BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
*** PHẠM DUY HÙNG NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ
VÀ MICROALBUMIN NIỆU Ở NHỮNG NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP
TẠI BAN BẢO VỆ SỨC KHOẺ HUYỆN ĐẠI TỪ TỈNH THÁI
NGUYÊN
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Thái Nguyên - 2008 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

Alb Albumin
BMI Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
DTT Dày thất trái
ĐTĐ Đái tháo đường
ECG Electrocardiogram (Điện tâm đồ)
HATT Huyết áp tâm thu
HATTr Huyết áp tâm trương
JNC Joint National Comittee (Liên uỷ ban quốc gia)
MAU Microalbuminuria (Microalbumin niệu)
MLCT Mức lọc cầu thận
RAA Renin - Angiotensin - Aldosteron
THA Tăng huyết áp
WHO World Health Oganization (Tổ chức Y tế thế giới)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Tên biểu đồ Trang
Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi của đối tượng nghiên cứu 30
Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp 31
Biểu đồ 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi 32
Biểu đồ 3.4. Độ tăng huyết áp và thời gian mắc 34
Biểu đồ 3.5. Tư thế tim của nhóm nghiên cứu 37
Biểu đồ 3.6. Kết quả góc  của nhóm nghiên cứu
38
Biểu đồ 3.7. Tư thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 39
Biểu đồ 3.8. Dày thất trái theo nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp 40
Biểu đồ 3.9. Dày thất trái theo độ tăng huyết áp 41
Biểu đồ 3.10. Trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 42
Biểu đồ 3.11. Kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và nhóm

Bảng 3.8. Một số hình ảnh bệnh lý trên điện tâm đồ của nhóm tăng huyết áp 36
Bảng 3.9. So sánh tư thế tim của nhóm nghiên cứu 37
Bảng 3.10. So sánh kết quả góc  của nhóm nghiên cứu 38
Bảng 3.11. Tư thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 39
Bảng 3.12. Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo nhóm tuổi và giới của nhóm
tăng huyết áp
40
Bảng 3.13. Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo độ tăng huyết áp 41
Bảng 3.14. Tỷ lệ trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 42
Bảng 3.15. So sánh kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và
nhóm không tăng huyết áp
43
Bảng 3.16. So sánh kết quả bán định lượng MAU so với độ tăng huyết áp 44
Bảng 3.17. So sánh kết quả MAU với độ tăng huyết áp 45
Bảng 3.18. Kết quả MAU giữa tỷ lệ dày thất và không dày thất 46
Bảng 3.19. So sánh kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết
áp và nhóm không tăng huyết áp
47
Bảng 3.20. Kết quả MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp 48 MỤC LỤC
Nội dung Trang
Đặt vấn đề 1
Chương 1: Tổng quan 3
1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng
huyết áp
3
l.2. Ảnh hưởng của THA đối với tim mạch 13
1.3. Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp 15

