MỞ ĐẦU
Ngộ độc thực phẩm là một tình trạng bệnh lý xảy ra do ăn hay uống phải các thức
ăn bị ô nhiễm các chất độc hại đối với sức khoẻ con người.Theo thống kê của tổ chức y tế
thế giới, mỗi năm Việt Nam có 8 triệu người (chiếm xấp xỉ 1/10 tổng dân số) bị ngộ độc
thực phẩm hoặc ngộ độc do liên quan đến thực phẩm. Ngộ độc thực phẩm do nhiều
nguyên nhân khác nhau gây ra, nhưng trong số đó vi sinh vật là lý do trên 50% các vụ
ngộ độc thực phẩm.
Cũng chính vì vậy mà vi sinh vật là đối tượng của nhiều chương trình vệ sinh an
toàn thực phẩm. Triệu chứng ngộ độc thường gặp là các rối loạn tiêu hoá (đau bụng, tiêu
chảy phân có máu) hoặc những triệu chứng nghiêm trọng hơn như nôn mửa, sốt, cơ thể
mất nhiều nước. Bệnh thường xảy ra có tính chất đột ngột, nhiều người cùng mắc phải do
ăn cùng một loại thức ăn.
Để công tác phòng ngừa ngộ độc do vi sinh vật được hữu hiệu, chúng ta cần nắm
vững tính chất của vi sinh vật là đối tượng gây ngộ độc. Vì khi nắm vững được tính chất
của các loài vi sinh vật ta có được cái nhìn khoa học về nguyên nhân, triệu chứng gây
bệnh và cách phòng ngừa đối với từng loài vi sinh vật. Bên cạnh đó vi sinh vật có kích
thước rất nhỏ mắt thường không thể nhìn thấy được, vì vậy cần phải có kỹ thuật tiên tiến
để giúp ta nhận biết sự tồn tại của chúng trong thực phẩm, từ đó có những kiến thức nhất
định trong việc lựa chọn thực phẩm an toàn cho bản thân và gia đình.
Xã hội ngày càng phát triển, nhu cầu thực phẩm ngày càng tăng. Chính vì lẽ đó vai
trò của các nhà khoa học, các nhà sản xuất rất quan trọng, phải luôn tìm tòi, nghiên cứu
để cho ra đời các sản phẩm an toàn, bảo đảm sức khoẻ người tiêu dùng, đó là tiêu chí
hàng đầu trong các ngành kinh doanh thực phẩm.
1
NỘI DUNG
CHƯƠNG I
TỔNG QUAN VỀ VI KHUẨN E.COLI (Escherichia coli)
1.1. Lịch sử nghiên cứu:
Hơn 100 năm trước, năm 1885, bác sỹ nhi khoa người Đức Theodore Escherich đã
lần đầu tiên mô tả một loài vi khuẩn phân lập được từ phân của một bệnh nhân nhi. Ông
đặt tên vi khuẩn này là Bacterium coli commune, và sau nhiều lần đổi tên, vào năm 1919,

khuếch tán vào trong biểu mô ruột. Nhóm cuối cùng là VTEC gây bệnh viêm ruột xuất
huyết, huyết niệu và ban xuất huyết giảm tiểu cầu ở người. Trước đây, VTEC là một
phân nhóm của EPEC vì chúng cũng có khả năng gây bệnh tích A/E ở biểu mô ruột của
động vật cảm thụ. Nhưng khi phát hiện một số chủng của VTEC có khả năng sản sinh
độc tố VT để trợ giúp cho yếu tố bám dính này, chúng đã được tách ra thành một nhóm
riêng là VTEC.
E. coli O157: H7 hiện nay là chủng VTEC được báo cáo nhiều nhất gây ra các vụ
dịch lớn ở nhiều nước gồm cả Mỹ, Canada, Anh và Nhật Bản. Vi khuẩn này được xác
định là một trong các tác nhân gây ngộ độc nguy hiểm nhất trong các bệnh phát sinh do
ngộ độc thực phẩm gây nên hội chứng huyết niệu.
Vụ dịch đầu tiên được báo cáo vào năm 1982, E.coli O157: H7 được xác định là
nguyên nhân gây viêm ruột xuất huyết ở Mỹ. Trong một thập kỷ sau đó, vi khuẩn này đã
trở thành một vấn đề lớn liên quan đến sức khỏe cộng đồng, được chính phủ nhiều nước
quan tâm. Vụ dịch lớn nhất được báo cáo xảy ra ở Nhật Bản trong tháng 7 - 8/1996, với
9.578 ca bệnh được ghi nhận và 11 người chết, 90 bệnh nhân được xác định là bị HUS.
