Bệnh eczema ( Bệnh chàm )
(Kỳ 2)
Bs CK2 Bùi Khánh Duy
(Giáo trình Bệnh Da và hoa liễu HVQY)
4. Các thể lâm sàng :
4.1. Eczema tiếp xúc: ( contact eczema, contact dermatitis).
- Vị trí : xuát hiện đầu tiên ở vùng tiếp xúc thường là vùng hở, có khi in
hình vật tiếp xúc ( ví dụ hình quai dép, hình dây đeo đồng hồ )
- Tổn thương cơ bản : da đỏ xung huyết, có khi đỏ xung huyết mạnh, hơi
nề, trên bề mặt có mụn nước, có khi có bọng nước, cấp tính trợt ướt, chảy dịch,
phù nề. Có thể có hình thái mạn tính, khô, dầy cộm và có vảy da.
- Ngừng tiếp xúc bệnh thuyên giảm, tiếp xúc lại với dị ứng nguyên bệnh tái
phát hoặc nặng lên.
- Làm thử ứng da (Skin test) với chất tiếp xúc ( dị ứng nguyên ) thường d-
ương tính, thường làm test áp da, test con tem ( Patch test) nhưng không làm khi
bệnh đang vượng hay đang điều trị corticoids.
- Một số dị ứng nguyên (Allergens) ngoại giới gay eczema tiếp xúc như :
Nikel, potassium dichromate, fomaldehyte, xi măng, cao su, neomycin,
Streptomycin
- Eczema tiếp xúc có cơ chế miễn dịch thuộc típ IV tăng mẫn cảm loại hình
chậm có vai trò lymphô T khác với viêm da tiếp xúc không dị ứng ( nonallergic)
thường gọi là viêm da tiếp xúc kích ứng ( irritant contact dermatitis) không có cơ
chế miễn dịch dị ứng, thường do tiếp xúc các chất hoá học có nồng độ cao ( như
axid và kiềm mạnh) và hầu như ai tiếp xúc đều bị ở vùng da tiếp xúc đó.
Điều trị :
- Phát hiện dị ứng nguyên tiếp xúc và tránh tiếp xúc với dị ứng nguyên.
- Mỡ corticoids tại chỗ.
- Corticoids uống khi bệnh lan rộng hay tổn thương ở mặt, sinh dục, uống
vào buổi sáng.
4.2. Eczema thể địa , viêm da cơ địa ( Atopic dermatitis) (AD).
Viêm da cơ địa là biểu hiện ngoài da của cơ địa Atopy ( Atopic state,

B/ hoặc tế bào T giúp đỡ ( T hỗ trợ) làm cho tổng hợp IgE tăng cao.
- IgE tăng cao không phải là yếu tố cơ bản trong sinh bệnh học của AD.
- Theo Thomas Biefer ( CHLB Đức ) tế bào Langerhans ở bệnh nhân AD
bộc lộ lên bề mặt một thụ thể rất ái tính với IgE, và tế bào Langerhans mang thụ
thể này sẽ có khả năng cố định IgE và nội nhập kháng nguyên, sau khi nội nhập
kháng nguyên có sự hoạt hoá sản xuất cytokines và chimiokines sẽ khởi phát một
phản ứng eczema. ở bệnh nhân AD chỉ cần một ít dị nguyên bay trong không khí
cũng đủ khởi phát phản ứng eczema . Cơ chế này gặp ở 30- 40 % bệnh nhân AD.
- Trong bệnh AD miễn dịch trung gian tế bào bị suy giảm giảm sút tính
phản ứng trong test da chậm như Tuberculine , Candidine
Chuyển dạng lymphô bị giảm sút nhất là trong đợt bệnh AD vượng tấy
giảm sút số lượng lympho T lưu hành đặc biệt T ức chế mang thụ thể IgE - Fc
điều đó giải thích sự sản xuất tăng quá mức IgE trong bệnh AD.
- Tính hoá ứng động ở bệnh nhân AD bị giảm sút dễ bị nhiễm trùng khi bị
sang chấn, xây xước hay bị nhiễm trùng tụ cầu vàng, 90% số bệnh nhân AD có
phản ứng Coagulase dương tính với tụ cầu vàng, có thể nói tụ cầu vàng là vi
khuẩn chiếm ưu thế trên da bệnh nhân AD và sự có mặt thường xuyên của tụ cầu
trên da bệnh nhân AD dẫn đến khởi động sự giải phóng histamin, gây ngứa và
viêm da trong AD.
- Bệnh nhân AD có mức Acetylcholine cao trong da, điều đó giải thích một
phần ảnh hưởng của yếu tố xúc động trong bệnh AD.
- Có sự tăng cao hoạt tính của Nucleotid- Phosphodiesterase làm thuỷ phân
nhanh chóng chất Nucleotid vòng, hậu quả là cAMP bị giảm sút nên tác dụng ức
chế sản xuất histamin bị kém tác dụng, trong khi đó cGMP tăng cường, dẫn đến
histamin được sản xuất quá mức ở bệnh nhân AD.
- Tiến triển mạn tính- các đợt vượng bệnh xen kẽ thời kỳ thuyên giảm , có
khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô.
- Các yếu tố làm trầm trọng bệnh là do dị nguyên hay do thức ăn, xúc động
căng thẳng thần kinh, rối loạn kinh nguyệt, bệnh lý tuyến giáp, nhiễm tụ cầu đặc
biệt là tụ cầu vàng Staphylococcus aureus, cần chú ý một số chất len dạ làm tăng