LUẬN VĂN:

Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả nong van hai
lá bằng bóng qua da ở bệnh nhân hẹp hai lá có
phối hợp với hở van động mạch chủ. đặt vấn đề
Trong các bệnh van tim do thấp, hẹp hai lá là bệnh hay gặp nhất chiếm
khoảng 40,3% số người mắc bệnh van tim[14]. Trong đó 25% hẹp hai lá đơn thuần,
40% hẹp hai lá có phối hợp với hở hai lá[24]. Đây là một bệnh nặng, có nhiều biến
chứng nguy hiểm luôn đe doạ tính mạng người bệnh. Điều trị nội khoa bệnh hẹp hai


Chương I
Tổng quan tài liệu
Bệnh hẹp van hai lá (hẹp hai lá: HHL) là một bệnh đã được biết đến từ lâu.
khái niệm hẹp lỗ van hai lá được John Mayow đề cập vào năm 1609, nhưng mãi tới
thế kỷ 17 Viensens mới mô tả kỹ hơn và năm 1769 Morgagni lần đầu tiên trình bày
một trường hợp lâm sàng HHL[30]. Thấp tim là nguyên nhân của tuyệt đại đa số
HHL. Bệnh lý thấp tim và các bệnh van tim do thấp (trong đó chủ yếu là bệnh van
hai lá) đến nay vẫn đang còn là một vấn đề y tế quan trọng. Ngày nay, nếu như bệnh
này ở các nước Âu mỹ đã cơ bản được giải quyết, thì tại các nước đang phát triển nó
vẫn còn là một bệnh phổ biến.
1.1-Tình hình bệnh HHL trên thế giới:
Hàng năm trên thế giới có khoảng 20 triệu trể em bị tháp tim,nửa triệu tử vong
và hàng chục triệu trẻ em bị tàn tật vì di chứng van tim do thấp[32][28], trong đó
HHL rất thường gặp. Bệnh này khá phổ biến ở các nước phát triển vào thế kỷ XIX và
đầu thế kỷ XX, sau đó có xu hướng giảm dần và giảm rõ rệt do điều kiện kinh tế xã
hội thịnh vượng và ngành y tế có những chiến lược phòng ngừa tốt. Cho đến thế kỷ
XIX vào những năm của thập niên 70 thì bệnh HHL mới xuất hiện là rất hiếm, hầu
như chỉ còn lại di chứng của bệnh thấp tim.Trái lại, ở những nước đang phát triển do
điều kiện kinh tế xã hội và dân trí còn thấp mà cho đến nay HHL vẫn là một trong
các bệnh lý van tim do thấp rất thường gặp trong số các bệnh tim mạch.
1.2-Tình hình bệnh HHL và phương pháp điều trị nong van hai lá bằng
bóng Inoue qua da ở Việt Nam:
Việt Nam nằm trong khu vực khí hậu nhiệt đới, kinh tế đang phát triển, cũng