Vụ dịch lớn thứ hai xảy ra ở Mỹ, với 732 ca bệnh trong đó 4 người chết, 55 người bị
HUS hoặc TTP. Mặc dù, serotyp O157: H7 là typ vi khuẩn nổi bật nhất của nhóm VTEC,
một số serotyp khác của nhóm này cũng liên quan tới một số bệnh ở người. Hơn nữa, sự
tồn tại của các serotyp này là khác nhau ở các vùng địa lý khác nhau. Có hơn 100 serotyp
VTEC được xác định dựa trên kháng nguyên O có khả năng gây một số bệnh nghiêm
trọng ở người như HC, HUS, TTP.
Ở nhiều nước, VTEC là một tác nhân gây tiêu chảy thông thường. VTEC gây nên
các triệu chứng khác nhau, từ gần như không có triệu chứng gì, có hoặc không có triệu
chứng đau bụng nhẹ, đến những triệu chứng nặng hơn như HC, HUS hoặc TTP. Đối
tượng thường bị nhiễm VTEC là trẻ em dưới 5 tuổi hoặc người già. Ở những người
3
trưởng thành và trung niên, các triệu chứng có thể nhẹ như bị tiêu chảy nhưng không xuất
huyết. Điều này xảy ra khi bị nhiễm ở liều thấp, dưới 100 vi khuẩn. Ở động vật, VTEC
gây viêm ruột xuất huyết và tiêu chảy ở trâu bò, chúng cũng có thể gây bệnh phù đầu ở
lợn.

nay, nhóm E.coli dựa trên kháng nguyên O đã được xác định được đánh số từ O1 đến
O173 (trừ 7 nhóm đã bị loại : O31, O47, O67, O72, O93, O94, O122).
1.3. Đặc tính của vi khuẩn E.coli:
1.3.1. Đặc tính hình thái:
E.coli là trực khuẩn ngắn, hai đầu tròn, có kích thước 2 - 3 x 0,6 μm. Trên tiêu bản
nhuộm Gram, vi khuẩn bắt màu Gram âm, đứng riêng rẽ, đôi khi xếp 2 - 3 vi khuẩn thành
một chuỗi dài. Vi khuẩn không sinh nha bào và không bắt màu với các thuốc nhuộm axit.
Vi khuẩn có lông và có khả năng di động. Khi quan sát dưới kính hiển vi điện tử, một số
chủng vi khuẩn nhất định có mang cấu trúc fimbriae hay còn gọi là yếu tố bám dính.
Hình 1: Vi khuẩn E.coli
1.3.2. Đặc tính nuôi cấy:
E.coli là trực khuẩn hiếu khí tùy tiện. Nhiệt độ thích hợp cho sự sinh trưởng và
phát triển của vi khuẩn này là 37
o
C, pH thích hợp là 7,4; nhưng vi khuẩn cũng có thể phát
triển được ở môi trường có pH từ 5,5 - 8,0.
Vi khuẩn E.coli phát triển dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thường, một
số chủng có thể phát triển được ở môi trường tổng hợp đơn giản.
- Môi trường thạch thường: hình thành những khuẩn lạc dạng S tròn, ướt, bóng
láng không trong suốt, màu tro trắng nhạt, hơi lồi, đường kính từ 2 - 3mm. Nuôi lâu,
5
khuẩn lạc có màu nâu nhạt và mọc rộng ra, có thể quan sát thấy cả những khuẩn lạc dạng
R và M.
- Môi trường nước thịt: phát triển rất nhanh, tốt, môi trường đục đều có lắng cặn
màu tro nhạt dưới đáy, đôi khi có màu xám nhạt, canh trùng có mùi phân thối.
- Môi trường MacConkey: khuẩn lạc có màu hồng cánh sen, tròn nhỏ, hơi lồi, rìa
gọn, không làm chuyển màu môi trường.
- Môi trường thạch máu: khuẩn lạc to, ướt, lồi, viền không gọn, màu xám nhạt,
một số chủng có khả năng gây dung huyết.
- Môi trường CT-SMAC: khuẩn lạc tròn nhỏ, hơi lồi, rìa gọn, màu hồng cánh sen

C thì chết ngay. Các chất sát trùng như axit phenic 3%,
HgCl
2
0,5%, formol 1-2% có thể tiêu diệt vi khuẩn nhanh trong 5 phút.
Trong phân, chất độn chuồng ẩm ướt, thiếu ánh sáng mặt trời, vi khuẩn có thể tồn
tại trên 2 tháng. Vi khuẩn E.coli có khả năng đề kháng với sự sấy khô và hun khói.
