ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là trình trạng một phần não bị hư hại
đột ngột do mất máu nuôi, do tắc hoặc vở mạch máu não. Ngày nay, TBMMN
là vấn đề thời sự cấp thiết do ngày càng gia tăng, tỷ lệ tử vong cao, để lại
nhiều di chứng, là gánh nặng cho gia đình và xã hội, việc điều trị còn nhiều
hạn chÕ ngay cả ở các nước phát triển [6], [1].
Theo thống kê của Tổ Chức Y Tế Thế giối, Tại Mỹ, TBMMN là nguyên
nhân tử vong đứng hàng thứ 3 chỉ sau bệnh tim mạch và ung thư. Tại Việt Nam,
theo một số thống kê từng thời kỳ 3-5 năm ở các tỉnh thành cho thấy BN nội trú
TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần. Tại khoa Thần Kinh bệnh viện Bạch Mai
(2007), sè BN TBMMN chiếm 27,3% tổng số BN của khoa.[14].
Dự đoán đến năm 2020, tai biến mạch máu não có thể là bệnh gây tử
vong hàng đầu trên thế giới.[6]. Dự phòng TBMMN trước hết phải dự phòng
và điều trị THA và RLLP máu.
Tăng huyết áp (THA) có xu hướng tăng cao và nhanh; các số liệu thống
kê điều tra tăng huyết áp ở Việt Nam cho thấy: năm 1982 là 1,9% dân số và
năm 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm 2002 ở miền Bắc là 16,3% [35].
Điều này, kéo theo tỷ lệ mới mắc TBMMN cũng có xu hướng gia tăng. Khi tỷ
lệ THA càng cao sẽ càng làm gia tăng tỷ lệ TBMMN.[28].
Trong khuyến cáo của ủy ban chuyên trách về TBMMN thuộc hội tim
mạch Hoa Kỳ. Người ta làm giảm đáng kể nguy cơ TBMMN ở người THA
bằng điều trị THA. Ở bệnh nhân THA, giảm HA tâm trương trung bình
6mmHg sẽ làm giảm 42% nguy cơ TBMMN. Trong nghiên cứu về điều trị
THA tâm thu đơn độc >160mmHg kết quả so với nhúm khụng điều trị giảm
36% nguy cơ TBMMN [1].
1
Rối loạn lipid ( RLLP) mỏu đó được đề cặp từ lâu và gần đây được xem
như là một yếu tố nguy cơ quan trọng có thể thay đổi dược TBMMN [6] .
Từ những nghiên cứu của P Rubba (1993) [73], Lenore N (1999) [65],
JF Albucher (2000) [45] cho thấy có mối liên hệ chặt chẽ giữa rối loạn lipid
máu và nguy cơ tai biến mạch máu nóo. Cỏc mối liên hệ này bao gồm sự gia

bao gồm nhiều thể nhỏ có đặc điểm khác nhau. Cần chú ý chảy máu dưới
nhện không phải là TBMMN vỡ mỏu chảy ngoài não trong khoang nhện.
Thiếu máu cục bộ não thoáng qua là yếu tố nguy cơ không phải TBMMN vì
khỏi trong ớt phỳt đến dưới 24 giờ. Tuy nhiên, nhiều tác giả hiện nay cho rằng
thiếu máu não cục bộ thoáng qua quá 1 giờ là đã có thể gây tổn thương não.
[1], [6], [11].
1.1.2. Dịch tễ học TBMMN:[1],[6].
1.1.2.1. Thế giới:
- Tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ mới mắc :
+ Theo TCYTTG năm 1979, cứ 100.000 dân mỗi năm có 127-746 BN
TBMMN. Những số liệu thống kê của các trung tâm nghiên cứu ở Hoa Kỳ
trong những năm đầu của thập niên này thì tỷ lệ TBMMN giảm xuống rõ rệt
do kiểm soát tốt được THA và các yếu tố nguy cơ khác, nhưng tỷ lệ tử vong
không giảm đáng kể, đặc biệt là XHN.
3
+ Theo thống kê của trung tâm nghiên cứu Rochester Minnesota (Hoa
Kỳ) năm 1991, tỷ lệ mới mắc là 135/100.000 dân.