có nhược điểm là chi phí đắt tiền, phẫu thuật nặng nề, đòi hỏi kỹ thuật cao. Năm
1984 Inoue, một phẫu thuật viên người Nhật đã phát minh ra kỹ thuật nong van hai lá
bằng bóng Inoue qua da. Đó là phương pháp can thiệp tim mạch không phải mổ và
cho kết quả khá tốt. Đến nay phương pháp này đã trở thành một phương pháp được
ưu tiên chọn lựa hàng đầu cho các bệnh nhân HHL trên toàn thế giới.
Tại Việt Nam nong van hai lá đã được thực hiện từ năm 1997 và đến nay
cũng đã trở thành phương pháp điều trị thường qui cho bệnh nhân HHL. Trong thấp
tim số lượng bệnh nhân tổn thương đơn thuần một van chiếm ít hơn số bệnh nhân có
tổn thương phối hợp các van. Chính vì vậy mà nong van hai lá không chỉ áp dụng
cho bệnh nhân HHL khít đơn thuần mà còn áp dụng cho cả những bệnh nhân có hở
hai lá và / hoặc hở chủ phối hợp với mức độ hở của hai van này không quá 2+/4. Tại
Viện tim mạch Việt Nam- Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 10 năm 1998
đến tháng 5 năm 2000 đã tiến hành nong van hai lá cho 1023 bệnh nhân bị HHL theo
phương pháp Inoue,trong đó 122 bệnh nhân có phối hợp hở van động mạch chủ mức
độ nhẹ và vừa( 2/4) chiếm tỉ lệ 11,9%. Như vậy là nong van hai lá bằng bóng Inoue
cho các bệnh nhân HHL khít phối hợp hở van động mạch chủ chiếm tỉ lệ không phải
là nhỏ. Tuy chưa có nghiên cứu tỉ mỉ, chi tiết cho nhóm bệnh nhân này nhưng nhìn
chung kết quả là khá tốt và các biến chứng cũng ở mức chấp nhận được. Do vậy mà
nong van hai lá qua da bằng bóng Inoue là một phương pháp tốt, là lựa chọn hàng
đầu cho điều trị bệnh nhân HHL, nhất là trong hòan cảnh Việt Nam hiện nay, khi mà
bệnh nhân mắc các bệnh van hai lá do thấp hầu như là rất nghèo họ không đủ tiền để
chi trả cho một cuộc phẫu thuật như mổ tách van tim.
1.3- Sinh bệnh học của HHL và hở van động mạch chủ(HC):
1.3.1-Nguyên nhân của HHL:
HHL là một tắc nghẽn dòng huyết lưu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất do bộ van
hai lá gây ra.
- HHL hầu như bao giờ cũng là hậu quả của viêm van tim do thấp, tuy nhiên

Nhìn từ trên xuống lỗ van hai lá trông giống như hình miệng cá. Lúc này thường có
hở hai lá phối hợp.
1.3.3- Nguyên nhân và giải phẫu bệnh của HoC:
HoC là tình trạng máu dồn ngược từ động mạch chủ trở về tâm thất trái trong
thì tâm trương vì van động mạch chủ đóng không kín. Ngay từ đầu thế kỷ XVII
Vienssens đã mô tả những tổn thương giải phẫu bệnh và nêu bật những đặc tính về
mạch trong bệnh này. Cuối thế kỷ XIX nhờ một loạt các công trình nghiên cứu của
Hodgkin Hope,corrigan, durozier, Traube, người ta đã nắm được một cách hoàn
chỉnh hơn những triệu chứng lâm sàng của bệnh.
Ngoài hai nguyên nhân kinh điển gây ra HoC là thấp khớp cấp và giang
mai người ta cũng đã nêu lên nhiều nguyên nhân khác có thể gây nên HoC:
-HoC do thấp tim: đây là nguyên nhân thường gặp nhất (chiếm khoảng
3/4các trường hợp HoC)[15]. phần lớn các trường HoC do thấp thường có phối hợp
với một tổn thương van tim khác ví dụ như hẹp hai lá, hẹp van động mạch
chủ…Trong HoC do thấp các lá van của van động mạch chủ thường bị dày lên, màu
trắng nhạt. Bờ tự do của chúng dày lên nhiều và cuộn lại làm cho van động mạch chủ
đóng không kín trong thì tâm trương. Mép van bị dính tuỳ từng trường hợp với từng
mức độ nhất định.
- HoC do giang mai: van động mạch chủ không bị tổn thương trực tiếp
vì vậy các mép van không bao giờ bị dính lại chỉ có các điểm bám của van xích ma
bị tách rộng hoặc co kéo. Thường có mảng xơ của viêm động mạch chủ lan đến làm
bít lỗ động mạch vành do đó trên lâm sàng bệnh nhân có triệu chứng đau ngực.
- HoC do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:
Van động mạch chủ bị tổn thương khá nhiều, những nốt sùi hoặc là bám vaò
tổ chức van hoặc làm cho các bờ van bị lộn lại. Các vết loét hoặc là phá huỷ một
phần bờ tự do hoặc là taọ nên những lỗ thủng thực sự ở van động mạch chủ.
- HoC do tách thành động mạch chủ:

áp lực nhĩ trái lâu ngày sẽ dẫn đến ứ trệ tuần hoàn phổi và tăng áp lực động mạch
phổi.
ở giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng một cách vừa phải kiểu thụ
động sau mao mạch. áp lực nhĩ trái và áp lực động mạch phổi tăng lên đồng thời với
mức độ tương ứng để chênh áp giữa nhĩ trái và động mạch phổi luôn ở mức hằng
định 20 mmHg. Mặc dù áp lực động mạch phổi trong giai đoạn này thường không
quá 60 mmHg nhưng đã có sự phì đại thất phải. Lúc này nếu can thiệp loại bỏ được
tắc nghẽn dòng chảy qua van hai lá sẽ đem lại cải thiện đáng kể cho bệnh nhân.
ở giai đoạn sau: khoảng 25-30% bệnh nhân có áp lực động mạch phổi tiếp
tục tăng cao do kích thích các thụ thể áp lực và phản xạ co thắt tiểu động mạch (phản
xạ Kitaev) có tác dụng bảo vệ tránh cho mao mạch phổi khỏi bị tăng áp quá mức và
ngăn không cho thoát dịch từ trong lòng mạch vào trong phế nang. Đôi khi áp lực
động mạch phổi tăng cao tới mức bằng hoặc hơn HA của động mạch hệ thống(180-
200mmHg), cùng với cản trở dòng máu qua van hai lá bị hẹp, dày thành động mạch
phổi và vách liên phế nang: lúc đó xuất hiện tăng áp động mạch phổi chủ động trước
mao mạch. áp lực giữa nhĩ trái và động mạch phổi trở nên mất tương xứng, chênh áp
giữa chúng tăng vọt. Co thắt tiểu động mạch kéo dài dẫn đến những thay đổi về mặt
cấu trúc làm hẹp lòng mạch, gây tăng sức cản động mạch phổi(phản ứng bảo vệ với
tăng áp động mạch phổi) còn gọi là hàng rào thứ hai làm cho tăng gánh thất phải
nặng nề thêm. Ban đầu là phì đại cơ thất phải sau đó thất phải bị giãn ra gây hở ba lá
cơ năng, hở van động mạch phổi. Lúc này can thiệp loại bỏ được tắc nghẽn dòng chỷ
qua van hai lá cũng chỉ đem lại sự cải thiện chậm và không hoàn toàn về huyết động.
Thông thường thì chức năng thất trái không bị ảnh hưởng trong HHL,
nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng thất trái do hậu quả
giảm lâu ngày dòng máu xuống thất traí. Trong một số trường hợp HHL nặng có thể
có hiện tượng giảm cung lượng tim nặng dẫn đến hội chứng kém tưới máu. Việc này
diễn biến lâu dài ở một số bệnh nhân cũng dẫn đến phản ứng tăng sức cản đại tuần

máu quá lớn đã dồn về thất trái trong thì tâm trương, do đó HA động mạch tối đa
tăng, ngược lại trong thì tâm trương lượng máu ở động mạch ít đi do bị dồn ngược về
thát trái, vì vậy HA tối thiểu thường giảm và chênh lệch giữa hai số HA này tăng lên.
*Vậy rối loạn huyết động ở bệnh nhân vừa HHL vừa H
o
C sẽ như thế nào


Nếu HHL đơn thuần thì thể tích đổ đầy thất trái bị giảm do cản trở dòng
máu qua van hai lá và do đó giảm nhẹ chức năng tâm thu thất trái.
Nếu H
o
C đơn thuần thì thể tích đổ đầy thất trái lại trở nên quá mức và
hậu quả cuối cùng cũng là giảm chức năng tâm thu thất trái.
Khi HHL phối hợp với H
o
C thì HHL sẽ phần nào làm giảm sự quá tải
thể tích thất trái của H
o
C và trong trường hợp này chức năng thất trái thường ít thay
đổi hơn. Khi HHL phối H
o
C thì dường như thất trái có vẻ như được “ bảo hộ” bởi vì
bù vào việc giảm dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương là việc
máu đã bị dồn ngược từ động mạch chủ vào thất trái cũng trong thì tâm trương. Tuy
nhiên đây chỉ là sự bù trừ rất hạn hẹp trong phạm vi thất trái, nó gợi ý cho ta chú ý
rằng nếu ta làm giảm bớt mức độ HHL ở những bệnh nhân này thì liệu mức độ H
o
C
có tăng lên không? đường kính thát trái có thay đổi nhiều không? Cũng như những