ĐặT VấN Đề
Tăng huyết áp (THA) là bệnh phổ biến trên Thế giới, là nguyên nhân gây
tàn phế và tử vong hàng đầu đối với những ng-ời lớn tuổi ở các n-ớc phát triển,
đặc biệt là các n-ớc Âu, Mỹ. ở Việt Nam bệnh có xu h-ớng tăng lên rõ rệt và
thực sự trở thành bệnh xã hội đáng lo ngại. Bệnh ảnh h-ởng trực tiếp đến sức
khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh h-ởng đến chất l-ợng cuộc sống, tăng gánh
nặng cho gia đình và xã hội. Tại Việt Nam bệnh tăng huyết áp tăng nhanh trong
30 năm qua, theo điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam năm
1961 tỷ lệ tăng huyết áp là 1% [25], năm 1966 Phạm Khuê và cộng sự đã điều tra
thì tỷ lệ là 9,1% [11], năm 1989 theo điều tra của Viện Tim mạch học Việt Nam
tỷ lệ là 5,2 % [7], năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16.09% [9].
Khi huyết áp động mạch tăng tim phải bóp mạnh để thắng một áp lực cao ở
hệ thống mạch máu ngoại biên, gọi là hiện tượng tim gắng sức. Quá trình gắng
sức này xảy ra âm thầm và liên tục dẫn đến sự phì đại của các tế bào cơ tim.
Ng-ợc lại, các mạch máu của tim lại bị co hẹp và không phát triển để kịp đáp ứng
nhu cầu vận chuyển các chất dinh d-ỡng và oxy cho cơ tim, đ-a đến tình trạng
thiếu máu cơ tim, gây ra một loạt hậu quả. Để xác định giai đoạn bệnh, các biến
chứng có thể xảy ra giúp phòng và điều trị bệnh, ngành tim mạch phải sử dụng
nhiều biện pháp trong đó phải kể đến một số kỹ thuật thăm dò chức năng chảy
máu và không chảy máu với máy móc ngày càng hiện đại, chính xác kết quả
nhanh, cung cấp các thông tin đáng tin cậy, trong đó các chuyển đạo ghi đ-ợc của
máy điện tâm đồ, cho ta xác định đ-ợc dấu hiệu của suy vành, nhồi máu cơ tim,
các biến đổi của quá trình khử cực, tái cực, tăng gánh và dày thất [15]...
Huyết áp tăng làm l-u l-ợng máu qua thận tăng lên và l-u l-ợng lọc tăng
lên, nếu tình trạng này kéo dài sẽ gây ra những tổn th-ơng ở thận. Các tổn
th-ơng thận xuất hiện chậm hơn và cũng kín đáo hơn, th-ờng chỉ bộc lộ ở giai
đoạn cuối của bệnh. Ngay giai đoạn đầu ng-ời ta đã thấy giảm cung l-ợng thận,
nh-ng độ lọc cầu thận vẫn giữ đ-ợc do có cơ chế bù trừ. Về lâu dài, khi tổn
th-ơng xơ các mạch thận phát triển, thận bị teo nhỏ thì suy thận mới thấy rõ [10].


1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng huyết áp
1.1.1. Khái niệm về huyết áp
Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực máu do tim co bóp đẩy
mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co bóp của thành mạch làm
cho máu đ-ợc l-u thông tới các cơ quan. Khi tim co bóp tống máu, áp lực trong
động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở
mức thấp nhất gọi là huyết áp tâm tr-ơng. Huyết áp giúp cho máu l-u thông
trong lòng mạch để vận chuyển oxy và các chất dinh d-ỡng đến các tế bào, duy
trì hoạt động sống của cơ thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh h-ởng
gây nên một số biến chứng nguy hiểm [35].
* Định nghĩa về tăng huyết áp
Theo Liên uỷ ban Quốc gia về dự phòng, phát hiện, đánh giá và điều trị
tăng huyết áp năm 1997 ( JNC VI ) đã đ-a ra định nghĩa về tăng huyết áp:
"Tăng huyết áp đ-ợc xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng
140mmHg và/hoặc huyết áp tâm tr-ơng lớn hơn hoặc bằng 90 mmHg hoặc
đang sử dụng thuốc chống tăng huyết áp" [53].
1.1.2. Phân loại
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp ( theo JNC VI )
Mức độ
HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm tr-ơng
(mmHg)
Tối -u <120 <80
Bình th-ờng <130 <85
Bình th-ờng cao 130-139 85-89
Tăng huyết áp giai đoạn I 140-159 90-99
Tăng huyết áp giai đoạn II 160-179 100-109
Tăng huyết áp giai đoạn III 180 110


5
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
1.1.3. Tình hình tăng huyết áp ở trên Thế giới và Việt Nam
Trong số các bệnh về tim mạch thì THA là bệnh hay gặp nhất [14], mỗi
năm bệnh THA cùng với bệnh tim mạch khác giết chết 12 - 15 triệu ng-ời trên
toàn thế giới [4], [33]. Có thể nói THA là căn bệnh của xã hội văn minh công
nghiệp, biến chứng của nó gây tàn phế và tử vong vào loại hàng đầu trong các
loại nguyên nhân gây tử vong do bệnh tật. Ngày nay THA động mạch là một
bệnh phổ biến trên toàn thế giới, bệnh không chỉ phát triển mạnh ở các n-ớc tiên
tiến nh- Mỹ, Anh, Pháp, Nga, Thuỵ Sỹ mà cũng đang phổ biến ở n-ớc ta [4].
Bệnh chiếm một tỷ lệ khá cao trong cộng đồng của nhiều quốc gia, tại Hoa Kỳ
có tới 43 triệu ng-ời THA chiếm 24% dân số [40], -ớc tính ở Pháp là 57 triệu
ng-ời mắc bệnh [36]. ở các n-ớc đang phát triển, gần đây bệnh mạch vành có xu
h-ớng giảm nh-ng bệnh THA thì không giảm, có rất nhiều công trình nghiên
cứu trên Thế giới và ở Việt Nam về dịch tễ học bệnh THA cho thấy, bệnh THA
chiếm từ 5 - 30% dân số tuỳ theo từng n-ớc [19], [22].
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp ở Việt Nam và trên Thế giới
Tên n-ớc Năm nghiên cứu Tỷ lệ %

