HƯỚNG DẪN THỞ MÁY
CHO BỆNH NHÂN ARDS
BS Bùi Nghĩa Thịnh
Bộ môn Cấp Cứu Hồi Sức và Chống Độc
Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

Lịch sử
•
Chiến tranh thế giới thứ II:
“Hội chứng phổi sốc”
•
Trong chiến tranh Việt Nam: “Phổi Đà Nẵng”
•
Có nhiều tên: Suy phế nang cấp, HC phổi
cứng, HC phổi ướt, HC phổi trắng

Lịch sử
•
Năm 1967, Ashbaugh quan sát thấy:
12 BN suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với ôxy liệu pháp, giảm độ
đàn hồi của phổi, X quang có hình ảnh thâm nhiễm bên.
Đặt tên:
“HC suy hô hấp tiến triển ở người lớn”
(Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)

Lịch sử
Năm 1994, hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS:
“Hội chứng suy hô hấp cấp tiến tiển”
(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
Với bản chất:

2. Tổn thương màng mao mạch
phế nang
•
N/nhân từ phía phế nang: viêm
phổi, sặc nước, hoá chất
•
N/nhân từ phía mạch máu: NKH,
Ricketsia, MOF, viêm tuỵ cấp
•
Cho dù N/nhân từ phía nào:
–
Khởi động quá trình viêm
–
Tăng tính thấm màng mao mạch
phế nang
–
Tích tụ các dịch tiết
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

Sinh bệnh học
A: màng trong (mũi
tên)
A, B, C:
thâm nhiêm bạch
cầu trung tính
D:
•
LC: BC trung tính
trong mao mạch

•
Vùng bị xẹp
•
Vùng đông đặc
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

Sinh bệnh học
4. Phục hồi
–
Sau khoảng 5-7 ngày, BN sẽ chuyển sang gđ phục hồi
–
Nước dịch sẽ được hấp thu hết (qua tb type II và aquaporin)
–
Protein được thực bào và hấp thu (bạch mạch)
–
Khởi động apoptosis các tb trung tính
–
Các tế bào type II phát triển thành các tế bào lát đơn
–
Hiện tượng tạo xơ khoảng kẽ, gây nên hiện tượng xơ phổi

Sinh bệnh học
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

Triệu chứng
1. Lâm sàng
–
Diễn biến nhanh đột ngột

Hình ảnh X quang
BN ARDSGattinoni L., et al, What has CT taught us about ARDS,
AJRCCM, 164, 2001, 1701-1711

Chẩn đoán
1. Hội nghị thông nhất Âu - Mỹ về ARDS
–
Khởi phát đột ngột
–
Giảm ôxy hoá máu kéo dài với:
•
PaO
2
/FiO
2
< 200: ARDS
•
PaO
2
/FiO
2
< 300: ALI
–
XQ có hình ảnh thâm nhiễm 2 bên
–
ALMM phổi bít < 18 mmHg hoặc không có bằng chứng LS của
tăng áp lực nhĩ trái

Vt lớn (10-12ml/kg)
•
Chấn thương thêm phổi và màng mao mạch phế nang do phế
nang giãn quá căng (Vt lớn hơn khả năng tiếp nhận)
–
PEEP không đủ lớn (5-10 cmH
2
O)
•
Các phế nang đóng mở liên tục gây tổn thương vùng bản lề
•
Chấn thương phổi ở vùng các phế nang xẹp tiếp xúc với các phế
nang còn thông khí do “lực xé” (shearing force)
=>làm p/ứng viêm tại màng mao mạch phế nang nặng hơn
=> VÒNG XOẮN BỆNH LÝ

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
Quan niệm (1):
"First do no harm"
Vt thấp: vừa đủ với khả nặng tiếp nhận của phổi, tránh chấn thương
do giãn căng quá mức (lý thuyết phổi nhỏ - baby lung)
PEEP đủ cao:
–
Để giữ ổn định các đơn vị phế nang, các phế nang không bị đóng
mở liên tục (lý thuyết chấn thương phổi tại vị trí bản lề)
–
Các phế nang sau khi mở ra không bị xẹp lại, giảm chấn thương do
lực xé gây ra

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY

2 mức PEEP khác nhau: PEEP thấp vs PEEP cao
•
Tỷ lệ tử vong không khác biệt, thậm chí nhóm PEEP cao còn tử
vong cao hơn 1 chút

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
•
PHÂN TÍCH THẤT BẠI CỦA ALVEOLI:
–
Nhóm PEEP cao có độ tuổi trung bình và điểm APACHE II lơn hơn
nhóm PEEP thấp.
–
Thay đổi protocol trong quá trình nghiên cứu
–
Pplateau của nhóm PEEP cao cao hơn Pplateau của nhóm PEEP
thấp
•
Hiệu chỉnh theo tuổi và APACHE II
–
Tỷ lệ tử vong không khác biệt nhưng ở nhóm PEEP cao thấp hơn
chút ít
•
Nguyên nhân:
–
Pplt
PEEP cao
>Pplt
PEEP

thấp

Vt 6 mL/kg: bắt đầu 8 mL/kg -> 7mL/kg -> 6 mL/kg
–
f: theo MV của bệnh nhân (f max 35)
–
I/E: điều chỉnh để I/E 1/1-1/3
–
FiO2/PEEP theo bảng