+ Ở Châu Á, tỷ lệ hiện mắc bệnh trung bình hằng năm ở các nước có
sự khác biệt. Cao nhất là Nhật Bản: 340-532/100.000 dân. Trung Quốc:
219/100.000 dõn, riờng thủ đô Bắc Kinh:370/100.000 dân.
- Tỷ lệ tử vong :
+ Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỷ lệ tử vong do
TBMMN đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng thứ ba sau
bệnh ung thư và bệnh tim mạch, chiếm khoảng 20% các bệnh nội khoa .
+ Theo Hutchison (1975), tử vong trong XHN là 83%,NMN là 27%.
Theo Mixiuk (1980) tử vong trong tháng đầu của TBMMN là 32%, XHN là
69%, NMN là 20%.
- Tuổi và giới ở bệnh nhân TBMMN:
+ TBMMN tăng lên theo tuổi. Theo TCYTTG (1989) thì TBMMN có
thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi.

Bao gồm tuổi, giới, chủng tộc, di truyền, vùng địa lý, thời tiết…Mặc dù
không thể can thiệp được vào các yếu tố nguy cơ này , nhưng việc phát hiện
các yếu tố nguy cơ này sẽ cho biết người nào có nguy cơ TBMMN cao và ai
cần phòng và điều trị nghiêm ngặt các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được.
1.1.3.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được :
- Tăng huyết áp
- Rối loạn lipid máu.
- Các yếu tố khác: tiểu đường, thuốc lá, các bệnh lý tim mạch, rượu,
béo phì, tăng acid uric, hội chứng chuyển hoá, hội chứng viêm
1.1.4. Chẩn đoán xác định TBMMN:
5
Tiêu chuẩn của tổ chức y tế thế giới:[1], [6], [11]
- Tiêu chuẩn lâm sàng :TBMMN là một hội chứng đặc trưng bởi :
. Những thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột, khu trú hơn lan tỏa, kéo
dài trên 24 giờ hoặc dẫn đến tử vong trong 24 giờ mà không có nguyên nhân
nào khác rõ ràng ngoài tổn thương mạch máu não.
- Tiêu chuẩn cận lâm sàng :
. Dựa vào hình ảnh học (CT hoặc MRI sọ não). Đây là tiêu chuẩn vàng
để chản đoán phân biệt XHN và NMN.
1.1.5 . Điều trị TBMMN.[6], [9]
Điều trị TBMMN nhằm mục đích phũng cỏc biến chứng, hồi phục tổn
thương cấp tính của nhu mô não và phòng TBMMN tái phát.
- Phòng biến chứng: chống phự nóo, kiểm soát huyết áp động mạch, phòng
huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc động mạch phổi, phòng viêm phổi do sặc
hoặc trào ngược, kiểm soát đường máu, kiểm soát thân nhiệt, theo dõi và
chăm sóc, vận động sớm.
- Hạn chế các tổn thương nhu mô não cấp tính:
+ Thuốc tiêu sợi huyết
+ Can thiệp nội mạch
+ Các thuốc hổ trợ tế bào thần kinh

- Tỷ lệ TBMMN ở người có số huyết áp < 140/90mmHg giảm rõ rệt.
1.2.2 Phân loại THA:[31], [52]
7
1.2.2.1.Phân loại THA theo cơ chế bệnh sinh:
- THA nguyờn phỏt (hay chưa rõ nguyên nhân; vô căn) chiếm tỷ lệ 90
hay 95%, còn gọi là THA triệu chứng. Những nghiên cứu mới đây đã làm
sáng tỏ hơn một số cơ chế tham gia vào bệnh sinh của THA nguyờn phỏt. Tuy
nhiên vẫn chưa biết rõ yếu tố nào làm khởi phát bệnh và yếu tố nào duy trì
bệnh. Có lẽ tùy trường hợp. Hai yếu tố cơ bản quyết định HA là cung lượng
tim và sức cản ngoại vi nhưng mỗi yếu tố này lại có vô số tác nhân chi phối,
mà mỗi tác nhân có thể độc lập hay tương tác lẫn nhau gây THA. Yếu tố di
truyền đóng một vai trò nhất định với sự góp phần của tối thiểu ba tác nhân
môi trường là: muối natri, stress và béo phì. Mỗi tác nhân đã được nhiều tác
giả tìm hiểu nhưng chúng tác động lẫn nhau như thế nào để gây THA thì chưa
thật rõ và việc chứng minh các mối tương tác giữa chỳng cũn gặp khó khăn
- THA thứ phát: xác định được nguyên nhân, chiếm tỷ lệ 5%. THA thứ
phát chủ yếu do:
. Xơ vữa động mạch: không nhất thiết xơ vữa động mạch phải đi đôi
với THA. Để gây được THA sự xơ vữa phải lan rộng ra nhiều động mạch,
nhất là các động mạch nhỏ, đưa đến giảm khả năng đàn hồi thành mạch và
làm tăng sức cản ngoại vi.
