Bài giảng Viêm khớp dạng thấp
(rheumatoid arthritis)
(Kỳ 1)
Th.S. Nguyễn Hữu Xoan (Bệnh học nội khoa HVQY)
1. Đại cương.
1.1. Định nghĩa:
Viêm khớp dạng thấp là một bệnh tự miễn dịch, viêm mạn tính tổ chức
liên kết màng hoạt dịch, tổn thương chủ yếu ở khớp ngoại vi, bệnh tiến triển từ
từ, dẫn đến teo cơ biến dạng dính và cứng khớp.
1.2. Lịch sử phát triển và tên gọi của viêm khớp dạng thấp:
Viêm khớp dạng thấp đã biết từ hồi Hypocrate, nhưng mãi đến những
năm gần đây mới thống nhất được tên gọi, tiêu chuẩn chẩn đoán và cơ chế
bệnh sinh. Bệnh có nhiều tên gọi: gúte suy nhược tiên phát (Beauvais
A.L:1800), bệnh khớp Charcot (Chrcot:1853), thấp khớp teo đét
(Sydenham:1883), viêm khớp dạng thấp (Garrod:1890), viêm đa khớp mạn tính
tiến triển, viêm đa khớp nhiễm khuẩn không đặc hiệu. Ngày nay, đa số các
nước trên
thế giới đều gọi là viêm khớp dạng thấp. ở Việt Nam, hội nghị toàn
quốc lần thứ 2 về các bệnh thấp khớp học tại Đà Lạt tháng 3/1996 đã thống
nhất tên gọi viêm khớp dạng thấp trong toàn quốc và được sử dụng chính thức
trong giảng dạy tại các trường đại học y khoa.
Viêm khớp dạng thấp gặp tất cả các nước trên thế giới. Bệnh chiếm từ 0,5
- 3% dân số, ở
Việt Nam tỷ lệ chung trong nhân dân là 0,5%, chiếm 20% số bệnh nhân
mắc bệnh khớp điều trị ở bệnh viện.
Bệnh gặp chủ yếu ở phụ nữ chiếm 70-80% và 70% số bệnh nhân mắc
bệnh ở tuổi trung niên. Một số trường hợp mang tính chất gia đình.
1.3. Nguyên nhân:
Cho đến nay nguyên nhân của bệnh viêm khớp dạng thấp còn chưa được
biết rõ.
Người ta coi viêm khớp dạng thấp là một bệnh tự miễn dịch với sự tham

như: men tiêu protein, histamin, serotonin, kinin, gây viêm màng hoạt dịch
khớp, làm cho quá trình viêm không đặc hiệu diễn ra liên tục từ khớp này qua
khớp khác, làm cho viêm mạn tính kéo dài.
Mặt khác dịch khớp viêm chứa một số enzym có khả năng phá hủy
sụn khớp: collagenase, phospholipase A2 và các gốc tự do superoxide.
Ngoài ra các prostaglandin E2 được sản xuất bởi nguyên bào xơ và
đại thực bào cũng tham gia làm mất chất khoáng của xương. Các cytokines IL-
I và TNF-α kích thích tế bào pannus sản xuất collagenasem, các protease gây
phá huỷ sụn tại chỗ.