Hoa Kỳ
1960-1962 29,7
1971-1974 36,3
1976-1980 31,8
1988-1991 20,4
Canada 24,0
CHDC Đức (cũ) 1988-1989 28,0
CHLB Đức (cũ) 1988-1989 27,0
Hungari 1996 26,2
Cu Ba 1998 44,0
Tây Ban Nha 1996 41,0

cao đặc biệt là từ tuổi 55 trở lên. Tác giả Black - 1998 có nhận xét tỷ lệ ng-ời
già trong cộng đồng ngày càng tăng và THA cũng th-ờng gặp ở nhóm tuổi
này. Tuổi già tính giãn nở của động mạch kém do thay đổi cấu trúc và chức
năng ở những động mạch. Đồng thời tuổi già cũng thay đổi chức năng khác
nh- giảm tính nhạy cảm của các thụ thể beta gây tăng hoạt động của thần kinh
giao cảm, vì vậy có xu h-ớng gây co mạch và làm THA.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới thì ở lứa tuổi 55 cứ 20 ng-ời thì có một
ng-ời bị THA, vào lúc tuổi 45 thì cứ bảy ng-ời thì có một ng-ời bị THA, quá
65 tuổi thì có một phần ba số ng-ời bị THA [21].
THA có liên quan đến chủng tộc và dân tộc thiểu số khi cộng đồng di
dân thay đổi với đời sống, văn hoá thì nguy cơ tim mạch của họ cũng thay đổi.
Tỷ lệ THA cũng khác nhau ở trong những nhóm chủng tộc và dân tộc. 7
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Nh- ở Mỹ ng-ời da đỏ THA bằng hoặc cao hơn cộng đồng chung, trong
số ng-ời Hispanie so với ng-ời da trắng thì ng-ời Mỹ gốc Châu Phi có tỷ lệ
hiện mắc THA cao nhất, THA xuất hiện sớm hơn và mức huyết áp trung bình
cũng cao hơn [6].
ở Cu Ba tỷ lệ THA thật cao trong đó ng-ời da đen tỷ lệ THA là 46%
còn ng-ời da trắng là 43%. THA cũng tuỳ thuộc vào khu vực nh- Malaysia
THA ở nông thôn là 7,3% và ở thành thị là 10,9% [13].
Bệnh THA ở Việt Nam trong vòng 30 năm nay đã tăng nhanh một cách
đáng kể, năm 1996 Phạm Khuê và cộng sự đã điều tra trên 107.398 ng-ời lớn thì
thấy tỷ lệ THA là 9,1 % [6]. Năm 1992 công trình điều tra dịch tễ học bệnh THA
ở Việt Nam với 48.303 đối t-ợng thì tỷ lệ THA là 11,7% [30]. Đến năm 1999
theo thống kê của Phạm Gia Khải thì số ng-ời THA đã lên đến 16,09% [17], so
với năm 1960 tỷ lệ là 1% nay đã tăng lên 20 lần. Trong đó THA đơn độc tâm thu
và THA đơn độc tâm tr-ơng chiếm 10 - 20% các tr-ờng hợp THA ở n-ớc ta [5].

