Đặt vấn đề
Đái tháo đờng (ĐTĐ) là bệnh nội tiết chuyển hoá phát triển nhanh từ
những năm cuối thế kỷ 20. Theo thông báo của Hiệp hội ĐTĐ quốc tế
(IDF), năm 2003 toàn thế giới có 194 triệu ngời bị bệnh ĐTĐ, dự báo tới
2025 sẽ tăng lên 334 triệu (gần 6% dân số thế giới); ở Việt nam, điều tra
năm 2003 thấy tỉ lệ mắc ĐTĐ toàn quốc là 2,7%, ở nam là 3,3% và ở nữ là
3,7%. trong đó 90% là ĐTĐ týp 2.
ĐTĐ týp 2 là một bệnh có quá trình diễn biến phức tạp xảy ra do
khiếm khuyết tác dụng của insulin trong đó có kháng insulin và giảm chức
năng tế bào (CNTB) của tuyến tụy. Kháng insulin đã đợc Himsworth và
Kerr đề cập lần đầu tiên từ năm 1938. Nhiều nghiên cứu cho thấy kháng
insulin liên quan tới một loạt các biến chứng và có mối liên quan với những
yếu tố nguy cơ nh rối loạn lipid máu (RLLPM), tăng huyết áp (THA), thừa
cân - béo phì, hội chứng chuyển hóa (HCCH) tạo nên một vòng xoắn
bệnh lý làm cho kháng insulin và tiến triển của bệnh ĐTĐ týp 2 càng phức
tạp.
Đã từ nhiều thập kỷ qua, RLLPM luôn đợc xem là yếu tố nguy cơ
quan trọng trong việc hình thành mảng vữa xơ động mạch và cùng với các
yếu tố nguy cơ khác nh ĐTĐ, THA làm gia tăng các biến chứng dẫn đến
tử vong hoặc tàn phế. RLLPM cũng là yếu tố tiền đề gây kháng insulin ở
ngoại vi cũng nh trung ơng. Các nghiên cứu cho thấy khoảng 50 - 100% số
bệnh nhân (BN) ĐTĐ týp 2 có RLLPM kể cả khi kiểm soát tốt glucose
máu.
Đề tài này đợc đặt ra để nghiên cứu tình trạng kháng insulin ở BN
nam ĐTĐ týp 2 có RLLPM và tìm hiểu đợc mối liên quan giữa kháng
insulin với các thành phần lipid máu ở các BN này.
2 mục tiêu nghiên cứu đợc đặt ra:
1. Nghiên cứu tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân nam đái tháo đ-
ờng týp 2 có rối loạn lipid máu, bằng phơng pháp xác định kháng insulin
gián tiếp.
2. Nghiên cứu mối liên quan giữa tình trạng kháng insulin qua nồng

LDL
nHDL-C
RLLPM
TCYTTG
THA
TG
VB, VM
VLDL
: Hiệp hội Đái tháo đờng Hoa Kỳ
: Apoprotein
: Chỉ số khối lợng cơ thể
: Bệnh nhân
: Chức năng tế bào
: Cholesterol toàn phần
: Đái tháo đờng
: Hội chứng chuyển hoá
: Lipoprotein có tỷ trọng cao
: Hiệp hội Đái tháo đờng quốc tế
: Kháng insulin
: Không có rối loạn lipid máu
: Lipoprotein có tỷ trọng thấp
: Cholesterol không HDL
: Có rối loạn lipid máu
: Tổ chức Y tế thế giới
: Tăng huyết áp
: Triglycerid
: Vòng bụng, vong mông
: Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp.
2
Chơng 1

