầu ảnh hởng xấu đến chức năng đông cầm máu của
ngời bệnh, bởi lẽ hồng cầu có vai trò quan trọng trong đông cầm máu.

4.2.3 Hạ thân nhiệt và rối loạn đông máu
Kết quả ở biểu đồ 3.15 cho thấy có mối tơng quan nghịch tơng
đối chặt chẽ giữa nhiệt độ cơ thể sau mổ và mức độ ĐMRRTLM của
bệnh nhân TMKLL trong 24 giờ đầu sau truyền máu (r= - 0,435, p <
0,01). Hạ thân nhiệt làm thay đổi tuần hoàn vi mạch, làm chậm lại quá
trình hoạt hóa đông máu do giảm hoạt động của các eznym đông máu.
Ngoài ra, hạ thân nhiệt còn làm giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, làm
giảm tiểu cầu và ức chế chức năng tiểu cầu, do làm biến đổi glycoprotein
receptor của màng tiểu cầu, do đó làm tăng nguy cơ chảy máu.

23
Theo Fakhry S M và cộng sự, nếu thân nhiệt < 34
0
C thì quá trình
đông máu không thể diễn ra bình thờng đợc mặc dù các yếu tố đông
máu ở trong giới hạn bình thờng.

động lên cả hai con đờng đông máu nội sinh và ngoại sinh và làm giảm
chức năng tiểu cầu. Một số tác giả nghiên cứu thấy nếu nhiễm toan mà
có phối hợp với hạ thân nhiệt thì RLĐM trở nên trầm trọng hơn (Hardy
JF-2007).

24
Kết luận

Nghiên cứu về đặc điểm một số chỉ số huyết học và hóa sinh máu ở
90 bệnh nhân ngoại khoa TMKLL tại bệnh viện Việt-Đức, một số kết
luận đợc rút ra nh sau:
g tăng và giảm K
+
(15,6%
1. Có sự biến đổi một số chỉ số tế bào máu, đông máu và hóa sinh
máu, cụ thể là:
Có tình trạng thiếu máu bình sắc giảm SLHC, Hb, Hct, sau
TMKLL tình trạng thiếu máu đã đợc cải thiện rõ (Hb từ 68 g/l tăng lên
90 g/l). Số lợng bạch cầu và dòng BCHTT tăng lúc vào viện (16 G/l và
12,4 G/l), giảm và trở về bình thờng sau TMKLL (9,2 G/l và 7,8 G/l).
Dòng lympho và mono giảm sau TMKLL (lympho: 2,5 G/l còn 1,3 G/l;
mono: 0,6 còn 0,3 G/l).

Có tình trạng rối loạn đông máu sau TMKLL, với biểu hiện
chủ yếu giảm đông, tăng D-Dimer và ĐMRRTLM: 100% bệnh nhân
SLTC giảm (trung bình: 59 23 G/l), 94% tỷ lệ prothrombin giảm (trung
bình: 43 15%), 73% APTT kéo dài (trung bình: 49 25 giây), 61%
fibrinogen giảm (trung bình:1,87 0,67 g/l), 92% tăng D-Dimer. 56,6%
bệnh nhân có hội chứng ĐMRRTLM sau 24 giờ TMKLL.


gấp 3,9 lần so với BE > -10.

ở bệnh nhân chấn thơng: mức độ chấn thơng (ISS) có mối
tơng quan thuận tơng đối chặt chẽ với mức độ ĐMRRTLM (r= 0,458,
P < 0,01), bệnh nhân có điểm chấn thơng (ISS) 25 có nguy cơ
ĐMRRTLM sau TMKLL cao gấp 12,1 lần so với bệnh nhân có điểm
ISS < 25 điểm.

Giảm pH máu và hội chứng ĐMRRTLM là yếu tố nguy cơ độc
lập của tử vong sau mổ ở bệnh nhân ngoại khoa TMKLL (theo thứ tự:
OR = 3,1, P < 0,05 và OR = 7,27, P< 0,01).

Kiến nghị

Qua kết quả thu đợc từ đề tài luận án, một số ý kiến xin đợc đề
xuất khi sử dụng TMKLL nh sau:
1. Cần giám sát chặt chẽ một số chỉ tiêu đông máu, khí máu và điện
giải máu nhằm phát hiện sớm rối loạn để kịp thời can thiệp.

2. Trên cơ sở đó, cần phải bù đáp kịp thời và hợp lý bằng các sản
phẩm máu nh: HTTĐL, tủa lạnh và KTC cho những bệnh nhân
TMKLL.
- Nên dùng KHC lu trữ ngắn ngày cho bệnh nhân TMKLL, nhất là
sau truyền 1500 ml máu.

3. Cần phối hợp chặt chẽ giữa bác sỹ lâm sàng và bác sỹ truyền máu
khi có TMKLL.

4. Nên có thiết bị làm ấm máu trong phòng mổ và các phòng hồi sức
để làm ấm máu trớc khi truyền.

Th viện Thông tin Y học Trung ơng

27

Danh mục các
công trình liên quan luận án đ đợc công bố 1. Nguyễn Thị Huê, Đỗ Trung Phấn, Nguyễn Thị Nga (2007),
Nghiên cứu một số chỉ số sinh hóa máu ở bệnh nhân ngoại
khoa sau truyền máu khối lợng lớn tại bệnh viện Việt-Đức,
Ngoại khoa số 2/2007, tập 57, tr 11- 17
.
2. Nguyễn Thị Huê và cộng sự (2007), Nghiên cứu nồng độ
hemoglobin tự do trong huyết tơng của bệnh nhân ngoại khoa
truyền máu khối lợng lớn, Tạp chí Nghiên cứu Y học, Đại
học Y Hà Nội 51(4), 9/2007, tr 73-78.

3. Nguyễn Thị Huê và cộng sự (2007), Nghiên cứu bớc đầu vai
trò của huyết tơng tơi đông lạnh trong điều trị rối loạn đông
máu ở bệnh nhân truyền máu khối lợng lớn, Tạp chí thông tin
Y Dợc, số - 9/2007, tr 21-25.

4. Ngiuễn Thị Huê và cộng sự (2008),Một số yếu tố liên quan
đến rối loạn đông máu ở bệnh nhân TMKLL. Y học thực hành,
số 1 (594 + 595)/2008, tr 57-61.

5. Ngiuễn Thị Huê và cộng sự (2008), Tử vong và các yếu tố
liên quan đến tử vong ở bệnh nhân ngoại khoa truyền máu khối
lợng lớn, Tạp chí thông tin Y Dợc, số 1/2008, tr 19-24.