. Thiếu máu thận: thiếu ụxy tác động lên bộ máy cận cầu thận, renin
được tiết vào máu, hoạt hóa angiotensinogen thành angotensin I, angiotensin I
được biến thành angiotensin II, gây THA bằng cách làm co mạch; đồng thời
kích thích thượng thận tiết aldosteron (giữ natri và nước cũng gõyTHA)
.Do nội tiết: U tủy thượng thận, u của mô ưa crom làm nồng độ
catecholamin (adrenalin và noradrenalin) tăng cao trong máu. Hội chứng Conn
tăng tiết aldosteron nguyờn phỏt gõy ứ natri và kiềm chuyển hóa. Hộichứng
Cushing tăng tiết glucocorticoid và mineralocorticoid, đưa đến giữ natri.
1.2.2.2. Phân loại theo lâm sàng

THA độ II
≥ 160 ≥ 100
Những điểm chú ý trong cách phân loại mới này:
- Đã đề cập đến khái niệm tiền THA chứ không có HA bình thường cao,
vì những nghiên cứu cho thấy trong một số trường hợp với những nguy cơ
cao (vd. tiểu đường) thỡ đó cần có thái độ quyết liệt hơn trong điều trị.
- Đó khụng còn giai đoạn III như trước đõy vỡ trong thực tế trường hợp
9
nầy cần có phương án điều trị tích cực giống như giai đoạn III.
- Tuy nhiên, trong thực tiễn ứng dụng hiện nay, cách phân loại theo
WHO - ISH tỏ ra thực tiễn hơn và Hội Tim mạch học Việt Nam vẫn khuyến
cáo dựng cỏch phân loại này.
1.2.3. THA và TBMMN:[28]
- Tần xuất bệnh THA ngày càng tăng trên thế giới cả các nước phát triển
và đang phát triển. Mặc dù bệnh đã được quan tâm một cách đáng kể trên
phương diện tiếp cận chẩn đoán và các phương thức điều trị hữu hiệu.
Khuyến cáo của JNC VII-2003 là tiến bộ mới trong lĩnh vực phân loại THA.
THA vẫn là bệnh mạn tính tần xuất của bệnh tăng theo tuổi.Đứng về khía
cạnh thần kinh học thì THA là nguyên nhân trực tiếp hay gián tiếp gõy cỏc
bệnh thần kinh trung ương. Hậu quả của THA gây bệnh thần kinh trung ương
là một vấn đề lớn. Trước tiên, THA là nguy cơ của TBMMN. Trong trường
hợp TBMMN có THA có thể tiên lượng bệnh nặng thêm và tăng tỷ lệ tử vong.
Đối với TBMMN tăng HA là một yếu tố nguy cơ mạnh nhưng có thể điều trị
và kiểm soát được. Hiện nay cả huyết áp tâm thu và tâm trương đều có liên
quan một cách độc lập với TBMMN.