phát ở ngời trẻ tuổi, ĐTĐ điếc di truyền từ mẹ (MIDD)
3
1.2. kháng insulin ở bệnh nhân Đái tháo đờng
1.2.1. Kháng insulin
Kháng insulin là sự giảm hiệu quả sinh học của insulin, biểu hiện
thông thờng bằng sự gia tăng nồng độ insulin trong máu. Nói một cách khác
"Kháng insulin xảy ra khi tế bào mô đích không dáp ứng hoặc các tế bào
chống lại sự tăng insulin máu. Kháng insulin đợc đề cập đầu tiên bởi
Hinsworth và Kerr từ năm 1938.
Kháng insulin có thể do di truyền hoặc mắc phải, có thể là hậu quả
của béo phì RLLPM, ít vận động, một số bệnh nh cờng giáp trạng,
Cushing hoặc do ảnh hởng của một số thuốc kháng lại tác động của
insulin.
Trong bệnh ĐTĐ týp 2, kháng insulin có thể xảy ra từ giai đoạn sớm
của bệnh.
1.2.2. Các nguyên nhân gây kháng insulin: kháng insulin có thể do tế bào
tiết sản phẩm bất thờng, có chất đối kháng insulin trong máu và insulin
giảm tác dụng đến tế bào đích hoặc mô đích :
- Tế bào tiết ra sản phẩm bất thờng: do đột biến gen hoặc do khiếm
khuyết tiến trình tổng hợp của proinsulin trong tế bào .
- Có các chất đối kháng insulin trong máu:
. Chất đối kháng là hormon nh cortisol, GH, glucagon, các
catecholamin (hay gặp trong Cushing, bệnh to đầu chi ).
. Chất đối kháng không hormon.
1.2.3. Các phơng pháp xác định kháng insulin
- Các phơng pháp nội sinh đánh giá hoạt động insulin có kết hợp đa
glucose vào hay không.
- Các phơng pháp ngoại sinh: kỹ thuật kẹp duy trì glucose ổn định -
tăng insulin máu (đợc coi là tiêu chuẩn vàng) các phơng pháp này có giá
trị nhng thực hiện phức tạp.

insulin máu lúc đói dẫn tới tăng thoái giáng của HDL và làm giảm HDL
huyết tơng.
1. 4. kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đờng týp 2
có rối loạn lipid máu
1.4.1. Kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đờng týp 2 có rối loạn lipid
máu
- Kháng insulin ở gan và ngoại vi là một trong những nguyên nhân gây
rối loạn chuyển hóa lipid do sự nhạy cảm của insulin liên quan tới LPL,
5
enzym lipase của gan làm tăng acid béo tự do và tăng sản xuất VLDL. Có
mối liên quan giữa kháng insulin với RLLPM.
- Vai trò của acid béo tự do, TNF- và một số yếu tố khác đang đợc
nghiên cứu trong cơ chế kháng insulin ở BN có RLLPM.
1.4.2. Những nghiên cứu về kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đờng
týp 2 có rối loạn lipid máu:
- ở nớc ngoài: Ferranini. E (1998) đã đa ra nhận xét ở BN ĐTĐ týp 2
tình trạng kháng insulin chiếm u thế so với suy giảm CNTB ; tổng kết các
nghiên cứu, tác giả cũng nhận thấy kháng insulin phụ thuộc vào tuổi, mức
độ béo phì, THA, tiền sử gia đình mắc bệnh ĐTĐ, dân tộc, bệnh tim mạch
kết hợp và đặc biệt kháng insulin chiếm tỉ lệ cao ở nhóm ĐTĐ týp 2 có
RLLPM. Haffner. SM và cộng sự (1998) thấy ở BN ĐTĐ týp 2 kháng
insulin ngoài liên quan đến tuổi, giới, dân tộc còn liên quan với nồng độ
TG, VLDL-C, fibrrinogen, PAI-1 , các tác giả cho rằng tăng insulin và
kháng insulin gây ra tăng nồng độ TG, apo-B và giảm HDL-C dẫn đến gia
tăng tình tạng vữa xơ động mạch, gia tăng các biến cố tim mạch .
- Trong nớc: Nguyễn Kim Lơng nghiên cứu RLLPM ở BN ĐTĐ týp
2 có và không THA nhận thấy nồng độ insulin, chỉ số kháng insulin ở các
nhóm tăng cao hơn nhóm chứng và nhóm ĐTĐ có tăng insulin máu có tỉ lệ
béo phì, THA và RLLPM cao hơn nhóm ĐTĐ không tăng insulin máu.
Trịnh Thanh Hùng và cộng sự thấy chỉ số kháng insulin ở BN ĐTĐ týp 2