+ Đau ngực giống đau thắt ngực do tăng áp lực động mạch phổi làm tăng
nhu cầu ô xy cơ tim thất phải.
1.4.1.2 - Dấu hiệu cơ năng của HoC:
+ Cũng như HHL đa số các trường hợp HoC thường diễn biến một cách
tiềm tàng trong nhiều năm. một số triệu chứng hay gặp như khó thở khi
gắng sức.
+ Đau thắt ngực do giảm tưới máu các động mạch vành, đau ngực có thể
xảy ra khi nghỉ ngơi hoặc vào ban đêm do những hiệu ứng bất lợi của nhịp tim
chậm trong bệnh cảnh này.
+ Uể oải, chóng mệt, hồi hộp đánh trống ngực do gắng sức do hiệu suất
tim giảm.
Nói chung các triệu chứng cơ năng thường hay xuất hiện muộn khi bệnh đã
tiến triển nhiều rồi.
*Tuy nhiên HoC có hai dạng hoàn toàn khác nhau về cơ chế bệnh sinh. HoC
nặng cấp tính thường gây suy tim nặng và hoặc sốc tim. Đa số bệnh nhân phải can
thiệp sớm sau khi ổn định huyết động bằng thuốc dãn mạch và thuốc tăng co bóp cơ
tim đường tĩnh mạch. HoC nặng mãn tính thường được đặc trưng bằng một giai đoạn
dài tăng gánh thể tích còn bù, có thể kéo dài nhiều thập kỷ mà không biểu hiện triệu
chứng.
1.4.1.3 -Thăm khám thực thể HHL:
*Toàn trạng:
+ Có thể thấy dấu hiệu “lùn hai lá”, lồng ngực bên trái biến dạng nếu
bệnh nhân bị HHL từ nhỏ
+ Có thể thấy dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải:
tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới hoặc nặng hơn
là phù toàn thân, gan to…
+ Các dấu hiệu của kém tưới máu ngoại vi: da, đầu chi xanh tím.

+ Dấu hiệu mỏm tim chạm dội của Bard:sờ thấy mỏm tim đập mạnh và
lan trên một diện rộng.
+ Tiếng thổi tâm trương âm sắc êm dịu, nhẹ như hít vào,nghe rõ nhất ở ổ
erb-Botkin lan dọc xuống theo bở trái xương ức có khi tới tận mỏm tim.
+ Một số dấu hiệu không hằng định khác:
- Tiếng thổi tâm thu nhẹ ở ổ van động mạch chủ, gọi là tiếng thổi tâm thu “ đi
kèm” do tăng thể tích tống máu qua van động mạch chủ trong thì tâm thu.
- Tiếng clic “click” mở van xích ma, nghe gọn ở đầu thì tâm thu, vị trí ở mỏm
hay trong mỏm, thường thấy trong những trường hợp HoC vừa và nhẹ.
- Tiếng rung Flint, nghe rõ ở mỏm, trong thì tiền tâm thu và nhiều khi nổi bật
ở thì giữa tâm trương.
* Các dấu hiệu ở ngoại biên:
+ Mặt tái nhợt là một dấu hiệu kinh điển.
+ Động mạch nhẩy, rõ nhất ở vùng cổ làm cho đầu hơi lắc lư theo
nh
ịp tim (dấu hiệu Musset)
+ Mạch Corrigan.
+ Mạch mao mạch
+ Tiếng thổi kép của Duroier ở động mạch đùi
+ HA động mạch tối đa tăng và HA động mạch tối thiểu giảm, nên hiệu
số HA cao. Đây là một triệu chứng rất quan trọng giúp cho ta hướng nhiều đến khả
năng có HoC.
Trên lâm sàng bệnh nhân vừa có HoC vừa có HHL thì HHL có thể bị bỏ qua
hoặc chẩn đoán sai. Tiếng T1 đanh là đặc điểm của HHL có thể không thể hiện trên
bệnh nhân có HoC và ngược lại tiếng rung Flint trong HoC có thể bị bỏ qua bởi
tiếng rung tâm trương của HHL. Và tuỳ vào mức độ HoC phối hợp với mức độ HHL
trên mỗi bệnh nhân mà các dấu hiệu cơ năng và thực thể được thể hiện ở các mức độ