Những chủng E.coli trong phân có xu hướng đề kháng với nhiệt cao hơn những chủng
phân lập được ở môi trường bên ngoài. Ở môi trường bên ngoài, các chủng E.coli gây
bệnh có thể tồn tại đến 4 tháng.
1.3.5. Cấu trúc kháng nguyên của vi khuẩn E.coli:
Vi khuẩn E.coli được chia làm các serotyp khác nhau dựa trên cấu trúc kháng
nguyên O, K, H và F. Cho đến nay, có ít nhất 173 kháng nguyên O, 89 kháng nguyên K,
56 kháng nguyên H đã được xác định.
1.3.5.1. Kháng nguyên O (Somatic antigen):
Kháng nguyên O còn gọi là kháng nguyên thân, bản chất là polysaccharide.
Polysaccharide là một thành phần của lipopolysaccharide, đây là thành phần cơ bản cấu
tạo nên màng ngoài của vi khuẩn gram âm. Kháng nguyên O có khả năng chịu được nhiệt
độ, các chất cồn và axit HCN 1N.
Cấu trúc phân tử lipopolysaccharide gồm 3 phần: gồm chuỗi lipit A, một vùng
lõi và chuỗi polysaccharide (kháng nguyên O). Khi làm mất dần từng đơn vị đường của
các chuỗi polysaccharide hoặc làm thay đổi vị trí ở các đơn vị này sẽ dẫn đến thay đổi
độc lực của vi khuẩn. Thành phần lipit trong kháng nguyên có tác dụng quyết định độc
tính của vi khuẩn E.coli.
Kháng nguyên O không phải là một kháng nguyên đơn (single antigen) mà gồm
một số thành phần và thường được gọi là nhóm kháng nguyên O. Các nhóm kháng
nguyên O khác nhau có thể có một vài thành phần kháng nguyên chung, và do đó có thể
gây phản ứng chéo giữa các nhóm. Phản ứng chéo với các vi khuẩn khác cũng đã được
ghi nhận như Shigella, Salmonella và Citrobacter.
7
Hình 2: Cấu trúc kháng nguyên O

không bị mất đi sau khi đun ở 121
o
C trong 1 giờ, trong khi nhóm L thì bị mất sau khi ở
100
o
C trong 1 giờ. Xác định kháng nguyên K có thể tiến hành bằng phản ứng ngưng kết
trên phiến kính hoặc trong ống nghiệm. Nhưng hiện nay, kháng nguyên K ít được sử
dụng, mà thường sử dụng kháng nguyên O:H.
Một số nhà nghiên cứu cho rằng kháng nguyên K không có ý nghĩa về độc lực.
Bên cạnh đó, có công trình nghiên cứu chứng minh kháng nguyên K có ý nghĩa về độc
lực vì chúng tham gia bảo vệ vi khuẩn trước những yếu tố phòng vệ của vật chủ và giúp
gắn kết kháng nguyên bám dính vào tế bào biểu mô nhung mao ruột dễ dàng. Kháng
nguyên K có tác dụng chống lại sự thực bào, gồm cả kháng bổ thể trong huyết thanh.
Nói chung, các nghiên cứu đều thống nhất về kháng nguyên K với hai chức năng
sau:
+ Hỗ trợ trong phản ứng ngưng kết kháng nguyên O của vi khuẩn.
+ Tạo ra hàng rào bảo vệ cho vi khuẩn chống lại tác động của ngoại cảnh và hiện
tượng thực bào cũng như các yếu tố phòng vệ khác của vật chủ.
1.3.5.4. Kháng nguyên F (Fimbriae antigen):
Hầu hết các chủng E.coli gây bệnh đều có khả năng sản sinh ra một hoặc nhiều
loại kháng nguyên bám dính. Các chủng không gây bệnh thì không có kháng nguyên bám
dính. Kháng nguyên bám dính giúp vi khuẩn E.coli có thể bám vào các thụ thể đặc hiệu
trên bề mặt tế bào biểu mô ruột và lớp màng nhày, chống lại khả năng đào thải vi khuẩn
do nhu động ruột. Kháng nguyên bám dính của vi khuẩn E.coli chính là các cấu trúc pili
(hay còn gọi là Fimbriae) có cấu trúc giống sợi lông, ngắn. Fimbriae có bản chất là
protein, bao phủ trên bề mặt ngoài của tế bào vi khuẩn với số lượng từ 200 - 400/ tế bào
vi khuẩn.