2.1.2 Nhóm chứng :
* Tiêu chuẩn nhận vào nghiên cứu:
. Khám lâm sàng và cận lâm sàng đạt các tiêu chuẩn sau: huyết áp
<140/<90 mmHg,.glucose máu lúc đói <5,6 mmol/l hoặc glucose máu 2 giờ
sau nghiệm pháp dung nạp glucose <7,8 mmol/l.
. Không có suy gan, suy thận.
7
* Tiêu chuẩn loại trừ:
- Đang mắc các bệnh cấp tính cũng nh ác tính.
- Có thừa cân hoặc béo phì, RLLPM, bệnh mạch vành, não.
- Đang dùng thuốc làm thay đổi tính nhạy cảm của insulin hoặc gây
tăng glucose máu (steroid, catecholamin, chẹn bêta, lợi tiểu )
2.2. Phơng pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Theo phơng pháp mô tả, cắt ngang, có đối chứng.
Thời gian tiến hành nghiên cứu từ 5/2004 đến 6/2006.
2.2.2.Cỡ mẫu nghiên cứu
Cỡ mẫu thiết kế cho ớc lợng một tỉ lệ theo công thức sau:
Z
2

(1-/2)
* P * (1- P)
n =
d
2
Theo công thức, tổng số ngời cần cho nghiên cứu là ~ 100 BN ĐTĐ
týp 2 có RLLPM.
Nhóm chứng lấy khoảng 30 ngời trở lên.
2.2.2. Các bớc tiến hành

Nhóm bệnh
(n = 188)
p
Glucose (mmol/l)
5,06 0,45 9,22 1,31
0,001
HbA1c (%)
5,2 0,38 7,6 1,62
0,001
Tuổi
60,2 6,8 61,1 7,2
0,832
BMI (kg/m
2
)
20,5 1,87 25,8 2,16
0,001
VB ( cm)
80,5 4,3 91,8 6, 4
0,003
VM ( cm)
85,7 6,1 93,7 7,3
0,009
Tỉ lệ VB/VM
0,91 0,04 0,94 0,06
0,033
- Tuổi trung bình của 2 nhóm tơng đơng nhau. BMI, VB, VM, tỉ lệ
VB/VM ở nhóm bệnh cao hơn so với nhóm chứng (p < 0,05).
* Thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ trung bình là 6,2 4,8 năm. Số BN
phát hiện bệnh dới 5 năm là 69,2%, trên 5 năm là 30,8%.

Tổng số BN có RLLPM 123 65,4
Tổng số BN không có RLLPM 65 34,6
Rối loạn từng thành phần lipid máu ở
nhóm bệnh
Tăng CT > 5,2 mmol/l
Tăng TG >1,7 mmol/l
Giảm HDL-C < 1 mmol/l
Tăng LDL-C > 3,4 mmol/l
Tăng nHDL-C > 4,1 mmol/l
Giảm apoprotein A1 < 1,1 g/l
Tăng apoprotein B > 1,3 g/l
74
112
64
56
81
71
69
39,4%
59,6%
34,0%
29,8%
43,1%
37,8%
36,7%
Các thể rối loạn lipid máu:
- Tăng CT máu đơn thuần
- Tăng TG máu đơn thuần:
- Tăng lipid máu hỗn hợp
11


