BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGÔ THỊ TUYẾT NGA

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG
KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2
PHÁT HIỆN LẦN ĐẦU TẠI
BỆNH VIỆN BẠCH MAI LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC



LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

PGS. TS. ĐỖ TRUNG QUÂN Lời cảm ơn
Nhân dịp bản luận văn được hoàn thành, tôi xin chân thành cảm ơn
sự giúp đỡ của: Ban giám hiệu, Khoa sau đại học, các phòng, ban trường Đại
học Y Hà Nội và đặc biệt là bộ môn Nội tổng hợp đã tạo mọi điều kiện tốt nhất
cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
- Ban Giám đốc, các phòng ban và khoa Thận- Tiết niệu - BV Hữu Nghị
đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình công tác và h
ọc tập.
- Tập thể khoa khám bệnh theo yêu cầu và khoa Nội tiết và Đái Tháo
Đường Bệnh viện Bạch Mai.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đối với:
- PGS.TS. Đỗ Trung Quân –Trưởng khoa khám bệnh theo yêu cầu Bệnh
viện Bạch Mai, bộ môn Nội tổng hợp trường ĐH Y Hà Nội, người thầy đã tận tình
dạy bảo & trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
- GS.TS. Trần Đức Thọ – Nguyên Viện Trưởng Viện Lão Khoa Việt
Nam - Nguyên Phó chủ nhiệm bộ môn Nội tổng hợp trường Đại học Y Hà Nội,
Chủ tịch Hội Nội Tiết Việt Nam.

1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 3
1.1.1. Tình hình đái tháo đường trên thế giới 3
1.1.2. Tình hình đái tháo đường Việt Nam 4
1.2. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 5
1.2.1. Định nghĩa đái tháo đường 5
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 2 . 6
1.2.3. Một số yếu tố nguy cơ cao có khả năng phát triển đến bệnh ĐTĐ týp 2 7
1.3. TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN Ở BN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2

8
1.3.1. Nghiên cứu về tình trạng kháng insulin 8
1.3.2. Khái niệm, định nghĩa kháng insulin 10
1.3.3. Vị trí kháng insulin. 12
1.3.4. Cơ chế bệnh sinh của kháng insulin 15
1.3.5. Kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2. 15
1.3.6. Các phương pháp xác định kháng insulin. 16
1.3.7. Một số chỉ số đánh giá kháng insulin 19
1.4. CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN TỚI KHÁNG INSULIN. 21
1.4.1. Kháng insulin liên quan đến rối loạn lipid máu 21
1.4.2. Kháng insulin liên quan đến béo phì và sự tăng lên của vòng eo 23
1.4.3. Kháng insulin liên quan đến tăng huyết áp 25
1.4.4. Giá trị của HbA1c 25
1.4.5. Một số nghiên cứu về chỉ số HOMA 26
1.4.6. Một số nghiên cứu về chỉ số QUICKI 27
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 29
2.1.1. Nhóm nghiên cứu 29
2.1.2. Nhóm chứng: Theo ý kiến của Hội đồng đề cương. 30
2.1.3. Thời gian nghiên cứu: 30
2.1.4. Phương pháp nghiên cứu 30

4.1.1. Tuổi và giới của nhóm nghiên cứu 59
4.1.2. Béo phì và sự tăng lên của vòng eo. 61
4.1.3. BMI 62
4.1.4. Tăng huyết áp 64
4.1.5. Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 65
4.2. KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ TÝP 2. 74
4.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ 79
4.3.1. Mối liên quan của kháng insulin với THA 79
4.3.2. Mối liên quan của kháng insulin với BMI 80
4.3.3. Mối liên quan của kháng insulin với vòng eo. 81
4.3.4. Mối liên quan của kháng insulin với rối loạn lipid máu. 82
4.3.5. Mối liên quan của kháng insulin với HbA1C 86
KẾT LUẬN 88

TÀI LIỆU THAM KHẢODANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 2.1. Phân độ béo phì theo Hiệp hội ĐTĐ Đông Nam Á năm 2001. 31
Bảng 2.2. Phân loại huyết áp theo JNC – VII 2003 33
Bảng 3.1. Đặc điểm chungcủa nhóm bệnh nhân nghiên cứu 40
Bảng 3.2. Số đo vòng eo 42
Bảng 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII 43
Bảng 3.4. Giá trị trung bình của các thành phần lipid máu của nhóm NC.