Trước khi cấu trúc hóa học của chúng được biết đến, các kháng nguyên này
được gọi là kháng nguyên K như K88 và K99. Tuy nhiên, ngày nay, chúng được gọi là
kháng nguyên bám dính F4 và F5.

tên gọi SLT và VT đều chỉ một loại độc tố.
10
Tại hội nghị châu Á về bệnh tiêu chảy tại Bangkok năm 1985, các nhà vi khuẩn
học Sri Lanka khi trình bày kết quả nghiên cứu các EPEC có nhận định rằng: các chủng
E.coli có độc tố VT thường thấy gây bệnh ở gia súc (trâu, bò), nhưng không có vai trò gì
quan trọng trong bệnh tiêu chảy ở người, ít nhất là ở vùng nhiệt đới Đông Nam Á.
Trình tự nucleotit của gen chịu trách nhiệm sản sinh VT1 và trình tự axit amin đã
được xác định và so sánh với gen sản sinh độc tố SLT. Mặt khác, VT2 và các biến thể
của nó có những đặc điểm khác biệt với VT1. Mức độ tương đồng của trình tự nucleotit
và axit amin của VT2 và VT1 khoảng 55 - 60%. Các loại VT2 hiện nay đã xác định được
gồm có VT2, VT2vha (VT2va), VT2vhb (VT2vb), VT2vp1 (VT2e) và VT2vp2.
Schmidt và cs. 1994 đã mô tả gen tương tự mã hóa VT2 ở Citrobacter freundii,
được gọi là C.freundii slt-IIcA và slt-IIcB. Những gen này cũng đã phân lập được từ
Enterobacter cloacae - vi khuẩn có liên quan đến bệnh HUS ở người. Nhóm tác giả này
cũng báo cáo rằng VT2 từ C.freundii không ổn định do độc tố mất hoạt tính, đồng nghĩa
với việc mất gen mã hóa VT trong quá trình cấy chuyển. Các gen giống VT1 cũng đã
được phân lập từ Aeromonas spp. từ bệnh nhân bị tiêu chảy và từ môi trường, có khả
năng gây độc đối với tế bào Vero.
Cấu trúc chung và cơ chế tác động của các độc tố VT giống với độc tố Shiga. Mỗi
độc tố có cấu trúc gồm tiểu phần A - B, 1 tiểu phần A (khoảng 33 kDa) và 5 tiểu phần B
(khoảng 7,5 kDa). Tiểu phần A có hoạt tính của một enzyme, tác động ức chế quá trình
tổng hợp protein của tế bào, gồm có dung giải protein và phá hủy liên kết disulfide. Tiểu
phần B có mang vị trí tiếp xúc của phân tử độc tố với một receptor glycolipid trên màng
tế bào.
Stein và cs. (1992) đã xác định cấu trúc tinh thể của tiểu phần B của VT1 và nhận
thấy nó giống với cấu trúc của tiểu phần B của độc tố LT được sản sinh bởi hầu hết các
chủng E.coli. VT là protein không chịu nhiệt, nhưng khả năng chịu nhiệt của các loại VT
khác nhau là khác nhau. VT2e là kém chịu nhiệt nhất, nó mất hoạt tính hoàn toàn khi ở
650C trong 30 phút. VT2d có khả năng chịu nhiệt cao nhất, không mất hoạt tính khi ở
750C trong 60 phút. VT1 và VT2 là những độc tố có khả năng chịu nhiệt trung bình.

Gen eae đặc trưng của nhóm EPEC. Gen này đóng vai trò cho việc gắn tế bào vi
khuẩn vào màng tế bào ruột, gây nên bệnh tích đặc trưng A/E. Một số vi khuẩn thuộc
nhóm EHEC cũng gây ra bệnh tích này do chúng có thể có gen eae. Vị trí gắn của các tế
bào vi khuẩn dẫn tới sự phá hủy các lông rung và hệ xương của tế bào chủ. Beebakhee và
cs. (1992) đã giải trình tự gen eae của serotyp O157: H7 và thấy có sự tương đồng với
gen này của nhóm EPEC. Các tác giả cũng khẳng định sự tương đồng tới 50% với gen
eae của Yersinia pseudotuberculosis. Tương tự, Yu và Kaper (1992) cho rằng gen eae có
thể mã hóa cho một protein ngoài màng có trọng lượng phân tử 94 kDa (OMP). Tuy
nhiên, Dytoc và cs. (1994) khẳng định gen eae khác so với gen mã hóa cho OMP (sử
dụng phương pháp giải trình tự peptit và miễn dịch học). Các tác giả quan tâm đến các
yếu tố khác đã xác định được độc tính hơn là gen eae và plasmid 60 - Mda, như CL8 -
57JB, Cl8 - 106JB, là những protein bị bất hoạt nếu có sự đột biến của gen TnphoA.