(mmol/l) 5.06 0,45 8,51 2,83 9,58 3,12
Insulin

(àU/ml)
3,38 1,21 5,62 4,93 8,63 5,21
C-peptid (ng/ml) 2,23 1,49 3,21 1,92 5,11 2,45
HbA1c (%) 5,21 0,38 7,15 1,82 7,84 2,12
(K. RLLPM = không có RLLPM)
- ở nhóm bệnh có RLLPM, các nồng độ glucose, insulin và C-peptid
máu cũng nh tỉ lệ HbA1c hồng cầu đều cao hơn có ý nghĩa so với nhóm
bệnh không có RLLPM và càng cao hơn so với nhóm chứng, tất cả đều có p
< 0,05.
11
Bảng 3.5: Các chỉ số về kháng insulin và chức năng tế bào
Nhóm ĐTĐ týp 2
Không.RLLPM
(n = 65 )
Có RLLPM
( n = 123)
HOMA-IR
0,86 0,63 2,55 1,98 3,46 2,82
QUICKI
0,45 0,08 0,38 0.06 0,36 0,05
I/G
0,67 0,11 0,71 0,25 0,99 0,46
HOMA- 45,54 18,25 38,41 30,03 28,4 26,83
- Chỉ số HOMA-IR, tỉ số I/G ở nhóm bệnh có RLLPM cao hơn so với
nhóm không RLLPM, càng cao hơn so với nhóm chứng (tất cả với p <
0,05), ngợc lại chỉ số QUICKI và chỉ số HOMA- ở nhóm bệnh có RLLPM

Nhóm ĐTĐ týp 2
Không.RLLPM
(n = 65 )
Có RLLPM
( n=123)
n % n % n %
KI theo HOMA-IR
3 9,4 41 63,1 116 94,3
KI theo QUICKI
4 12,5 43 66,2 119 96,7
KI theo I/G
3 9,4 29 44,6 91 74,0
Giảm CNTB
theo HOMA-
3 9,4 22 33,8 75 61,0
- Các tỉ lệ BN kháng insulin tính theo các chỉ số HOMA-IR,
QUICKI, I/G và tỉ lệ giảm CNTB tính theo chỉ số HOMA- ở nhóm bệnh
có RLLPM cao hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh không có RLLPM, càng
cao hơn so với nhóm chứng, tất cả với p < 0,05.
Bảng 3.8: Các thể kháng insulin và giảm CNTB ở các nhóm
Các thể
Nhóm
chứng

(n = 32)
Nhóm ĐTĐ týp 2
K. RLLPM
(n = 65 )
Có RLLPM
( n=123)

HOMA-IR 104 (80,0%) 53 (91,4%) 0,039
QUICKI
108 (83,1%)
54 (93,1%) 0,048
I/G
86 (66,2%) 34 (58,6%) 0,053
Giảm CNTB
*

62 (48,9%)
35 (60,3%) 0,038
- ở nhóm các BN mắc bệnh > 5 năm, các tỉ lệ BN bị kháng insulin
tính theo các chỉ số HOMA-IR và QUICKI, tỉ lệ BN bị giảm chức năng tế
bào tính theo chỉ số HOMA- đều thấy tăng hơn nhóm các BN mắc bệnh
< 5 năm (p < 0,05); với tỉ số I/G, thì tỉ lệ BN kháng insulin không thấy khác
biệt giữa 2 nhóm (p > 0,05).
3.2.3. Kháng insulin và giảm chức năng tế bào ở nhóm bệnh có
RLLPM và kiểm soát tốt glucose máu
Trong nhóm ĐTĐ týp 2 có 45/188 BN (23,9%) đã kiểm soát tốt
glucose máu và 77/188 BN (40,9%) đã kiểm soát tốt HbA1c hồng cầu.
Bảng 3.10: Kháng insulin và giảm CNTB
ở nhóm bệnh đã và cha kiểm soát tốt glucose máu
Thông số
Glucose máu

7 mmol/l
(n = 45)
Glucose máu > 7 mmol/l
(n = 143)
K.RLLPM

(n = 35)
RLLPM
(n = 42)
K.RLLPM
(n = 30)
RLLPM
(n = 81)
HOMA-IR
2,21 1,76 2,57 1,85 2,84 1,94 3,92 2,31
QUICKI
0,39 0,08 0,37 0,05 0,37 0,07 0,34 0,03
Tỉ số I/G
0,69 0,43 0,79 0,48 0,73 0,42 1,07 0,65
Chỉ số
HOMA-
40,39
24,74
33,26
31,36
36,31
22,77
25,98
31,29
KI theo
HOMA-IR
28
(80,0%)
37
(88,1%)
13

