BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
*** PHẠM DUY HÙNG NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ
VÀ MICROALBUMIN NIỆU Ở NHỮNG NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP
TẠI BAN BẢO VỆ SỨC KHOẺ HUYỆN ĐẠI TỪ TỈNH THÁI
NGUYÊN
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Thái Nguyên - 2008 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

Alb
Albumin
BMI
Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
DTT
Dày thất trái
ĐTĐ
Đái tháo đường
ECG
Electrocardiogram (Điện tâm đồ)
HATT
Huyết áp tâm thu
HATTr
Huyết áp tâm trương
JNC
Joint National Comittee (Liên uỷ ban quốc gia)
MAU
Microalbuminuria (Microalbumin niệu)
MLCT
Mức lọc cầu thận
RAA
Renin - Angiotensin - Aldosteron
THA
Tăng huyết áp
WHO
World Health Oganization (Tổ chức Y tế thế giới)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
DANH MỤC BIỂU ĐỒ


46
Biểu đồ 3.15. Kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết áp và
nhóm không tăng huyết áp
47
Biểu đồ 3.16. MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp
48

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

DANH MỤC CÁC BẢNG

Tên bảng
Trang
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp ( theo JNC VI )
3
Bảng l.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999
4
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu THA Việt Nam và trên thế giới
5
Bảng 2. Phân loại theo tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của các nước ASEAN
26
Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu
30
Bảng 3.2. Phân bố nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp
31
Bảng 3.3. Kết quả phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi và giới
32
Bảng 3.4. So sánh chỉ số BMI ở nhóm tăng huyết áp và nhóm không
tăng huyết áp
33

46
Bảng 3.19. So sánh kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết
áp và nhóm không tăng huyết áp
47
Bảng 3.20. Kết quả MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp
48 MỤC LỤC
Nội dung
Trang
Đặt vấn đề
1
Chương 1: Tổng quan
3

1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng
huyết áp
3

l.2. Ảnh hưởng của THA đối với tim mạch
13

1.3. Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp
15

1.4. Những nghiên cứu về điện tâm đồ trong phì đại thất trái
18

l.5. Ảnh hưởng của tăng huyết áp đối với chức năng thận


3.2. Kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu
35

3.3. Kết quả định tính và bán định lượng microalbumin niệu
43
Chương 4: Bàn luận
49

4.1. Đặc điểm chung của bệnh tăng huyết áp
49

4.2. Những biến đổi hình ảnh ECG trong tăng huyết áp
51

4.3. Tình trạng microalbumin niệu trong nhóm nghiên cứu
56
Kết luận
58
Khuyến nghị
60
Tài liệu tham khảo
61
1
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
ĐặT VấN Đề
Tăng huyết áp (THA) là bệnh phổ biến trên Thế giới, là nguyên nhân gây

S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
Nhiều nghiên cứu gần đây nhấn mạnh là phải xác định đ-ợc tình trạng này càng
sớm càng tốt để áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp, trong đó nghiên cứu về
sự bài tiết l-ợng nhỏ albumin n-ớc tiểu hay còn gọi là "microalbumin niệu"
(microalbuminuria: MAU) đ-ợc nhiều nhà nghiên cứu nhận định là một yếu tố
đánh giá sớm tình trạng tổn th-ơng cầu thận. Thuật ngữ MAU lần đầu tiên đ-ợc
Viberti và cộng sự sử dụng trong một nghiên cứu giá trị tiên l-ợng của tình trạng
tăng nhẹ mức bài xuất albumin (alb) trong n-ớc tiểu ở bệnh nhân đái tháo đ-ờng
phụ thuộc Insulin [34]. Xuất hiện MAU đ-ợc các tác giả thống nhất là bệnh nhân
cần điều trị tích cực với hy vọng làm chậm hay ngăn tiến triển sang giai đoạn tổn
th-ơng tiếp theo [24]. Đã có nhiều công trình nghiên cứu microalbumin niệu ở
ng-ời đái tháo đ-ờng, nh-ng microalbumin niệu ở bệnh nhân THA có những
biến đổi nh- thế nào thì cũng ch-a đ-ợc nhiều tác giả đi sâu nghiên cứu, do vậy
chúng tôi tiến hành "Nghiên cứu những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ và
microalbumin niệu ở những ng-ời tăng huyết áp tại Ban Bảo vệ sức khoẻ
huyện Đại Từ tỉnh Thái Nguyên" nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ ở những ng-ời tăng huyết áp
2. Tìm hiểu tình trạng xuất hiện microalbumin niệu ở những ng-ời tăng
huyết áp. 3
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
Ch-ơng 1
TổNG QUAN
1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng huyết áp
1.1.1. Khái niệm về huyết áp