- Liên quan giữa THA và TBMMN là chắc chắn bởi sự thành công của
các thử nghiệm về phòng ngừa tiờn phỏt TBMMN. Nghiên cứu điều trị ở Úc
trên người có THA nhẹ, có 104.171 người tham gia, phát hiện có 3.427 người
THA nhẹ. Sau khi chia 2 nhúm cú và không điều trị: nhóm điều trị HA có 12
người bị TBMMN, trong khi nhúm khụng điều trị HA có 27 người bị

sự mất khả năng tự điều chỉnh cục bộ và đôi khi ở cả phạm vi rộng. Điều này
tạo ra một khả năng nguy hiểm ngay sau một TBMMN cấp, khi đó huyết áp
thấp làm trầm trọng thêm việc giảm lưu lượng tưới máu, và có thể làm lan rộng
11
thờm vựng nhồi máu. Có một số bằng chứng là sự tự điều chỉnh đó sẽ trở lại
sau vài tuần, mặc dù trên thực nghiệm sự tự điều chỉnh đó có thể còn kéo dài
lâu hơn nữa. Những bệnh nhân bị thiếu máu thõn nóo kéo dài có thể có mất sự
điều chỉnh và có thể làm cho tụt huyết áp hoặc huyết áp thấp thường xuyên
- Nếu huyết áp tăng cao trên mức giới hạn trên của đường cong tự điều
chỉnh, lưu lượng máu vượt lên trên giới hạn và tăng vọt nó tạo ra sự sung
huyết và tại vựng nóo tưới mỏu cú rối loạn tính thấm thành mạch, dịch phù
thoát ra; sự sung huyết từng mảng và phù nề gây nên sự tăng áp lực nội sọ,
nếu huyết áp giảm dưới mức giới hạn dưới của sự tự điều chỉnh, nhồi máu có
thể xảy ra ở cỏc vựng tranh tối tranh sáng.
- Nguyên nhân của xuất huyết não đã được đề xướng bởi Charcot và
Bouchard là do vở của các vi phình mạch. Có nhiều tranh luận về cỏc phỡnh
mạch này, trong đó nhiều người đã nghĩ vấn đề đú cũn chưa xác thực. Vào
năm 1963 Ross – Russell chứng minh cho sự đích thực giả thuyết phình mạch
Charcott –Bouchard, các vi phình mạch thường ở các động mạch nhỏ xuyên –
tận. Ross – Russel cũng đã chỉ ra rằng cỏc phỡnh mạch này đã tìm thấy ở cả
các hạch nền, ở cầu não và tiểu não là những vị trí phổ biến bị xuất huyết; và
những biểu hiện của các vi phình mạch đó lại có nhiều trên người tăng huyết
áp mãn tính. Cole và Yates đã khẳng định sự tồn tại của các vi phình mạch ở
nóo cỏc bệnh nhân tăng huyết áp và đã chỉ ra rằng những sang thương xuất
huyết là phổ biến trên tử thiết chỉ ở bệnh nhân tăng huyết áp cú cỏc vi phình
mạch này. Sự xuất hiện cỏc phỡnh mạch cũng còn phụ thuộc vào tuổi tác.
Ngày nay, người ta cho rằng tăng huyết áp dẫn đến những thay đổi của thành
mạch cho phép phát triển các vi phình mạch Charcot – Bouchard và sự vở các
vi phình mạch này như thế tạo nên xuất huyết não. Tuy nhiên các động mạch
xuyên chịu ảnh hưởng bởi bệnh thoái hóa “ lipohyalinosis” hoặc những biến

động mạch xuyên trong gian não hạch nền. Sự hủy myelin chất trắng hai bán
cầu não có thể xảy ra ở bệnh nhân THA. Nhờ những kỹ thuật hình ảnh MRI
phát hiện bệnh lý thưa chất trắng trong sa sút trí tuệ mạch máu hay bệnh não
của Binswanger. Sự biến đổi hyalin ở phạm vi rộng ở các mạch máu não
thường thấy những thay đổi của phự nóo, nhồi máu não đa ổ. Những biến đổi
có hồi phục không phải hiếm gặp trong chất trắng ở các bệnh nhân THA khi
xác định bằng hình ảnh CT và MRI.
1.2.4. Điều trị. [15], [31]
Điều trị cao HA có giá trị phòng ngừa TBMMN tiờn phỏt và thứ phát. Khả
năng giảm nguy cơ TBMMN tiờn phỏt khoảng 42% và thứ phát 28%.
Các lợi ích khác của kiểm soát HA bao gồm giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim,
suy tim sung huyết, bệnh lý võng mạch, suy thận và tỷ lệ tử vong chung. Mục tiêu
là đưa HA về ≤ 130/80mmHg.
Thay đổi lối sống phù hợp là biện pháp điều trị THA đầu tiên, bao gồm
giảm cân, hạn chế uống rượu, tập thể dục hàng ngày, dùng đủ Kali (khoảng
90mmol/ngày) và giảm lượng muối ăn vào.