3.2.4. Kháng insulin, giảm chức năng tế bào và các yếu tố nguy cơ ở
nhóm bệnh có RLLPM
Bảng 3.12: Kháng insulin và giảm chức năng tế bào ở nhóm bệnh
có RLLPM và có THA
Thông số Không THA
(n = 69)
Có THA
(n = 54)
p
Kháng
insulin
theo HOMA-IR
62 (89.9%) 54 (100%) 0,026
theo QUICKI
65 (94,2%) 54 (100%) 0,072
theo I/G
47 (68,1%) 44 (81,5%) 0,064
Giảm CNTB (HOMA-)
36 (52,2%) 39 (72,2%) 0,041
- Tỉ lệ BN kháng insulin theo HOMA-IR, QUICKI, tỉ số I/G và tỉ lệ
BN suy giảm CNTB theo HOMA- ở nhóm bệnh có RLLPM và THA cao
hơn nhóm bệnh không THA nhng chỉ có tỉ lệ kháng insulin theo HOMA-
IR và giảm CNTB là có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Bảng 3.13: Kháng insulin và giảm chức năng tế bào ở nhóm bệnh có
RLLPM và thừa cân (BMI 23)
Thông số BMI < 23
(n = 36)
BMI 23
(n = 87)
p

ng khác biệt cha có ý nghĩa thống kê.
3.3. Mối liên quan giữa kháng insulin với các thành
phầnlipid máu ở bệnh nhân Đái tháo Đờng týp 2 có
Rối loạn lipid máu
3.3.1. Kháng insulin trong các thể rối loạn lipid máu ở nhóm bệnh
Bảng 3.15: Kháng insulin trong các thể RLLPM ở nhóm bệnh
Tăng insulin máu 4 (36,4%)
32 (65,8%) 33 (52,4%)
Tăng C-peptid máu 5 (45,5%)
32 (65,3%) 34 (53,9%)
Kháng
insulin
HOMA-IR
6 (54,5%) 48 (98,4%) 62 (98,4%)
QUICKI
8 (72,7%) 47 (95,9%) 62 (98,4%)
I/G
4 (36,4%) 40 (81,6%) 47 (74,6%)
- Tỉ lệ BN kháng insulin tính theo HOMA-IR, QUICKI và tỉ số I/G
tăng cao ở các thể tăng TG máu đơn thuần và tăng lipid máu hỗn hợp so với
thể tăng CT máu đơn thuần với p < 0,05 nhng giữa 2 thể đầu thì không có
sự khác biệt có ý nghĩa (p > 0,05).
3.3.2. Kháng insulin với các thành phần lipid máu ở bệnh nhân đái
tháo đờng týp 2 có rối loạn lipid máu
17
- Có sự khác biệt về TG. nHDL, apo B với các chỉ số kháng insulin ở
nhóm bệnh có RLLPM:
. Về TG, các tỉ lệ tăng insulin máu, tăng C-peptid máu và kháng insulin
tính theo HOMA-IR và QUICKI đều tăng ở các BN ĐTĐ týp 2 có RLLPM
và tăng TG so với với nhóm bệnh không tăng TG với p < 0,05.