Tăng huyết áp giai đoạn I
140-159
90-99
Tăng huyết áp giai đoạn II
160-179
100-109
Tăng huyết áp giai đoạn III
180
110 4
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
Với hai lần đo, khi huyết áp tâm thu, huyết áp tâm tr-ơng cho các giá trị
khác nhau thì mức độ THA đ-ợc xác định ở kết quả đo có huyết áp cao nhất
[9], [49].
Đến năm 1999, để hoà hợp với phân loại của JNC VI. Hội tăng huyết áp
thế giới ISH (International Society of Hypertension) đã đ-a ra cách phân loại
THA mới: Họ chọn từ ''độ'' thay cho từ ''giai đoạn'', vì từ ''giai đoạn'' chỉ sự
tiến triển theo thời gian, do đó không phù hợp cho phân độ.
Bảng l.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999
Loại
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
Tối -u
<120
<80
Bình th-ờng
<130
<85

5
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
1.1.3. Tình hình tăng huyết áp ở trên Thế giới và Việt Nam
Trong số các bệnh về tim mạch thì THA là bệnh hay gặp nhất [14], mỗi
năm bệnh THA cùng với bệnh tim mạch khác giết chết 12 - 15 triệu ng-ời trên
toàn thế giới [4], [33]. Có thể nói THA là căn bệnh của xã hội văn minh công
nghiệp, biến chứng của nó gây tàn phế và tử vong vào loại hàng đầu trong các
loại nguyên nhân gây tử vong do bệnh tật. Ngày nay THA động mạch là một
bệnh phổ biến trên toàn thế giới, bệnh không chỉ phát triển mạnh ở các n-ớc tiên
tiến nh- Mỹ, Anh, Pháp, Nga, Thuỵ Sỹ mà cũng đang phổ biến ở n-ớc ta [4].
Bệnh chiếm một tỷ lệ khá cao trong cộng đồng của nhiều quốc gia, tại Hoa Kỳ
có tới 43 triệu ng-ời THA chiếm 24% dân số [40], -ớc tính ở Pháp là 57 triệu
ng-ời mắc bệnh [36]. ở các n-ớc đang phát triển, gần đây bệnh mạch vành có xu
h-ớng giảm nh-ng bệnh THA thì không giảm, có rất nhiều công trình nghiên
cứu trên Thế giới và ở Việt Nam về dịch tễ học bệnh THA cho thấy, bệnh THA
chiếm từ 5 - 30% dân số tuỳ theo từng n-ớc [19], [22].
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp ở Việt Nam và trên Thế giới
Tên n-ớc
Năm nghiên cứu
Tỷ lệ %

Hoa Kỳ
1960-1962
29,7
1971-1974
36,3
1976-1980
31,8
1988-1991
20,4

2-3
1966
9,1
1989-1992
11,7
1998-1999
16,05 6
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
ở Hoa Kỳ tỷ lệ THA có xu h-ớng giảm vì có những chiến l-ợc đối phó với
bệnh đúng đắn, do thành công của ch-ơng trình trong việc nâng cao nhận thức của
cộng đồng về ngăn ngừa điều trị và kiểm soát THA. Nếu THA ở Hoa Kỳ năm
1971 - 1974 là 36,31% thì đến năm 1991 đã giảm xuống đáng kể còn 20,4%,
những lợi ích đạt đ-ợc là bảo vệ sức khoẻ cho những ng-ời lớn tuổi và giảm đ-ợc
ngân sách quốc gia chi phí về sức khoẻ [17], [27].
Tổng điều tra ở Anh gần đây chỉ có 6% bệnh nhân THA có huyết áp mức
thấp nhất 140/90 mmHg [41], điều đó đã cảnh báo rằng trên 70% THA ch-a đ-ợc
kiểm soát toàn diện hoặc ch-a đ-ợc điều trị đúng đắn ở nhiều quốc gia khác [41].
Các công trình nghiên cứu trên thế giới cũng đều cho rằng tỷ lệ THA ở nam nhiều
hơn ở nữ. Theo Hayes và Faler ở bệnh viện May Clinic-Minnesota Hoa Kỳ (1998)
thì sự khác biệt này có thể liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính. Một điều
khá lý thú là estrogen có tác dụng bảo vệ tim và thiếu estrogen nội sinh khi tuổi già
làm tăng nhanh tỷ lệ mắc bệnh mạch vành ở thời kỳ mãn kinh. Vì vậy, theo các
nghiên cứu thì ở tuổi trẻ nữ huyết áp th-ờng thấp hơn nam giới, đến tuổi tiền mãn
kinh thì huyết áp của nữ và nam lại gần t-ơng đ-ơng nhau.
THA cũng tăng dần theo từng độ tuổi, tuổi càng cao thì tỷ lệ THA càng
cao đặc biệt là từ tuổi 55 trở lên. Tác giả Black - 1998 có nhận xét tỷ lệ ng-ời
già trong cộng đồng ngày càng tăng và THA cũng th-ờng gặp ở nhóm tuổi