44
Bảng 3.5. Phân loại rối loạn lipid máu theo Hội tim mạch học Việt Nam
(2006) của nhóm nghiên cứu.
45

Bảng 4.3. Nồng độ insulin máu (μU/ml) lúc đói của một số nghiên cứu 73
Bảng 4.4. Chỉ số HOMA-IR của một số nghiên cứu 75
Bảng 4.5. Chỉ số QUICKI của một số nghiên cứu 77
DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ ĐỒ THỊ

Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi của nhóm nghiên cứu 41
Biểu đồ 3.2. Phân bố theo BMI của nhóm nghiên cứu 42
Biểu đồ 3.3. Biểu diễn số BN ĐTĐ týp 2 theo chỉ số HOMA-IR 49
Biểu đồ 3.4. Biểu diễn số BN ĐTĐ týp 2 theo chỉ số QUICKI 49
Biểu đồ 3.5. Mối tương quangiữa T riglycerid với chỉ số HOMA-IR 56
Biểu đồ 3.6. Mối tương quan giữa Triglycerid với chỉ số QUICKI. 57
Biểu đồ 3.7. Mối tương quan giữa chỉ số HOMA-IR với nồng độ HbA1c. 57
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ADA: American Diabetes Association (Hội đái tháo đường Hoa Kỳ)
BMI: Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
BN: Bệnh nhân
CT: Cholesterol toàn phần
ĐTĐ: Đái tháo đường
FFA: Free Fatty Acid (Acid béo tự do)
Glut: Glucose transport
G

kháng insulin, giảm tiết insulin, hoặc kết hợp cả hai. Bệnh được đặc trưng bởi
tình trạng tăng glucose máu và rối loạn chuyển hoá các chất carbonhydrat,
protid, lipid. Tăng glucose máu lâu ngày dẫn đến tình trạng tổn thương, rối loạn
và suy giảm chức năng của nhiều cơ quan, đặc biệt là tim, mắt, thận, thần kinh.
T
ần suất bệnh ĐTĐ ngày càng tăng, là một trong ba bệnh có tốc độ
phát triển nhanh nhất (ung thư, tim mạch và ĐTĐ). Theo tổ chức y tế thế giới,
đến năm 2025 sẽ có từ 300 đến 330 triệu người - khoảng 5,4% dân số thế giới
mắc bệnh ĐTĐ, trong đó trên 90% là ĐTĐ týp 2. Ở Việt Nam, theo điều tra
của Bệnh viện nội tiết trung ương n
ăm 2003, tỷ lệ ĐTĐ từ 2,7% đến 3%.
Theo ước tính, năm 2005 ở Việt Nam có khoảng 1.295.000 người mắc bệnh
ĐTĐ và đến năm 2025 có khoảng 2.555.000 người mắc bệnh ĐTĐ [1]. Sự
bùng nổ của bệnh ĐTĐ týp 2 và những biến chứng của bệnh đã làm giảm chất
lượng cuộc sống, giảm tuổi thọ, tăng gáng nặng chi phí điều tr
ị đã và đang là
thách thức lớn với cộng đồng [1].
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ týp 2 rất phức tạp nhưng chủ yếu là kháng
insulin và rối loạn bài tiết insulin. Hiện nay, việc chẩn đoán bệnh ĐTĐ không
khó nhưng do bệnh diễn tiến âm thầm và triệu chứng lâm sàng nghèo nàn nên
thường được phát hiện muộn, đặc biệt bệnh nhân ĐTĐ týp 2 thường được
phát hiện tình cờ khi đi khám bệnh hoặc do các biến chứng mạn tính của bệnh
nên việc điều trị không đạt được kết quả cao [1], [4], [13], [57], [69].
Kháng insulin là đặc điểm nổi bật của ĐTĐ týp 2, kháng insulin là tình
trạng suy giảm đáp ứng sinh học đối với insulin, biểu hiện thông thường bằng
sự gia tăng nồng độ insulin trong máu. Đề kháng insulin dẫn đến giảm sử dụng
glucose ở
các mô và tăng sản xuất glucose từ gan. Hậu quả của việc tăng sản
2