-0,106
0,066
nHDL-C r
p
0,196
0,041
0,169
0,048
0,178
0,046
0,198
0,042
0, 188
0,043
-0,08
0,370
Apo B r
p
0,221
0,033
0,329
0,01
0,218
0,035
0,271
0,022
-0,204
0,037
0,224
0,030

tăng. Theo NCEP-ATP III, thông số nHDL-C là mục tiêu thứ 2 trong điều
trị RLLPM ở BN ĐTĐ týp 2 sau khi đã kiểm soát tốt các thông số LDL-C
và TG. Teimoury A và cộng sự thấy RLLPM ở BN ĐTĐ týp 2 xuất hiện rất
sớm, tăng CT máu là 61,3%, tăng TG 61,6%, tăng LDL-C 77,3% và giảm
HDL-C là 67,8%.
19
4.2. kháng insulin ở bệnh nhân Đái tháo đờng týp 2
có rối loạn lipid máu
4.2.1. Nồng độ glucose, insulin, C-peptid và HbA1c máu ở các nhóm
nghiên cứu
Kết quả xét nghiệm cho thấy nồng độ glucose và insulin máu khi đói.
tỉ lệ HbA1c hồng cầu cũng nh tỉ lệ BN tăng insulin máu đều tăng cao có ý
nghĩa ở nhóm bệnh so với nhóm chứng, càng tăng cao hơn ở nhóm bệnh có
RLLPM so với nhóm bệnh không có RLLPM. Kết quả của chúng tôi gần t-
ơng tự nh kết quả của Roder ME, Nguyễn Kim Lơng, Nguyễn Bá Việt,
Hoàng Trung Vinh, Nguyễn Ngọc Anh.
Trên cơ sở các kết quả trên, chúng tôi thấy cả 2 xét nghiệm insulin
máu và C-peptid máu đều có những thay đổi gần nh nhau, vì vậy có thể sử
dụng 2 xét nghiệm này để đánh giá tình trạng kháng insulin cũng nh CNTB
. Tuy nhiên, do xét nghiệm C-peptid khó thực hiện hơn nên trên thực tế chỉ
đợc dùng trong nghiên cứu hoặc khi cần thiết trên lâm sàng.
4.2.2. Kháng insulin và giảm CNTB ở các nhóm nghiên cứu
- Các tỉ lệ BN kháng insulin tính theo các chỉ số HOMA-IR,
QUICKI, tỉ số I/G và tỉ lệ giảm CNTB tính theo HOMA- ở nhóm bệnh
có RLLPM là cao nhất, tiếp đến ở nhóm bệnh không có RLLPM, thấp nhất
ở nhóm chứng, các khác biệt đều có ý nghĩa (p < 0,05). Kết quả này tơng tự
nh của Bonora E, Yokoyama H nhng lại cao hơn so với Nguyễn Kim Lơng
và thấp hơn so với Nguyễn Cửu Lợi, Haffner SM đối với chỉ số HOMA-IR,
tơng tự nh kết quả của Lê Thanh Hải nhng cao hơn kết quả của Huichen,
Yokoyama H. đối với chỉ số QUICKI. tơng tự nh của Abdul- Ghani MA,