Dytoc và cs. (1994) đã có báo cáo về sự khác nhau của khả năng bám dính giữa serotyp
O113: H21 (không có gen eae) và O157: H7. Allerberger và cs. (1996) cũng đã phân lập
thêm hai chủng VTEC không thuộc nhóm O157: H7 và không mang gen eae từ những trẻ
em bị tiêu chảy xuất huyết. Các tác giả cho rằng chúng có thể mang yếu tố bám dính khác
mà chưa được xác định rõ.
Một nghiên cứu về khả năng gây tiêu chảy của E.coli O157: H7 sử dụng lợn con
làm động vật gây nhiễm đã được Donnenberg và cs tiến hành năm 1993. Các tác giả cho
rằng một sự đột biến của gen eae ở chủng vi khuẩn này có thể hạn chế khả năng bám
dính của vi khuẩn. Hơn nữa, khi gen eae ở các vi khuẩn thuộc nhóm EPEC hoặc EHEC
được bộc lộ, khả năng bám dính sẽ được phục hồi. McKee và O’Brien (1996) đã xác định
được yếu tố intimin - sản phẩm của gen eae. Intimin là một protein ngoài màng, trọng
13
lượng phân tử 97 kDa, đóng vai trò quan trọng trong quá trình bám dính của E.coli O157:
H7. Kết luận này được khẳng định bằng phân tích cấu trúc - chức năng của gen eae và
bằng phương pháp chặn sự bám dính của vi khuẩn vào tế bào HEp-2 sử dụng kháng
huyết thanh đặc hiệu của intimin.
Louie và cs. (1994) nghiên cứu gen eae ở VTEC phân lập từ trâu bò bị tiêu chảy
nặng và từ người bị HUS hoặc HC và đã kết luận rằng 82% VTEC phân lập từ người và

Schmidt và cs. (1994, 1995) cho biết hiện tượng xuất huyết ruột là kết quả của sự có mặt
của một loại protein - đó là protein gây xuất huyết ruột EHEC (EHEC Hly - EHEC
haemolysin protein). EHEC - Hly được mã hóa bởi một plasmid lớn, liên quan tới dung
huyết kiểu alpha.
Schmidt và cs. (1995) cũng đã xây dựng phương pháp PCR để xác định EHEC -
hlyA. Khoảng 90% VTEC có khả năng sản sinh độc tố này. Hầu hết các chủng VTEC
gây xuất huyết ruột (98,4%) phân lập từ động vật đều có trình tự DNA đặc hiệu cho
plasmid mã hóa độc tố xuất huyết ruột. Để xác định yếu tố này, sử dụng thạch máu cừu
có bổ sung Canxi (WSBA-Ca : Wash sheep blood agar with Calcium). Sau 4 giờ nuôi
cấy, nếu quan sát thấy hiện tượng dung huyết là dung huyết kiểu alpha ; còn nếu để qua
đêm mới quan sát thấy hiện tượng dung huyết thì chỉ chứng tỏ sự có mặt của độc tố xuất
huyết ruột. Do có sự liên quan chặt chẽ giữa sự sản sinh VT và độc tố gây xuất huyết ruột
nên sự biểu hiện của độc tố này là một đặc điểm tốt cho việc xác định nhanh và đơn giản
các chủng VTEC. Sự tồn tại của EHEC - Hly ở EHEC là một đặc điểm quan trọng vì nó
có ở mọi chủng O157 phân lập được từ bệnh nhân HUS và từ mọi chủng VTEC phân lập
được từ trẻ em bị HC.
15
CHƯƠNG II
NGUỒN LÂY NHIỄM, CƠ CHẾ GÂY BỆNH VÀ CÁCH PHÒNG
NGỪA BỆNH DO VI KHUẨN E.COLI GÂY RA
2.1. Nguồn lây nhiễm:
2.1.1. VTEC ở động vật:
Carlton (2004) cho rằng tỷ lệ VTEC ở động vật dao động khoảng 6% - 100%. Các
nghiên cứu đều cho thấy hầu hết các đàn gia súc đều có O157 cũng như các VTEC khác
nhưng hiện có ít thông tin về các yếu tố ảnh hưởng tới sự thải VTEC ra ngoài môi trường
của động vật.
2.1.1.1. VTEC O157 ở động vật:
Thông thường, E.coli O157 có thể được tìm thấy trong đường tiêu hóa của một
số loài như trâu bò, cừu, gia cầm, trong đó trâu bò đóng vai trò là nguồn tàng trữ chính.