thành một trong số 10 bệnh gây tử vong nhiều nhất. ĐTĐ tăng nhanh ở các
nước đang phát triển. Trong đó đa số là ĐTĐ týp 2, thường cứ 10 người mắc
bệnh ĐTĐ thì 9 người là đái tháo đường týp 2. Sự bùng nổ đái tháo
đường týp
2 và những biến chứng của bệnh đang là thách thức lớn đối với cộng đồng.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), bệnh ĐTĐ týp 2 chiếm 85-
95% tổng số người mắc bệnh đái tháo đường.
Theo một thông báo của Hiệp hội ĐTĐ quốc tế (IDF):
- Năm 1994 cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh
đái tháo đường.
- Năm 1995 cả thế giới có 135 triệu người mắc bệnh đái tháo đường,
chiếm tỷ lệ 4,0 % dân số toàn cầu.
- Năm 2000 có 171 triệu người mắc bệnh đái tháo đường.
- Dự báo năm 2010 có 221 triệu người mắc bệnh đái tháo đường.
Theo WHO, năm 2025 sẽ có 300 đến 330 triệu người mắc bệnh ĐTĐ
chiếm tỷ lệ 5,4% dân số
toàn cầu, còn theo Quỹ ĐTĐ thế giới WDF sẽ có 300
đến 339 triệu. Trong đó: các nước phát triển tăng 42%, các nước đang phát triển
tăng 170%, năm 2030 có 366 triệu người mắc bệnh đái tháo đường [1], [90].
Khu vực Tây Thái Bình Dương vào năm 2005 có 30 triệu người mắc
bệnh đái tháo đường, dự kiến sau 20 năm nữa (năm 2050) số người mắc bệnh
4

sẽ là 56 - 60 triệu. Hiện tại khu vực này có 12 quốc gia có tỷ lệ ĐTĐ trên 8%,
đặc biệt một số quốc đảo tỷ lệ này còn vượt quá 20% [1].
Cũng theo thống kê của WHO trong năm 2000, 10 nước có số bệnh
nhân đái tháo đường cao nhất thế giới là Ấn Độ, Trung Quốc, Mỹ, Indonesia,
Pakistan, Liên xô, Brazil, Italia, Bangladesh.
Ở Mỹ, theo thống kê của Trung tâm kiểm soát bệnh tật CDC (Centers
for Diabetes Control and Prevention), bệnh ĐTĐ tăng 14% trong hai năm, t

1.2. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.2.1. Định nghĩa đái tháo đường

Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh rối loạn về chuyển hóa do hậu quả của
sự giảm tiết insulin, giảm tác dụng của insulin hoặc kết hợp cả hai. Bệnh được
đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose máu và rối loạn chuyển hóa các chất
glucid, protid và lipid. Tăng glucose máu lâu ngày gây tổn thương, suy giảm
và rối loạn chức năng nhiều cơ quan,
đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và
mạch máu.
Bệnh ĐTĐ đã được phát hiện từ rất sớm, đã có nhiều tiêu chuẩn chẩn
đoán được đưa ra trong các năm 1965, 1979, 1980, 1985, 1997. Dưới đây tóm
tắt các tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO 1998 [1], [15].
∗ Tiêu chuẩn của WHO – 1998: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường,
được Hiệp hội ĐTĐ của Mỹ (ADA) kiến nghị n
ăm 1997 và được nhóm các
chuyên gia về bệnh ĐTĐ của WHO công nhận vào năm 1998, áp dụng vào
năm 1999, gồm 3 tiêu chí:
• Có triệu chứng của đái tháo đường (lâm sàng); mức glucose huyết tương
ở thời điểm bất kỳ ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl). Làm xét nghiệm 2 lần.
• Mức glucose huyết tương lúc đói ≥ 7 mmol/l ( ≥ 126mg/dl) (phải làm
xét nghiệm ít nhất 2 lần)
6

• Mức glucose huyết tương ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl) ở thời điểm 2 giờ
sau nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống 75 gr đường.
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 2 [15].

Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 2 chủ yếu là kháng insulin và
rối loạn bài tiết insulin. Cả hai quá trình này tương trợ nhau dẫn đến suy kiệt tế

↓
Tăng đường huyết
↓
Tế bào bêta làm việc
↓
Pha insulin chậm
↓
Đường huyết
↓
Suy kiệt tế bào bêta
↓
Đái tháo đường týp 2
Sơ đồ 1.1. Tóm tắt cơ chế bệnh sinh đái tháo đường týp 2 [15].
1.2.3. Một số yếu tố nguy cơ cao có khả năng phát triển đến bệnh ĐTĐ týp 2
Một số yếu tố, được coi là nguy cơ cao có khả năng phát triển đến bệnh
đái tháo đường týp 2, đó là: [15].
- Giảm hoạt động thể lực và chế độ ăn giàu năng lượng.
- Tuổi > 40
- Người có BMI ≥ 23 (người châu Âu, Mỹ BMI ≥ 25), vòng eo > 90cm
(nam) và > 80cm (nữ).
8

- Có người thân thuộc thế hệ cận kề (bố, mẹ, con, anh, chị, em ruột) đã
mắc bệnh ĐTĐ.
- Phụ nữ có tiền sử sản khoa đặc biệt: Thai chết lưu, ĐTĐ thai kỳ, sinh
con to ≥ 4000 gram hoặc < 2500 gram.
- Tăng huyết áp vô căn (HA > 140/90 mmHg)
- Người có tiền sử rối loạn dung nạp glucose hoặc suy giảm dung nạp
glucose lúc đói.
- Rối loạn mỡ máu.

tình trạng béo phì, rối loạn dung nạp glucose, tuổi, tình trạng tăng huyết áp.
Lucas và cộng sự cũng ghi nhận sự liên hệ giữa insulin khi đói với trị số huyết
áp ở bệnh nhân béo phì [58].
Năm 1989 Robert Ferrado và cộng sự nghiên cứu: Rối loạn bài tiết
insulin và tình trạng kháng insulin ở người trên 40 tuổi [55].
Năm 1989 Levy JC và Matthew DR đưa ra phương pháp đ
ánh giá tình
trạng kháng insulin bằng chỉ số HOMA dựa vào nồng độ insulin (hoặc C-
peptid) kết hợp với nồng độ glucose máu [67].
Năm 1991 nghiên cứu của Haffner đã chứng minh các yếu tố liên quan
đến sự kháng insulin như béo phì, ĐTĐ týp 2, rối loạn dung nạp glucose, tăng
huyết áp, tăng triglyceride, tăng cholesterol với sự giảm thấp HDL-C [43].
Charles và cộng sự (1991) nghiên cứu kháng insulin qua kĩ thuật kẹp
glucose cho thấy kháng insulin ở người trên 40 tuổi rất có giá tr
ị trong chẩn
đoán sớm ĐTĐ [32].
Năm 1996 Defronzo và cộng sự khi dùng kĩ thuật “kẹp insulin - đường
máu bình thường” đã đưa ra kết luận quan trọng là tình trạng kháng insulin
cũng là đặc điểm thường thấy, không chỉ ở người ĐTĐ týp 2 thừa cân, béo
phì, mà còn có cả ở người bệnh thể gầy [31].

