Các nhóm thuốc “cổ điển” trong điều
trị tăng huyết áp

Thuốc lợi tiểu
Thuốc lợi tiểu nhóm thiazid: Cơ
chế hạ HA do thải natri qua sự ức
chế tái hấp thu natri ở ống thận
góp phần vào tác dụng hạ HA.
Thuốc lợi tiểu thiazid có thể gây
giảm kali máu, suy giảm dung nạp glucose (nặng h
ơn khi
dùng kèm thuốc chẹn beta), tăng nhẹ LDL -
cholesterol máu,
triglycerid và urat đồng thời gây loạn dương cương.
Thu
ốc lợi tiểu tiết kiệm kali (amilorid, triamteren,
spironolacton): Thuốc tác động bằng cách chẹn trao đ
ổi ion
natri/ kali ở ống lượn xa. Không nên dùng thuốc n
ày như là
thuốc lợi tiểu đầu tay, ngoại trừ trường hợp cường aldosteron m
à
nên dùng phối hợp với thuốc lợi tiểu thiazide.
Thuốc lợi tiểu quai: (không có vai trò nhi
ều trong THA, trừ
trường hợp suy thận, suy tim) g
ồm furosemid, ethacrynic acid,
bumetanid trong đó furosemid có tác d
ụng nhanh, thời gian
timolol, metoprolol, atenolol, labetolol, acebutolol Cơ ch
ế của
thuốc là ức chế thụ thể beta- giao c
ảm ở tim, mạch ngoại vi, do
đó làm chậm nhịp tim và hạ huyết áp. Thuốc dùng t
ốt cho bệnh
nhân có kèm đau thắt lưng, ng
ực hoặc nhức nửa đầu, chống chỉ
định đối với người có kèm hen suyễn, suy tim, nhịp tim chậm.
Nhóm thuốc đối kháng canxi g
ồm có nifedipin, nicardipin,
amlodipin, felodipin, isradipin, verapamil, diltiazem Cơ ch
ế
của thuốc là chặn dòng ion canxi không cho đi vào tế b
ào cơ
trơn của các mạch máu, vì vậy gây giãn mạch và từ đó làm h
ạ
huyết áp. Dùng tốt cho bệnh nhân có kèm đau th
ắt ngực, hiệu
quả đối với bệnh nhân cao tuổi, không ảnh hư
ởng đến chuyển
hóa đường, mỡ trong cơ thể.
Nhóm thuốc ức chế men chuyển
G
ồm có captopril, enalapril, benazepril, lisinopril, perindopril,
quinepril, tradola-pril
Cơ chế của thuốc là ức chế một enzym có tên là men chuy
ển
angiotensin (angiotensin converting enzym, vi
ết tắt ACE) bằng

mạch (là tác dụng phụ khiến nhiều ngư
ời bệnh bỏ thuốc không
tiếp tục dùng). Nguyên do là vì men chuy
ển ACE không chỉ xúc
tác biến angiotensin I thành angiotensin II
gây THA mà còn có
vai trò trong sự phân hủy một chất sinh học khác có t
ên là
bradykinin. Nếu ức chế men ACE, bradykinin không đư
ợc phân
hủy ở mức cần thiết sẽ thừa và gây nhi
ều tác dụng, trong đó có
ho khan. Thay vì ức chế men ACE, hướng nghiên cứu mới là

tìm ra các thu
ốc có tác dụng ngăn không cho angiotensin II gắn
vào th
ụ thể của nó (angiotensin II receptors, týp 1) nằm ở mạch
máu, tim, thận do đó sẽ làm hạ huyết áp