Trên thế giới, đặc biệt ở Mỹ, đã có nhiều nghiên cứu về E.coli O157: H7 ở vật

Một số thí nghiệm khác cho thấy E.coli O157: H7 không gây bệnh cho bê. Vi
khuẩn không phát triển ở niêm mạc đường tiêu hóa, nhưng có thể tồn tại trong chất chứa
dạ cỏ và kết tràng, có thể phát hiện theo từng đợt trong phân một thời gian dài.
Rasmussen và cs. (1993) nhận thấy chất chứa dạ cỏ đặc biệt ở những trâu bò lớn nhanh là
một nguồn chứa E.coli O157: H7. Hơn nữa, vi khuẩn này có khả năng tồn tại một thời
gian ngoài đường tiêu hóa có thể là một nguyên nhân gây ra các vụ dịch liên quan đến sử
dụng rau được bón phân trâu bò. Tương tự, các hoạt động sống của động vật và việc sử
dụng chung nước uống, thức ăn trong chuồng có thể có tác động làm lây lan vi khuẩn
trong đàn. Hơn nữa, nước uống bị nhiễm vi khuẩn còn là một nguồn tàng trữ và lan
truyền E.coli O157: H7.
Khi nghiên cứu về E.coli O157: H7 trên thịt gà ở Thổ Nhĩ Kỳ, Levent Akkaya và
cs. (2006) cho rằng vi khuẩn này có trong đường ruột của gà và được thải ra ngoài theo
phân trong vài tháng. Sau đó, từ những gà này, E.coli O157: H7 có thể nhiễm chéo sang
các gà hoặc thịt gà trong quá trình vận chuyển và/hoặc quá trình giết mổ; bằng chứng là
tỷ lệ dương tính 1,05% trong số 190 mẫu thịt gà được kiểm tra trong nghiên cứu. Việc
phân lập được E.coli O157: H7 trên thịt gà cho thấy gà nói riêng và gia cầm nói chung có
thể là một nguồn tàng trữ khác, dễ dàng lây nhiễm sang người nếu không có các biện
pháp kiểm soát nghiêm ngặt.
2.1.1.2. VTEC không thuộc nhóm O157 ở động vật:
17
Có nhiều nghiên cứu về VTEC ở động vật đã được tiến hành. Cray và cs. (1996)
đưa ra tỷ lệ 5,9% của 1.305 chủng E.coli phân lập được từ phân của bò cái tơ là VTEC. Ở
Đức, Beutin và cs. (1993) đã nghiên cứu về VTEC ở 7 loài khác nhau. VTEC thường
phân lập được từ cừu (66,6%) hơn là từ dê (56,1%) và trâu bò (21,1%) và thấp hơn nữa là
ở lợn (7,5%), mèo (13,8%) và chó (4,8%). Không phân lập được chủng nào từ gà. Ở Tây
Ban Nha, phân lập được VTEC từ 35% bò khỏe mạnh và 37% bê khỏe mạnh. Ở Canada,
VTEC thường phân lập được ở bê nuôi lấy sữa (24,7%) hơn là từ bò sữa trưởng thành
(9,5%). Ở Italia, VTEC phân lập được từ 18,3% bê nuôi lấy sữa và 7,8% lợn.
Một nghiên cứu về tỷ lệ VTEC từ các chủng E.coli phân lập được từ vật nuôi bị
bệnh ở Mỹ chỉ ra rằng 2,8% các chủng E.coli phân lập từ bò, 6,1% từ cừu, 4% từ lợn là

phổ biến gây ra các vụ dịch.
Sự có mặt của VTEC trong thực phẩm đã được khẳng định ở nhiều quốc gia. Ở
Mỹ, chủng O157: H7 phân lập được từ 3,7% mẫu thịt bò xay, từ 1,5% mẫu thịt gia cầm,
1,5% mẫu thịt lợn và 2% mẫu thịt cừu. Ở Ai Cập, E. coli O157: H7 có trong 6% mẫu thịt
bò, 4% thịt gà, 4% thịt cừu và 6% mẫu sữa.
Ở Mỹ, Willshaw và cs. (1993) [98] phát hiện 17% mẫu thịt bò tươi có VTEC.