10

1.3.1.2. Các nghiên cứu ở Việt Nam về tình trạng kháng insulin ở bệnh
nhân đái tháo đường týp 2.
Nguyễn Kim Lương (2000) đã nghiên cứu RLLPM ở BN ĐTĐ týp 2 có
và không THA nhận thấy nồng độ insulin, chỉ số kháng insulin ở 3 nhóm tăng
cao hơn nhóm chứng và nhóm ĐTĐ có tăng insulin có tỷ lệ béo phì, THA và
RLLPM cao hơn nhóm ĐTĐ không tăng insulin máu [10].
Nguyễn Bá Việt, Hoàng Trung Vinh (2004) khi nghiên cứu kháng

i chứng chuyển hóa [42].
Insulin là hormone do tế bào β tụy tiết ra, có tác dụng kích thích chuyển
hóa glucose, nhờ có insulin, glucose được vận chuyển vào trong tế bào. Trong
tế bào glucose được chuyển thành năng lượng để sử dụng hoặc được tích lũy
dưới dạng glycogen ở mô cơ, mô mỡ và ở gan. Kháng insulin xuất hiện khi
lượng insulin bình thường do tụy tiết ra không đủ đáp ứng chức năng của các
tế bào trong cơ thể. Để duy trì nồng
độ glucose máu bình thường, tế bào β
tuyến tụy phải tiết thêm insulin và hậu quả làm tăng nồng độ insulin máu.
Kháng insulin được định nghĩa: “Kháng insulin là tình trạng giảm đáp
ứng sinh học của các tế bào, cơ quan, tổ chức đối với tác động của insulin.
[1], [5], [21], [42], [90].
Hiện nay, kháng insulin được ghi nhận cả những trường hợp bình thường
không dùng insulin nên định nghĩa kháng insulin đã được khái quát hơn:
“Kháng insulin là sự gia tăng nồng độ insulin trong khi đườ
ng máu
bình thường hay gia tăng”. “Kháng insulin là sự kháng lại tác dụng bắt giữ
glucose ở tế bào do insulin, biểu hiện trên lâm sàng là sự gia tăng nồng độ
insulin huyết tương so với nồng độ glucose huyết tương” [63].
Insulin cùng còn là một yếu tố kích thích thần kinh giao cảm làm tăng
huyết áp. Mặt khác, hệ thống thần kinh giao cảm có thể gây kháng insulin
thông qua các tác dụng trên mạch máu, co thắt mạch máu ở cơ xương làm
tăng insulin. Insulin làm tăng vận chuyển glucose vào tế
bào, làm giảm
12

glucose máu. Kháng insulin làm giảm đáp ứng của insulin với glucose gây
tăng glucose máu và tăng tiết insulin [83].
Khi cơ thể có sự kháng insulin sẽ tăng cường phân hủy triglyceride ở
mô mỡ, tạo nhiều acid béo tự do, càng làm tăng sự kháng insulin tạo vòng