Lúc này toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt,
làm tăng sức cản ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn
định. Cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng
cung l-ợng tim [19]
- Vai trò của hệ RAA: Renin - Angiotensin - Aldosteron
Renin là một Enzym đ-ợc các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận và tổ
chức khác tiết ra khi có các yếu tố kích thích, các tế bào cơ trơn trên thành
động mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận cảm áp lực của động
mạch tiểu cầu thận. Kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết renin đ-a vào
máu để điều hoà huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận, yếu tố kích thích
tiết renin là nồng độ muối trong huyết t-ơng và kích thích thụ thể beta
adrenecgic.
Khi renin đ-ợc tiết ra sẽ chuyển
2
globulin (đ-ợc tổng hợp từ gan) gọi
là angiotensinozen I (là peptid có 10 acide amin), tuần hoàn theo máu đến
Tăng hoạt động
thần kinh giao
cảm
Tăng cung l-ợng
tim

Vai trò RAA trong quá trình gây tăng huyết áp [19]
Angiotensinozen
(
2
Globulin do gan sản xuất)
Hệ thống cạnh tiểu cầu thận

của THA tiên phát thực hiện ở hai vị trí.
+ Stress: ở những ng-ời ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình) khả
năng lọc của thận tăng nh-ng cũng tăng tái hấp thu n-ớc làm thể tích máu tăng.
+ Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào
trong tế bào của cơ trơn mạch máu dẫn đến tăng tính co mạch tăng sức cản
ngoại vi gây THA [37].
- Giảm chất điều hoà huyết áp: Prostaglandin E
2
và kalikrein ở thận có
chức năng sinh lý điều hoà huyết áp, hạ calci máu, tăng calci niệu khi chất này
bị ức chế hoặc thiếu, gây tăng huyết áp [38].
* Tăng huyết áp thứ phát
Khoảng 5% bệnh nhân THA có nguyên nhân rõ ràng đó là:
- Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều có thể gây tăng huyết áp thứ
phát. Cơ chế gây THA do thận liên quan đến thể tích trong lòng mạch hoặc tăng
hoạt độ Renin - Angiotensin - Aldosteron hoặc một sự thay đổi bài tiết các chất
hoạt hoá mạch ở thận làm thay đổi tr-ơng lực mạch máu trên toàn bộ cơ thế
hoặc tại thận [1]. Nh- vậy THA trong bệnh nhu mô thận là thận tổn th-ơng sẽ
sản xuất ra chất co mạch nh-ng không phải là renin, giảm sản xuất chất giãn
mạch cần thiết (có thể là prostaglandin hoặc bradykinin) giảm bất hoạt các chất
giãn mạch toàn thân cần thiết, hoặc và kém thải trừ natri nên natri bị giữ lại làm
THA. THA do bệnh nhu mô thận chiếm 2 - 3% trong tổng số bệnh nhân THA
[21]. THA do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ khá cao [5].
- THA do dị dạng động mạch thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1-2%
trong tổng số bệnh nhân THA. ở ng-ời lớn hẹp động mạch thận nguyên nhân
chính là xơ vữa động mạch thận, ở nữ trẻ tuổi hẹp động mạch thận là do
những bất th-ờng về cấu trúc thành mạch do tổn th-ơng không đồng nhất có
tên là loạn sản xơ cơ, ở trẻ em hay gặp là do phì đại lớp xơ cơ.
phát. Tr-ờng hợp này chỉ xảy ra ở 5% phụ nữ có thai và huyết áp trở lại bình
th-ờng sau 6 tháng ngừng thuốc [40].
- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, c-ờng tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp. 13
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
l.2. ảnh h-ởng của tăng huyết áp đối với tim mạch
Các thầy thuốc Công ty Bảo hiểm Nhân Thọ là ng-ời đầu tiên chứng
minh tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ chủ yếu về tim mạch. Theo dõi từ
1/8/1907 đến 1/8/1915 Fischer thấy huyết áp càng cao tử vong càng lớn [17].
Bệnh THA biến đổi từ từ, nhiều khi không báo tr-ớc qua các dấu hiệu chủ
quan, cho nên nhiều ng-ời bệnh không quan tâm tới. Bệnh tiến triển lâu ngày, sẽ
gây tác động xấu tới nhiều cơ quan quan trọng nh-: tim, não, thận [35]. THA gây
ra các biến chứng nội tại nguy hiểm nh- chảy máu não-màng não, suy tim, suy
thận, nhồi máu cơ tim và làm cho vữa xơ động mạch lại càng phát triển [11]. Ngày
nay THA còn là một hội chứng phức tạp trong đó là rối loạn chuyển hoá, rối loạn
cấu trúc tim mạch và sự hoạt hoá thần kinh giao cảm [8]. Tai biến tim mạch là một
trong những tai biến đáng sợ nhất trong bệnh THA, nhiều công trình nghiên cứu
đều nhằm mục đích hạ thấp các tỷ lệ tai biến này.
Trong nghiên cứu Framingham THA đ-ợc xem là nguyên nhân chính
gây suy tim. Về lâu dài bệnh THA dẫn đến tổn th-ơng các cơ quan đích nh-
dày thất trái, bệnh mạch vành với cơn đau ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim.
Theo số liệu của Trung tâm thống kê y tế Quốc gia Hoa Kỳ hay nghiên cứu
Framingham và một số công trình khác cho thấy huyết áp càng cao thì tỷ lệ tử
vong và đột tử do nguyên nhân tim mạch càng nhiều [6]. Những năm trở lại
đây tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch (nhất là tai biến mạch máu não và
động mạch vành) tiếp tục giảm, dĩ nhiên điều trị THA một cách có hiệu quả
chắc chắn đã giữ một vai trò quan trọng. THA làm cho tim, nhất là thất trái
phải làm việc trong điều kiện có áp lực máu cao ở trong các động mạch lớn