VTEC cũng được phân lập ở Canada từ thịt bò (10,4%) và thịt lợn (3,8%). Samadpour và
cs. (1994) sử dụng mồi của gen VT để xác định sự có mặt của VTEC trong các thực
phẩm bán trên thị trường ở Seattle, Washington. Kết quả là 23% mẫu thịt bò, 18% mẫu
thịt lợn, 48% mẫu thịt cừu, 12% mẫu thịt gà, 7% thịt gà tây, 10% cá, 5% sứa có kết quả
dương tính. Tuy nhiên, chỉ thu được VTEC từ 12 mẫu (23,5%) có phản ứng dương tính
với gen VT. Mặt khác, liều gây nhiễm của VTEC O157 rất thấp. Bolton và cs. (1996) báo
cáo rằng từ liều rất thấp như 0,3 đến 2.300 CFU/g đã phân lập được từ các mẫu thực
phẩm có liên quan tới các ca tiêu chảy ở người. Chỉ cần 1 VTEC trong 10g nước sốt lên
men cũng có thể gây HUS. Liều gây nhiễm thấp nhất là một lợi thế vì chủng vi khuẩn này
có thể tồn tại trong môi trường axit. Benjamin và Datra (1995) thấy E.coli O157: H7 tồn
tại trong môi trường axit, pH 3,0 và 2,5 trong ít nhất 5 giờ ở 37
o
C. Khả năng kháng axit
của vi khuẩn này giống Shigella flexneri, Buchanan và Edelson (1996) cũng đã quan sát
khả năng kháng axit của vi khuẩn này trong điều kiện có hoặc không có glucose.
Khả năng tồn tại của VTEC O157: H7 và độc tố trong thực phẩm đã được nghiên
cứu. VT1 được vi khuẩn sản sinh trong thịt bò xay nhiều hơn trong sữa, hơn nữa, điều
kiện bao gói, bảo quản thông thường dường như không ảnh hưởng tới việc sản sinh VT1.
2.1.3. Nhiễm VTEC ở người:
Kể từ khi được phân lập lần đầu tiên trong một vụ dịch tiêu chảy lớn ở người vào
năm 1982, E.coli O157: H7 đã được tìm thấy trong hàng trăm ca bệnh riêng lẻ cũng như
19
trong các vụ dịch lớn ở hơn 30 quốc gia trên thế giới. Do vi khuẩn này có liều gây nhiễm
thấp cộng với khả năng gây các trường hợp bệnh nguy hiểm và phức tạp, E.coli O157:

nhanh chóng lan ra các quốc gia châu Âu khác. WHO cho biết, trên phạm vi toàn thế giới
có hơn 1.270 ca nhiễm và 552 ca tiến triển thành HUS; con số tử vong lên tới 18 người
bao gồm 17 trường hợp ở Đức và 1 trường hợp ở thụy Điển. Nguyên nhân của đợt dịch
được xác định là do rau quả bị nhiễm E.coli O104. Vụ dịch này gây tổn thất nặng nề tới
các nền kinh tế thuộc liên minh châu Âu (EU), ước tính mỗi tuần người nông dân tại đây
thất thu 200 triệu euro (tương đương 290 triệu USD). Cũng trong thời gian này, tại Nhật
Bản, ít nhất 20 người đã bị nhiễm vi khuẩn E.coli sau khi ăn tại một nhà hàng đồ nướng
kiểu Hàn Quốc tại thủ đô Tokyo. Trong đó 15 người bị nhiễm E.coli O157. Nguyên nhân
của các ca bệnh này là do họ đã sử dụng đũa nấu thịt sống để ăn.
2.2. Tình hình nghiên cứu về vi khuẩn E.coli và bệnh do chúng gây ra tại Việt
Nam:
Các báo cáo về các vụ ngộ độc thực phẩm do vi khuẩn E.coli gây ra tại Việt Nam
cũng đã được công bố. Năm 2004, các nhà nghiên cứu Việt - Úc đã tiến hành nghiên cứu
để biết tần số hiện diện của E.coli trong thực phẩm. Trong nghiên cứu này, 50 mẫu thịt
bò, 30 mẫu thịt gà, 50 mẫu thịt heo, và 50 mẫu hải sản (tôm, sò, cua, ghẹ, v.v…) từ các
chợ ở Thành phố Hồ Chí Minh đã được nghiên cứu. Phát hiện trên 90% các mẫu thịt và
hải sản chứa E.coli, nhưng chưa xác định được cụ thể là loại E.coli nào. Ngoài ra, trong
nghiên cứu này có đến 61% các mẫu thịt và 18% các mẫu hải sản bị nhiễm khuẩn
Salmonella spp.
Một nghiên cứu khác, 258 con lợn ở Cần Thơ vào năm 2002 (Kobayashi, 2003)
cho thấy khoảng 9% phân heo bị nhiễm E.coli (phần lớn là AEEC và VTEC).