trong khi các cụ từ 73 tuổi trở lên thì tỷ lệ mắc bệnh đến 65,5% [17]. Điều đó có
nghĩa là cứ ba ng-ời có độ tuổi trên 75 thì hai ng-ời bị THA. Điều đáng chú ý là
tỷ lệ mắc bệnh ở nam nhiều hơn ở nữ một cách rõ rệt, nam là 18% trong khi đó
nữ chỉ có 14,5%.
Tỷ lệ THA ở các vùng cũng khác nhau, ở vùng 3 (Nghệ Tĩnh, Quảng Bình,
Huế) là 17,8% cao hơn hẳn so với các vùng khác, vùng 2 (đồng bằng sông Hồng)
là 10,7% là vùng có tỷ lệ thấp nhất [30]. ở tỉnh An Giang năm 1990 theo điều tra
3.442 đối t-ợng thì tỷ lệ mắc bệnh THA ng-ời lớn là 13,12% [6].
Năm 1990 tỷ lệ THA của nông dân Thái Bình qua điều tra là 7,67% [27].
Theo công trình điều tra dịch tễ của 14 B-u điện tỉnh phía Bắc năm
1991 - 1992 của ngành B-u điện thì trong tổng số 4.578 ng-ời cho thấy tỷ lệ
mắc bệnh THA là 13,6% và tỷ lệ THA ở nam cao hơn ở nữ [6].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp
Trong 30 năm gần đây hầu nh- mọi cố gắng của các nhà sinh lý và lâm
sàng tim mạch là tìm hiểu và nghiên cứu cơ bản, giải thích cơ chế bệnh sinh 8
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
của THA, một số vấn đề đã đ-ợc khẳng định, song còn một số vấn đề ch-a
đ-ợc sáng tỏ. D-ới đây là một số cơ chế đã đ-ợc công nhận và khẳng định của
bệnh sinh THA [19].
* Tăng huyết áp nguyên phát
Chiếm tới 95% các tr-ờng hợp THA, cơ chế bệnh sinh đến nay ch-a
đ-ợc rõ ràng, ng-ời ta cho rằng một số yếu tố sau có thể gây THA.
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm.
Hay gặp ở ng-ời trẻ tuổi, khi tăng hoạt tính thần kinh giao cảm sẽ làm
tim ở trạng thái tăng hoạt động dẫn đến tăng cung l-ợng tim và tần số tim.
Lúc này toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt,
làm tăng sức cản ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn

Co thắt động mạch
ngoại vi 9
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
tuần hoàn phổi, đ-ợc tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acide amin nhờ
men convertingenzym ở phổi còn lại 8 acide amin đ-ợc gọi là angiotensin II.
Angiotensin II có hoạt tính sinh học là:
* Kích thích vỏ th-ợng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ n-ớc, giữ
muối. Aldosteron ức chế bài tiết renin.
* Có hoạt tính co mạch mạnh gấp 100 - 200 lần adrenalin và
noradrenalin.
* Bị angiotensinaza phân huỷ để tạo thành một số hoạt chất trung gian
là angiotensin III.
Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II l-u hành trong hệ thống
tuần hoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể
tích dịch l-u hành, là cơ sở của THA hệ thống động mạch [19]. 10
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
Angiotensin I
Convertingenzym
ở tuần hoàn phổi
Agiotesin II
Angiotensinaza
Chất trung gian
(Angiotensin III)
Chất trung gian
(thông qua thụ
cảm AT1)
kích thích vỏ
th-ợng thận tăng
sản xuất
Aldosteron
Tăng sức đề kháng
mạch ngoại vi
Tăng tái hấp thu
muối và n-ớc
Tăng thể tích
Tăng huyết áp 11
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh THA: Natri có vai trò trong
bệnh THA cả thực nghiệm và trong điều trị. Theo Tubian (1954): L-ợng natri
và n-ớc trong vách động mạch cao hơn một cách rõ rệt ở ng-ời và súc vật có
tăng huyết áp. Theo Braunwold (1954): Vai trò của natri theo cơ chế bệnh sinh
của THA tiên phát thực hiện ở hai vị trí.
+ Stress: ở những ng-ời ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình) khả

THA do bệnh mạch thận là do giảm t-ới máu nhu mô thận do hẹp
nhánh chính hoặc nhánh phụ động mạch thận dẫn đến hoạt hoá hệ Renin -
Angiotensin, angiotensin II đ-ợc giải phóng gây co mạch trực tiếp [40].
Do c-ờng aldosteron và hội chứng Cushing: Hậu quả của angiotensin II
kích thích làm tăng aldosteron gây giữ natri bằng cách kích thích sự trao đổi natri
và kali ở ống thận gây giữ n-ớc làm tăng thể tích tuần hoàn gây THA. Hậu quả
giữ natri của một số l-ợng lớn glucocorticoid gây THA trong hội chứng Cushing.
C-ờng aldosteron có thể do khối u hoặc quá sản vỏ th-ợng thận hai bên [19],
[40]. C-ờng aldosteron tiên phát chiếm 0,3% tổng số bệnh nhân THA.
- U tuỷ th-ợng thận: Chiếm 1- 2% trong THA. Là khối u tế bào -a
crome. THA do khối u sản xuất và phóng thích ra l-ợng lớn catecholamine
(norepinephrine hoặc epinephrin hoặc cả hai) [38].
- Hẹp eo động mạch chủ: Là một bệnh bẩm sinh chiếm khoảng 7%
bệnh nhân tim bẩm sinh. Đ-ờng kính động mạch chủ có thể bị nhỏ hoặc bị
thắt ở trên bất kỳ vị trí nào của động mạch, nh-ng hay gặp nhất là ở đoạn
d-ới, nơi xuất phát của động mạch d-ới đòn trái. THA trong tr-ờng hợp này
có thể do bản thân chỗ hẹp hoặc do thay đổi của tuần hoàn thận dẫn đến một
dạng hiếm của THA do bệnh mạch thận. Trong hẹp eo động mạch chủ thì
THA ở chi trên, trong khi lại hạ huyết áp ở chi d-ới, huyết áp chi trên cao hơn
chi d-ới 30mmHg [4].
- THA ở phụ nữ có thai: Bệnh THA xuất hiện hoặc nặng lên trong thời
kỳ có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong cho bà mẹ và thai nhi
[44]. Tỷ lệ tử vong của mẹ là 10%, của con là 33% [15].
- Sử dụng estrogen: Nguyên nhân phổ biến nhất của THA do yếu tố nội
tiết là việc dùng viên thuốc tránh thai kéo dài có chứa estrogen, đây cũng là
dạng phổ biến nhất của THA thứ phát. Cơ chế do tăng hoạt động của hệ Renin
- Angiotensin - Aldosteron do estrogen kích thích tổng hợp angiotensin chất
nền của renin ở gan, chất này tăng angiotensin II và làm c-ờng aldosteron thứ
phát. Tr-ờng hợp này chỉ xảy ra ở 5% phụ nữ có thai và huyết áp trở lại bình
th-ờng sau 6 tháng ngừng thuốc [40].