tâm trương thất trái, đôi khi còn có thể gặp những hình ảnh của thiếu máu cục bộ
dưới thượng tâm mạc.
* Trên bệnh nhân HHL phối hợp H
o
C ở giai đoạn nặng của cả hai tổn thương
có thể thấy dấu hiệu tăng gánh cả hai thất.
1.4.2.3- Siêu âm:
Trong HHL và H
o
C siêu âm là thăm dò không xâm rất quan trọng và đáng tin
cậy, nó giúp cho ta:
- Chẩn đoán xác định HHL,H
o
C
- Chẩn đoán mức độ HHL,mức độ H
o
C Chẩn đoán hình thái van
hai lá, van động mạch chủ giúp chỉ định điều trị
- Chẩn đoán được các thương tổn kèm theo…
- Đánh giá được chức năng thất trái, mức độ tăng áp động mạch
phổi.
* Siêu âm tim dùng để chỉ một nhóm các xét nghiệm sử dụng sóng siêu âm
khảo sát tim và ghi lại các thông tin dưới dạng sóng như sóng phản hồi âm thanh.
Chẩn đoán siêu âm là một bước tiến quan trọng trong bệnh lý tim mạch do độ tin cậy
cao của chẩn đoán, đặc biệt do tính chất vô hại của kỹ thuật, giúp tiếp cận người
bệnh ở nhiều tình trạng sức khoẻ và ở mọi lứa tuổi kể cả ở tuổi bào thai.
- Năm 1953 chẩn đoán siêu âm được thực hiện lần đầu tiên tại Thuỵ Điển

sóng cơ học xuất phát từ vùng nén âm đến vùng loãng âm của vật truyền âm. Siêu âm
là những sóng âm có tần số cao hơn tần số mà tai người có thể nghe được, thường
cao hơn 20.000 chu kỳ /giây(gọi là Hertz: Hz). Tần số siêu âm sử dụng trong thăm
dò tim mạch trong khoảng 1 đến 10 triệu Hz tương đương với 1- 10
Megahertz(MHz)
+ Độ phân giải và độ xuyên sâu:
Độ phân giải là khả năng phân biệt 2 vật thể gần nhau nhất. Khả năng này tỉ lệ
thuận với tần số và tỉ lệ nghịch với bước sóng. Sóng âm có tần số cao và bước sóng
ngắn thì khả năng phân giải càng cao và ngược lại.
Độ đâm xuyên: là khả năng truyền sóng âm vào lồng ngực để cung cấp những
ghi nhận rõ rệt. Với dải tần trong siêu âm chẩn đoán, tần số tín hiệu tương quan
thuận chiều với năng lượng tiêu tán, có thể xem là nghịch chiều với khả năng xuyên
sâu. Điều này giới hạn tần số của đầu dò để sử dụng cho mỗi độ sâu cần thiết. Tần số
đầu dò thích hợp cho người lớn thường từ 2-3,5 MHz, trẻ em từ 3,5-7 MHz.
+ Nguyên lý tạo ảnh từ sóng âm:
Siêu âm xác định hình ảnh dựa vào năng lượng phản hồi và quan sát cấu trúc
theo sự phân giải ánh sáng từ quá trình phản hồi năng lượng của vật thể. Khi tia siêu
âm gặp mặt phân cách giữa hai chất có tính dẫn âm khác nhau, một số năng lượng
được phản hồi lại(sóng phản hồi), một số đi qua mặt phân cách vào chất thứ hai(sóng
khúc xạ). Trở kháng âm học khác nhau giưã hai chất truyền âm quyết định mức độ
liên quan giữa sóng phản hồi và sóng khúc xạ và phụ thuộc vào góc của tia tới. Nếu
mặt phẳng phân cách thực sự phẳng, sóng phản hồi sẽ quay lại theo hướng của tia
phát khi tia vuông góc với mặt phẳng phân cách ấy. Mặt phẳng phân cách trong sinh
học thường không đều và sóng phản hồi rải rác theo tất cả các hướng từ phía mặt
phân cách. Tuy nhiên cường độ ở mỗi hướng phụ thuộc vào góc của tia tới. Bởi vậy
mặt phân cách phản xạ rất mạnh khi được chiếu từ điểm vuông góc với nó (ví dụ như
vách liên nhĩ từ mặt phẳng 4 buồng dưới mũi ức) và có thể “ trong suốt” khi nhìn từ