Trong một nghiên cứu ở làng Yên Sở (Hà Nội) các nhà nghiên cứu theo dõi 636
người (tuổi từ 15 đến 70) thuộc 400 gia đình từ tháng 11/2002 đến tháng 5/2004 ( Đỗ
Thùy Trang, 2007) [30]. Trong thời gian khoảng 2,5 năm đó, họ ghi nhận có 196 người
(~31%) bị tiêu chảy. Để tìm hiểu vi khuẩn nào gây bệnh, các nhà nghiên cứu chọn 163
người mắc bệnh và 163 người không mắc bệnh, các mẫu phân cho thấy có khoảng 14%
bệnh nhân tiêu chảy bị nhiễm vi khuẩn E.coli, nhưng trong nhóm người không mắc bệnh
tiêu chảy vẫn có khoảng 10% nhiễm vi khuẩn E.coli. Ngoài ra, qua phân tích trong
nghiên cứu này, phần lớn vi khuẩn gây tiêu chảy là EAEC và AEEC/EPEC, nhưng vì số
lượng còn thấp nên chưa kết luận gì về ảnh hưởng của hai loại vi khuẩn này đến tiêu

thể sốt cao, người mỏi mệt, chân tay co quắp đổ mồ hôi. Thời gian khỏi bệnh vài ngày.
Nguyên nhân là do nhiễm E.coli vào cơ thể với số lượng lớn và cơ thể đang suy yếu.
Sau 4 giờ đến 48 giờ có các dấu hiệu đau bụng đi ngoài phân có máu hay nhiều
nước tùy theo từng loại vi khuẩn E.coli.
22
Bệnh có thể tử vong do nhiễm độc hay mất nước nếu nhiễm E.coli 0.157 hay các
loại E.coli khác gây bệnh giống như vi khuẩn tả. Bệnh được điều trị sớm và xử trí đúng
cách sẽ phục hồi nhanh chóng.
Bệnh nhân cũng bị ói, đau bụng, tiêu chảy phân toàn nước.
Xử lý cấp cứu trước tiên là phải làm cho người bị ngộ độc nôn ra hết chất đã ăn
vào dạ dày (rửa dạ dày, gây nôn, tẩy ruột), làm cản trở sự hấp thu của ruột đối với chất
độc, phá hủy độc tính, đồng thời bảo vệ niêm mạc dạ dày. Tiếp đó điều trị bằng các thứ
thuốc đặc hiệu cho từng loại ngộ độc, rồi mới chữa đến triệu chứng. Công việc tiến hành
phải có tính chất tổng hợp.
2.2.3. Biện pháp phòng ngừa:
E.coli gây bệnh theo phân ra ngoài và phát tán trong đất, nước, không khí. Ngoài
ra, bệnh co thể lây truyền qua người sang người do tay bẩn, thực phẩm và nước uống bị
nhiễm. Do đó, bệnh có thể gây thành dịch, đặc biệt ở nhà trẻ, khoa nhi của bệnh viện và
người già.
Đề phòng ngộ thực phẩm do vi khuẩn E.coli: Thực phẩm thường rất dễ bị nhiễm
bẩn do vi khuẩn nếu chúng ta không luôn duy trì vệ sinh trong quá trình chế biến, bảo
quản. Phòng ngộ độc thực phẩm do vi khuẩn thường không khó nếu chúng ta thực hiện
tốt những lời khuyên về VSATTP:
- Chọn thực phẩm an toàn: tươi, sạch.
- Thực hiện ăn chín uống chín.
- Không để thức ăn sống lẫn với thức ăn đã được chế biến.
- Ăn ngay khi vừa nấu xong (trong 2 giờ đầu).
- Thức ăn đã nấu chín phải được bảo quản đúng cách, hợp vệ sinh.
- Đun chín kỹ mọi loại thức ăn trước khi sử dụng lại.
- Không sử dụng các thức ăn quá hạn, thức ăn ôi thiu.

chẳng may vẫn bị ngộ độc thực phẩm với nóng sốt, máu trong phân, ói kéo dài, dấu hiệu
khô nước cơ thể như giảm tiểu tiện, khô miệng, chóng mặt khi đứng lên, tiêu chẩy quá 3
ngày thì cần đi bác sĩ để được khám nghiệm(khám, chuẩn đoán), điều trị.
- Không ăn nấm độc không rõ nguồn gốc.
- Không sử dụng và tiêu thụ thực phẩm có mùi vị bất thường, mùi vị lạ, có màu
sắc và kết cấu biến đổi như loãng ra, đặc hơn, vón cục, hay bở ra
- Sau khi nấu mà chưa ăn, cất ngay thức ăn vào trong tủ lạnh.
25