buộc phải đáp ứng để thích nghi đó là dày to ra dần, dẫn đến giãn, giảm khả
năng tống máu khi hệ tim mạch không thích ứng đ-ợc nữa bằng những thay
đổi về cấu trúc chức năng sẽ dẫn đến suy tim.
THA gây nhiều hậu quả, đặc biệt là phì đại thất trái, một biến chứng
khá sớm và th-ờng hay gặp, đồng thời là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim [2]. 14
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
Nhiều nghiên cứu ở các n-ớc trong những năm qua cũng đã khẳng định chỉ
riêng thất trái to do bệnh THA cũng làm tăng tỷ lệ tai biến tim và tăng tỷ lệ tử
vong do nguyên nhân tim mạch. Phì đại thất trái là sự thích ứng với việc tăng
hậu gánh do tăng sức cản mạch hệ thống, ngoài ra sự biến đổi chức năng thất
trái cùng đì kèm với phì đại thất trái. Dày thất trái (DTT) tạo nguy cơ nhồi
máu cơ tim cấp gây đột tử lên đến 6-7 lần [27].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự thấy phì đại thất trái gặp 30% các ca
THA [30], Đào Kỷ H-ng (1984) thì dày thất trái gặp 114/200 ca THA [15], và
Phạm Chí C-ờng (2003) thì phì đại thất trái gặp 111/210 trong các ca THA [6].
THA, cũng là nguy cơ chính gây thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim,
tỷ lệ nhồi máu cơ tim im lặng tăng có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân THA.
THA và xơ vữa động mạch rất hay xảy ra trên động mạch vành và lại càng
làm thiếu máu cơ tim, cho nên những bệnh nhân này rất dễ thiếu máu cơ tim
yên lặng và đột tử.
Trong các công trình nghiên cứu Kannel thấy rằng bệnh nhân THA có
giảm 30 - 40% l-u l-ợng dòng máu qua động mạch vành tối đa mà không có
xơ vữa động mạch [43].
THA đ-ợc coi là yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh thiếu máu cơ
tim do xơ vữa động mạch, ng-ời ta thấy nguy cơ tai biến mạch vành song song
với mức tăng huyết áp, theo nghiên cứu Framingham (Hoa Kỳ) cho thấy nguy
cơ đó tăng gấp 4 lần nếu huyết áp tâm thu từ 120 lên l80 mmHg [9].

phát ra lúc hoạt động [6], [31]. Cơ thể là môi tr-ờng dẫn điện t-ơng đối đồng
nhất, vì thế dòng điện do tim phát ra dẫn truyền đi khắp cơ thể ra tới da, biến
cơ thể thành một điện tr-ờng của tim. Nếu ta đặt hai điện cực nên bất kỳ hai
điểm nào đó có điện thế khác nhau của điện tr-ờng đó, ta sẽ thu đ-ợc một
dòng điện thể hiện giữa hai điểm đó đ-ợc gọi là đạo trình hay chuyển đạo, nó
thể hiện trên máy ghi điện tâm đồ thành một đ-ờng cong. ECG có hình dạng
nào đó tuỳ theo địa điểm đặt điện cực.
Tim là một cơ rỗng gồm 4 buồng không đều nhau, co bóp khác nhau,
thành tim lại dày mỏng khác nhau, bên trong lại chằng chịt những sợi cơ
ngang dọc, cấu trúc phức tạp, do đó làm cho ECG có nhiều làn sóng phức tạp.
Tim hoạt động đ-ợc là nhờ một xung động truyền qua hệ thống thần kinh tự
động của tim, đầu tiên xung động từ nút xoang làm cho nhĩ khử cực, sau đó
nút Tawara tiếp nhận, xung động qua bó His xuống thất để khử cực thất, hiện
t-ợng nhĩ thất khử cực lần l-ợt tr-ớc sau nh- thế chính là để duy trì huyết
động bình th-ờng của hệ thống tuần hoàn [31]. 16
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
1.3.2. Những nghiên cứu về ECG trong bệnh tim tăng huyết áp
Nhờ những hiểu biết sâu sắc về sinh lý bệnh trong THA, ng-ời ta đã có
một khái niệm về bệnh tim THA. Những tính chất điện sinh lý học của màng cơ
tim phì đại bị thay đổi, thời gian điện thế hoạt động tăng, thời gian điện thế
nghỉ giảm, xuất hiện sự nguy cơ tính hằng định của ion Ca
++
nội bào thay đổi.
Gây nên những kích thích mới trong cơ tim phì đại, sự xơ hoá các mô kẽ và
quanh mạch thứ phát đã làm thay đổi quan hệ giữa tế bào phì đại kéo theo sự
tăng tính trơ với tính dẫn truyền bị suy yếu.
Khi có THA, rối loạn nhịp tim có thể do nhiều yếu tố, trong đó quan