chế sự sả
n xuất glucose từ gan và ngăn không cho tăng glucose vào buổi sáng.
• Sử dụng glucose tại các cơ quan.
Trong các nghiên cứu sử dụng kỹ thuật kẹp glucose, người ta thấy rằng
chỉ có khoảng 7% glucose được thu nạp ở các cơ quan nội tạng. Sự thu nạp
glucose ở các cơ quan, độ nhạy của các cơ quan này với insulin và với các acid
béo tự do có liên quan mật thiết với nhau. Nhiều công trình nghiên cứu cho
thấy rằng, nồng độ sinh lý bình th
ường của các acid béo tự do cũng ức chế rất
mạnh sự gắn insulin vào tế bào gan. Tăng chỉ số vòng bụng với sự gia tăng huy
động acid béo tự do vào tĩnh mạch cửa có đặc điểm làm giảm thu nạp insulin ở
gan và sau đó gây tăng nồng độ insulin máu. Vì tăng acid béo tự do cũng kích
thích qua trình tân sinh glucose tại gan, quá trình này cũng liên quan chặt chẽ
với sự tăng glucose máu và kháng insulin [1], [8], [21], [29], [35].
• Sự chuyển hoá glucose ở mô ngoạ
i vi.
Ở người khoẻ mạnh bình thường mô cơ sử dụng khoảng 70-80% nguồn
glucose được cung cấp và mô mỡ chỉ sử dụng khoảng 1%. Trong kỹ thuật
“kẹp” glucose, người ta đã chứng minh rằng giảm sử dụng glucose qua trung
gian insulin chủ yếu là do ở mô cơ. Vì vậy sự kháng insulin ở mô ngoại vi chủ
yếu là mô cơ là yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh quan trọng của bệnh đái
tháo
đường týp 2.
Sau khi ăn, glucose máu tăng và tăng tiết inulin, vị trí kháng insulin ở
giai đoạn này chủ yếu nằm ở mô cơ. Khi bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có nồng độ
14

glucose máu lúc đói tăng cao, tăng sản xuất glucose từ gan cũng góp phần làm
tăng nồng độ glucose máu ở thời điểm sau hấp thu [21], [25].
• Tình trạng kháng insulin tại tế bào

máu. Sự chuyển hoá glucose cần đến một số enzyme, khả năng hoạt hoá của
enzyme glycogen synthenase và pyruvate dehydrogenase của insulin giảm tại
tế bào mỡ và tế bào cơ trên bệnh nhân tăng glucose máu.
Khiếm khuyết tại thụ thể và sau thụ
thể gây nên kháng insulin trên bệnh
nhân tăng glucose máu. Giảm gắn insulin là vấn đề chính trên người có rối loạn
dung nạp glucose và tăng glucose máu nhẹ. Khi nồng độ glucose máu vượt quá
7,8mmol/L thì khiếm khuyết sau thụ thể chiếm ưu thế. [21 ], [24], [25], [29].
1.3.4. Cơ chế bệnh sinh của kháng insulin.
Kháng insulin do di truyền hoặc mắc phải: bằng chứng về di truyền
được xác định từ những cặp song sinh cùng trứng, cân nặng bình thường và ở
những chủng tộc nh
ất định có tăng tỷ lệ ĐTĐ týp 2.
Kháng insulin có thể là hậu quả của béo phì, ít vận động, tuổi tác, một
số bệnh hoặc thuốc kháng lại hoạt động của insulin. Ngoài ra, còn gặp kháng
insulin thứ phát sau cường giáp, hội chứng Cushing, hội chứng to đầu chi,
chấn thương, bỏng và stress.Các yếu tố ảnh hưởng tới hoạt động của insulin:
nồng độ glucose máu, ái lực thụ thể đặc hi
ệu với insulin ở tế bào đích và nồng
độ insulin máu [1], [5], [12], [45].
1.3.5. Kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2.[1], [30], [45], [63].
Đặc điểm nổi bật của sinh lý bệnh ĐTĐ týp 2 là tình trạng kháng
insulin và có thể thiếu hụt insulin từ tụy kèm theo dẫn tới tăng glucose máu
mạn tính do có những rối loạn không đồng nhất biểu hiện bằng sự nhạy cảm
16

với insulin ở gan, cơ vân, mô mỡ và sự suy giảm chức năng tế bào bêta biểu
hiện bằng những rối loạn tiết insulin [14].
Thông thường ở người trưởng thành, tế bào bêta chiếm khoảng 1% khối
lượng cơ thể. Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy rằng ở BN ĐTĐ týp 2, khối