thì tỉ lệ BN kháng insulin tính theo HOMA-IR, QUICKI, tỉ số I/G cùng tỉ lệ
BN giảm CNTB chỉ tăng nhẹ và không có ý nghĩa ở nhóm có RLLPM so
với nhóm không RLLPM nhng nếu kiểm soát glucose máu, HbA1c hồng
cầu không tốt thì tỉ lệ BN kháng insulin và tỉ lệ BN giảm CNTB tăng
nhiều hơn ở nhóm đầu so với nhóm sau với p < 0,01. Kết luận này cho thấy
điều trị bệnh ĐTĐ có hiệu quả thì cải thiện đợc kháng insulin và suy giảm
CBTB ở các BN này.
4.3. mối liên quan giữa Kháng insulin với rối loạn
lipid máu ở bệnh nhân Đái tháo đờng týp 2 có rối
loạn lipid máu
4.3.1. Kháng insulin trong các thể rối loạn lipid máu ở nhóm bệnh
Tỉ lệ BN tăng insulin máu và tăng C-peptid máu cũng nh tỉ lệ BN
kháng insulin tính theo các chỉ số HOMA-IR, QUICKI và tỉ số I/G gặp
nhiều ở các thể tăng TG máu đơn thuần và tăng lipid máu hỗn hợp, nhiều
hơn hẳn so với thể tăng CT máu đơn thuần với p < 0,05 nhng giữa 2 thể đầu
thì sự khác biệt cha có ý nghĩa. Điều này có thể lý giải đợc vỉ phù hợp với
sinh lý bệnh của kháng insulin trong bệnh sinh của RLLPM ở BN ĐTĐ týp
21
2 là gây tăng TG và apo B là chính, ít ảnh hởng đến chuyển hoá CT đơn
thuần.
Cũng theo nghiên cứu, tỉ lệ BN kháng insulin theo các chỉ số HOMA-
IR, QUICKI cùng thấy nhiều hơn tỉ lệ BN kháng insulin theo tỉ số I/G (lần
lợt 91,8% và 97,9% so với 77,6% ở thể tăng TG máu đơn thuần, 95,2% và
98,4% so với 74,6% ở thể tăng lipid máu hỗn hợp), có lẽ vì vậy trên lâm
sàng tỉ số I/G ít đợc sử dụng hơn.
4.3.2. Kháng insulin với các thành phần lipid máu trong nhóm bệnh có
rối loạn lipid máu
Khảo sát của chúng tôi cho thấy chỉ có sự khác biệt về TG. nHDL-C,
apoprotein B với các chỉ số kháng insulin giữa các nhóm BN ĐTĐ týp 2 có
tăng hay không tăng các thành phần lipid đó. Với các thành phần lipid đợc

(r = 0,178). Với các thành phần khác, chúng tôi cha thấy có mối tơng quan.
Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với kết quả của một số tác giả
trong và ngoài nớc khác nh Nguyễn Kim Lơng, Hiukka A, Mohsen
Janghorbani Yudkin JS trên 1.034 BN ĐTĐ týp 2 thấy có mối tơng quan
giữa nồng độ insulin lúc đói và 2 giờ sau khi ăn đối với TG lần lợt là r =
0,30 và 0,30 (p < 0,01), còn đối với HDL- C là r = 0,18 - 0,22 (p < 0,05).
Bonora E trên các BN ĐTĐ týp 2 không điều trị bằng insulin bằng các phép
phân tích thống kê đơn biến và đa biến cho thấy có mối tơng quan giữa TG,
HDL-C máu với các chỉ số kháng insulin với r tơng ứng 0,246 và 0,124 (p <
0,05). Fawward A và cộng sự trên BN ĐTĐ týp 2 có HCCH thấy các thành
phần lipid máu cũng có mối tơng quan không chặt với insulin và các chỉ số
kháng insulin, nh mối tơng quan của TG máu với các chỉ số HOMA-IR và
QUICKI là r = 0,118 và - 0,14.
KếT LUậN
1. Về tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có rối loạn lipid
máu:
- Tỉ lệ BN kháng insulin tính theo các chỉ số HOMA-IR, QUICKI, tỉ số
I/G và tỉ lệ giảm chức năng tế bào tính theo chỉ số HOMA- ở nhóm
ĐTĐ týp 2 có RLLPM là cao nhất (lần lợt: 94,3%, 96,7%, 74% và
61%), tiếp đến ở nhóm bệnh không có RLLPM (63,1%, 66,2%, 44,6%,
33,8%), cao hơn nhiều so với nhóm chứng (p < 0,05).
23
- Trong nhóm bệnh có RLLPM, 33,3% ở thể kháng insulin đơn thuần,
61% ở thể kháng insulin kết hợp suy giảm chức năng tế bào , các tỉ lệ này
cao hơn so với nhóm bênh không có RLLPM trong khi ở nhóm chứng thì
thể kháng insulin đơn thuần là 9,4%, thể suy giảm chức năng tế bào đơn
thuần là 9,4%, các khác biệt đều có ý nghĩa.
- Tỉ lệ BN kháng insulin tăng theo lứa tuổi, thời gian mắc bệnh, khi bị
tăng huyết áp, thừa cân và hội chứng chuyển hóa, đợc cải thiện rõ khi kiểm
soát tốt glucose máu.