17
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn http://www.lrc-tnu.edu.vn
* Các chỉ số SV
1
+ RV
5
/V
6
th-ờng từ 35 mm trở lên.
* Về nhịp tim nói chung là nhịp xoang, có thể có nhịp ngoại tâm thu
thất, ngoại tâm thu trên thất hoặc rung nhĩ.
Với hình ảnh dày thất trái, có thể có thêm những hình ảnh phì đại nhĩ trái,
rối loạn dẫn truyền trong thất (block nhánh hoàn toàn hoặc không hoàn toàn),
block nhĩ thất, cuối cùng có thể kèm theo những dấu hiệu của suy mạch vành.
Bên cạnh những điểm thống nhất một số tác giả đã có một số nhận định
riêng ở ng-ời THA:
Theo Nguyễn Mạnh Phan thì ECG ở ng-ời THA: nhịp tim bình th-ờng,
sóng P ít thay đổi, PQ tăng dần ở giai đoạn sau của THA, dày thất trái gặp
27/40 ca [28].
Trần Đỗ Trinh (1972) nêu: THA có thể gây nên các dấu hiệu tăng gánh
thất trái và rối loạn tuần hoàn vành, đôi khi có block nhánh [32].
Nguyễn Đức Hàm và Nguyễn Thiên H-ơng (198l) nghiên cứu 248
bệnh nhân THA cho kết quả [15]:
Dày thất trái: 47 ca
ST - T âm nhọn đối xứng: 4 ca
Block nhánh phải hoàn toàn: 4 ca
Block nhánh phải không hoàn toàn: 4 ca
Theo kết quả nghiên cứu của Đào Kỷ H-ng (1984) của 200 bệnh nhân
THA thì [15]:

hạ thấp 0,5mm
3. T ở D
I
hai pha hay âm. Kết hợp với ST chênh xuống RD
I
cao.
- ở các chuyển đạo đơn cực chi
4. R ở aVL > 11 mm
5. R ở aVF > 20 mm
6. T dẹt hoặc âm ở aVL hay aVF phối hợp với ST chênh xuống hay tăng
biên độ của R.
- ở các chuyển đạo tr-ớc tim:
7. RV
5
/V
6
> 25mm
8. ST ở V
5
hay V
6
thấp hơn 0,5mm.
9. Sóng T dẹt hay âm trong các chuyển đạo V
4
, V
5
phối hợp với ST hạ
thấp, sóng S bình th-ờng hay nhỏ.
10. Thời gian xuất hiện nhánh nội điện 0,06s.
11. Sóng RV

35 mm) và cũng đã đ-ợc Scott
và Dorofeera (1964) bổ sung chỉ số SV
1
+ RV
5
hoặc V6 35mm vì tiêu chuẩn
này có độ chính xác cao lớn hơn 70% [25].
l.5. ảnh h-ởng của tăng huyết áp đối với chức năng thận
1.5.1. Cấu trúc và chức năng thận:
Thận là cơ quan chủ chốt bảo đảm một số chức năng quan trọng của cơ
thể nh- kiểm soát chuyển hoá n-ớc và điện giải, điều hoà huyết áp và bài xuất
các chất độc nội sinh và ngoại sinh ra khỏi cơ thể. Đơn vị chức năng thận là
nephron. Mỗi thận có khoảng 1-2 triệu nephron. Mỗi nephron gồm có một
tiểu cầu thận và hệ thống ống thận. Cầu thận gồm một l-ới mao mạch nhận
máu từ các tiểu động mạch đến (xuất phát từ động mạch thận) và đ-a máu ra
khỏi cầu thận qua tiểu động mạch đi. Thành mao mạch cầu thận đóng vai trò
hàng rào hữu hiệu, nhờ màng lọc này d-ới tác động của các áp lực lọc, cầu
thận lọc tách các tế bào máu và các phân tử lớn khỏi n-ớc và các phân tử nhỏ.
Chức năng này đ-ợc gọi là siêu lọc của cầu thận, đ-ợc đánh giá bằng mức lọc
cầu thận (MLCT) trên lâm sàng. MLCT bình th-ờng biến đổi trong khoảng
80-120ml/phút [34], [39].