với mức tăng huyết áp, theo nghiên cứu Framingham (Hoa Kỳ) cho thấy nguy
cơ đó tăng gấp 4 lần nếu huyết áp tâm thu từ 120 lên l80 mmHg [9].
Thống kê tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 1980 THA chiếm 76,9% trong số
các bệnh về tim mạch [15].
Từ năm 1990-1999 theo thống kê tại khoa Nội - Bệnh viện Đa khoa
Trung -ơng Huế thì trong 1.118 bệnh nhân tim mạch thì có tới 57% bệnh
nhân THA, trong đó suy tim do THA là 64/572, tức là chiếm 17% và tử vong
1à 60/572 (l 6%) [6].
Năm 1997 tại khoa tim mạch bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng có 1.476
bệnh nhân tim thì có 700 bệnh nhân THA chiếm 50,25% [27].
Theo điều tra dịch tễ học bệnh THA tại Hà Nội (1999) thì THA kèm
theo bệnh tim mạch là 18% [17]. 15
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
1.3. Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp
1.3.l. Một số nét về điện tâm đồ (ECG: Electrocardiogram)
Từ lâu ng-ời ta đã biết đ-ợc tế bào có khả năng dẫn điện và sản sinh ra
dòng điện. Ngay từ năm 1886 Kolliker và Muller đã chứng minh sự có mặt
của những dòng điện hoạt động liên quan với nhịp đập của tim.
Năm 1887 Waller và Ludwing, lần đầu tiên đã đo đ-ợc những dòng
điện trong cơ thề ng-ời có liên quan đến sự co bóp của tim, cho mãi đến năm
1903 Einthoven đã sử dụng một điện kế có dây rất nhạy cảm và ghi đ-ợc dòng
điện đó lên giấy, mở đầu cho sự phát triển khoa điện tâm học [15], [31].
Đến thế kỷ XX Thomas Lewis đã có nhiều cải tiến và đóng góp trong
lĩnh vực điện tim, rồi năm 1944 Willson và cộng sự đã phát minh ra ECG đơn
cực, năm 1947 Golberger đã cải tiến lối mắc điện cực của Willson đ-ợc gọi là
chuyển đạo đơn cực chi tăng thêm và trở nên thông dụng [16]. Ngày nay
ng-ời ta thực hành làm 12 chuyển đạo gồm 3 chuyển đạo mẫu, 3 chuyển đạo