Trong siêu âm Doppler thăm dò được biểu thị dưới hai dạng: âm thanh và
hình ảnh dưới dạng phổ Doppler. Âm thanh càng cao thì tốc độ càng lớn. Dòng máu
đi về phía đầu dò thì phổ nằm trên đường cơ bản và ngược lại. Có 3 loại kỹ thuật
Doppler:
- Doppler xung: Đầu dò có một tinh thể áp điện vừa thu vừa phát do đó
phải phát ngắt quãng để đầu dò nhận âm dội lại sau một khoảng thời gian chậm trễ
mà độ dài ngắn phụ thuộc vào độ sâu cần thăm dò. Vì vậy nó thu nhận thông tin
không liên tục cho phép ghi những tàn số xung lặp đi lặp lại phù hợp với dòng chảy
theo chu kỳ tim và có khả năng thiết lập ảnh trên T-Mode và 2D. Có những dòng
chảy tốc độ cao Doppler xung có nhược điểm là “ hiện tượng bẻ gập phổ” hiện tượng
này gọi là Asialing do không “bắt” kịp sự thay đổi của tín hiệu.
- Doppler liên tục : Đầu dò có 2 tinh thể áp điện, một để phát một để thu sóng
phản hồi âm. Doppler liên tục ghi được dòng chảy có vận tốc thấp hoặc cao mà
không bị hiện tượng Asialing. Nhưng chỉ ghi được vận tốc trung bình của nhiều vận
tốc khác nhau trong dòng chảy(vận tốc giữa dòng cao hơn vận tốc ở phần ngoài của
dòng máu)
- Doppler màu: Là Doppler xung mà vận tốc và chiều di chuyển của dòng máu
được thể hiện bằng màu sắc khác nhau với độ đậm nhạt khác nhau. Theo qui ước
dòng chảy hướng về đầu dò là màu đỏ, dòng chảy đi xa đầu dò là màu xanh. Hiện
tượng Asialing được biểu thị bằng khảm màu xanh tím, vàng lẫn lộn (gặp trong các
bệnh hở van tim, hẹp van tim, tăng cung lượng tim)
* ứng dụng của siêu âm Doppler trong HHL:
Là phương pháp đặc biệt có giá trị trong thăm dò dòng chảy qua van hai lá vì
dễ dàng hướng chùm tia siêu âm song song với dòng chảy qua lỗ van, góc  = 0 do
vậy cos 1 đảm bảo sự chính xác của thăm dò.
- Trên siêu âm TM
+ Hình ảnh biên độ mở van hai lá kém, hai lá van di động song song.

Trong một số trường hợp như hình ảnh xấu do thành ngực dày, khí phế thũng,
van dày vôi méo mó hoặc sau mổ tách van…có thể rất khó xác định chính xác diện
tích lỗ van theo phương pháp này. trong trường hợp đó siêu âm tim qua thực quản rất
có ích.
- Phương pháp đo diện tích lỗ van hai lá trên siêu âm Doppler.
+ HHL làm thời gian bán giảm áp lực(PHT) của dòng chảy qua van hai lá bị
kéo dài ra. Càng hẹp nhiều thì mức thời gian này càng dài.
+ có thể tính : MVA=220/PHT
Trong đó : MVA: diện tích lỗ van hai lá
PHT: thời gian bán giảm áp lực
Phương pháp này có thể bị sai lệch trong các trường hợp : nhịp nhanh xoang,
H
o
C kèm theo làm tăng dòng đổ đầy thất trái dẫn đến làm giảm PHT và thường ước
lượng sai lệch mức độ HHL. PHT còn có thể bị thay đổi không phản ánh đúng thực
tế trong trường hợp có sự thay đổi rất nhanh huyết động qua van hai lá (ngay sau
nong van bằng bóng).
- Siêu âm tim qua thực quản:
+ Với đầu dò trong thực quản cho thấy hình ảnh rõ nét hơn để đánh giá chính
xác hơn mức độ hẹp van cũng như hình thái và tổ chức dưới van, hình ảnh cục máu
đông trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái. Giúp chỉ định phương thức điều trị can thiệp
van hai lá. Siêu âm qua thực quản nên được chỉ định thường qui trước khi quyết định
nong van hai lá nếu có điều kiện.
+ Tuy nhiên với các trường hợp nhịp xoang và khi hình ảnh khá rõ nét trên
siêu âm qua thành ngực thì thường đủ để đánh giá cho chỉ định nong van hai lá.
- Siêu âm tim gắng sức:
Chỉ định trong các trường hợp khi có HHL khít mà chưa có triệu chứng rõ

- Siêu âm Doppler xung: tình trạng hở van động mạch chủ thường được phát
hiện bằng một phổ Doppler 2 chiều( do hiện tượng Aliasing) chiếm toàn thời kỳ tâm
trương.
- Siêu âm Doppler liên tục: phổ Doppler thu được khi có H
o
C là một phổ
dương với sự tăng nhanh của vận tốc dòng chảy và đạt mức tối đa ở đầu tâm
trương(3-5,5 m/s) rồi từ từ giảm dần xuống ở cuối kỳ tâm trương
- Siêu âm Doppler màu: hở van động mạch chủ thường được biểu diễn bởi
một dòng rối có dạng khảm màu trong thời kỳ tâm trương đi ngược từ vị trí các lá
van xích ma của van động mạch chủ và hướng về phía buồng thất trái.
Trên siêu âm kiểu TM, dòng phụt ngược của hở van động mạch chủ thường
được thể hiện bằng một dải màu hình chữ nhật chiếm toàn bộ thì tâm trương.
Doppler màu sẽ cho ta thấy ngay dòng phụt ngược của hở van động mạch chủ
ở vị chí trung tâm hay vị trí lệch tâm để có thể sơ bộ chẩn đoán nguyên nhân gây
H
o
C.
- Đánh giá mức độ H
o
C bằng siêu âm Doppler. Có nhiều phương pháp khác
nhau, trong đó có 3 phương pháp rất có giá trị dưới đây:
+ Đánh giá mức độ H
o
C dựa vào tỷ lệ giữa chiều rộng dòng màu phụt ngược
do hở van động mạch chủ ở ngay phía dưới van động mạch chủ với đường kính
đường ra thất trái trên mặt cắt trục dọc để phân loại như sau:

o
C dự vào chiều dài của dòng
màu phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái nó giúp ta bán định lượng một cách
nhanh chóng mức độ H
o
C
Độ I : dòng phụt ngược chỉ ở ngay phía dưới của các van xích
ma động mạch chủ
Độ II : dòng phụt ngược không vượt quá phần giữa của lá
trước van hai lá
Độ III : dòng phụt ngược tới tận vùng dưới các cơ nhú
Độ IV : dòng phụt ngược tới tận vùng mỏm của thất trái
1.4 2.4- thông tim trong HHL và H
o
C:
Là phương pháp chuẩn, chính xác để đo đạc các thông số về áp lực, chênh áp
qua van, tính diện tích lỗ van, kích thước thất trái và đặc biệt là đánh giá các động
mạch vành.
- Bằng một ống thông(pigtail) qua đường động mạch đùi đo trực tiếp áp lực
nhĩ trái đồng thời một ống thông khác đưa lên động mạch phổi để đo được áp lực
phổi bít(PCWP)- thể hiện gián tiếp áp lực nhĩ trái. Qua đó tính được chênh áp qua
van hai lá(MVG). Trước khi nong van hai lá có thể đo dược trực tiếp áp lực nhĩ trái
sau thì chọc vách liên nhĩ do đó có thể tính được chênh áp qua van chính xác hơn.
- Đo được trực tiếp áp lực động mạch phổi
- Tính được MVA bằng công thức của Gorlin:

CO/DFPHR