tăng tính trơ với tính dẫn truyền bị suy yếu.
Khi có THA, rối loạn nhịp tim có thể do nhiều yếu tố, trong đó quan
trọng nhất là dày thất trái, thiếu máu cơ tim và rối loạn chức năng trong thất.
Công trình đầu tiên của Messerli (1984) đã chỉ ra tần xuất ngoại tâm thu thất
phức tạp tăng nhiều ở những bệnh nhân THA có dầy thất trái so với những
bệnh nhân không dày thất. Những bệnh nhân ấy có thể có đủ các loạn nhịp,
nh-ng loạn nhịp thất là phổ biến và nguy hiểm hơn cả. Công trình nghiên cứu
Framingham đã chỉ ra là tần suất xảy ra loạn nhịp nặng liên quan mật thiết với
dày thất trái, phì đại cơ tim kể cả thay đổi tế bào kẽ đã làm tăng thêm nguy cơ
gây loạn nhịp cho bệnh nhân THA [6].
Điện tâm đồ trong bệnh THA đã đ-ợc nhiều tác giả đề cập đến, nhìn
chung đều có những điểm thống nhất: Friedberg (1967), Wood'spaul (1969),
Gofstein (1974), Nguyễn Mạnh Phan, Nguyễn Trọng Hiền (1965), Lê Minh và
Nguyễn Mạnh Hùng (1980), Đào Kỷ H-ng (1984), Nguyễn Thị Dung (1994),
Nguyễn Thị Loan (1999) khi nghiên cứu về ECG trong bệnh THA đã có
những nhận xét sau [15], [23], [25], [28]:
* Những chuyển đạo tr-ớc tim trái V
5
, V
6
biểu hiện của điện thế R cao,
thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn hơn và thời gian QRS kéo dài, đoạn
ST chênh xuống có T âm hoặc T đảo ng-ợc hoặc T 2 pha.
* ở những chuyển đạo tr-ớc tim phải sóng S ở V
1
, V
2
sâu hơn, sóng T
d-ơng, đoạn ST chênh lên.
* ở những chuyển đạo ngoại biên trục th-ờng chuyển trái (xu h-ớng

Theo kết quả nghiên cứu của Đào Kỷ H-ng (1984) của 200 bệnh nhân
THA thì [15]:
Dày thất trái: 57%
Đoạn ST chênh xuống: 65,5%
Sóng T bệnh lý: 58,5%
Thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn: 47,5%
Theo Nguyễn Thị Loan, Lại Phú Th-ởng (1999) [23] trong kết quả
ECG của 86 bệnh nhân THA thì:
Dày thất trái: 34/86 ca
Nhánh nội điện muộn: 9,3%
ST chênh xuống: 40,69% 18
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Sóng T bệnh lý: 61,63%
Sóng R là sóng khử cực thất, biểu hiện tâm thu điện học. Biến đổi biên
độ sóng R đ-ợc coi là liên quan đến thể tích tống máu trong tuần hoàn tim,
phản ánh phần nào chức năng của thất trái [7]. Do rối loạn chức năng thất trái
trong bệnh THA nên gặp sóng T dẹt, hoặc đảo ng-ợc [49].
1.4. Những nghiên cứu về điện tâm đồ trong phì đại thất trái
Từ tr-ớc đến nay đã có nhiều tác giả nghiên cứu về vấn đề phì đại thất trái
trên ECG và đã đề ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán dày thất trái, nh-ng phổ biến
nhất vẫn là 11 tiêu chuẩn của Sokolow - Lyon đ-a ra năm 1949 [49] nh- sau:
- ở các chuyển đạo mẫu
1. RD
I
+ SD
II
25mm

10. Thời gian xuất hiện nhánh nội điện 0,06s.
11. Sóng RV
5
hay RV
6
+ SV
1
35mm.
Từ đó đến nay đã có nhiều tác giả cố gắng tìm các tiêu chuẩn ECG cho
dày thất trái, nh-ng theo Freidberg thì hầu hết đều đ-a theo tiêu chuẩn của
Sokolow - Lyon. 19
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Dựa vào 11 tiêu chuẩn ECG cho dày thất trái của Sokolow - Lyon, Trần
Đỗ Trinh (1972) [32], Lê Minh và Nguyễn Mạnh Hùng (1980) [25], Trần Đỗ
Trinh và Trần Văn Đồng (2004) [31] đã nêu lên những chỉ tiêu dày thất trái
nh- 11 tiêu chuẩn trên. Riêng nhánh nội điện ở V
5
, V
6
thì các tác giả đã lấy
con số lớn hơn 0,045s.
Trên thực tế 11 tiêu chuẩn này th-ờng đ-ợc áp dụng trong công tác
nghiên cứu khoa học, còn trong thực tiễn nói đến tiêu chuẩn Sokolow - Lyon
là nói đến tiêu chuẩn thứ 11 (SV
1
+ RV
5