1.3. Lipid và lipoprotein máu
1.3.1. Chuyển hoá của lipid và lipoprotein máu [13], [21], [86]
Các lipid tuần hoàn trong máu bao gồm cholesterol (toàn phần và este),
triglycerid, phospholipid và cac acid béo tự do.
Vì không tan trong nước, để tuần hoàn được trong huyết tương, các
lipid phải được kết hợp với các protein (gọi apolipoprotein, viết tắt - apo)
dưới dạng phức tạp phân tử lớn gọi là lipoprotein.
Lipoprotein là các phân tử hình cầu chứa các lipid không có cực như
triglycerid, cholesterol este ở trong của phân tử; còn ở lớp bề mặt thì chứa các
14
lipid có cực như phospholipid và cholesterol tự do cùng với các
apolipoprotein cũng có ở lớp bề mặt này.
Mỗi một loại lipoprotein chứa một hoặc nhiều apolipoprotein. Các apo
này tạo sự ổn định cấu trúc cho lipoprotein, tạo cầu nối với các thụ thể của tế

chúng được tái este - hoá và được dự trữ lại dưới dạng triglycerid hoặc các
acid béo có thể đi vào các cơ, nơi chúng bị oxy hoá để tạo năng lượng.
Phần phân tử VLDL còn lại ngày nay được gọi là phân tử IDL thì hoặc
là quay trở lại gan, ở đó chúng được gắn bắt bởi các thụ thể LDL hoặc bởi
protein có liên quan với thụ thể LDL (LRP) hoặc các IDL này được chuyển
hoá thành LDL.
Thụ thể LDL gắn với các lipoprotein chứa apo B-100 và apo E; LRP
chỉ gắn các lipoprotein chứa apo E. Ở người, một nửa số phân tử IDL được
gắn bắt trực tiếp bởi gan và nửa còn lại được biến đổi thành LDL. Trong tình
trạng bình thường, thời gian bán huỷ của IDL rất ngắn (vài phút đến vài giờ)
và nồng độ IDL rất thấp. Ngược lại thời gian bán huỷ của LDL thì dài hơn
nhiều (khoảng 2 ngày); do đó, bình thường LDL chiếm 2/3 lượng cholesterol
huyết tương.
Khi gan hoặc các tổ chức ngoài gan cần nhiều cholesterol hơn, chúng
tăng số lượng thụ thể LDL trên bề mặt tế bào và gắn bắt nhiều hơn LDL có
trong huyết tương bằng các thụ thể này. Ngược lại, khi nhu cầu cholesterol
giảm, việc tổng hợp thụ thể LDL giảm đi, ở người gần 75% các phân tử LDL
16
được gắn bắt từ huyết tương nhờ các thụ thể LDL và gần 2/3 lượng này được
gắn bắt bởi gan.
Điều hoà bằng con đường thụ thể LDL của gan là cơ chế nổi trội trong
việc kiểm soát lượng LDL huyết tương ở người. Cơ sở của các biện pháp mới
nhất làm hạ LDL dựa trên khả năng làm thay đổi số lượng thụ thể LDL của
gan bằng chế độ ăn và bằng thuốc. Chính vì thế mà các bệnh nhân (BN) bị
tăng cholesterol máu gia đình đồng hợp tử, tức là những người không có các
thụ thể LDL, không đáp ứng với chế độ ăn và thuốc.
1.3.1.3. Lipoprotein tỷ trọng cao
- Khi nhân của các phân tử lipoprotein giàu triglycerid (ví dụ như
VLDL, chylomicron) bị thuỷ phân bởi lipoprotein - lipase (LPL) phần vỏ còn
lại như cholesterol không este (tự do), phospholipid và các apolipoprotein

Tăng
cholesterol
gia đình
Trội, NST
thường
↑↑ LDL
Thiếu thụ
thể LDL
Thanh lọc
IDL và LDL
khỏi huyết
tương
U vàng gân,
vữa xơ sớm
Thiếu apo B
gia đình
Trội, NST
thường
↑↑ LDL Đột biến
apo B
Như trên Như trên
Tăng
cholesterol
đa gen
↑ LDL Không rõ Không rõ Vữa xơ sớm
Tăng
triglycerid
Thiếu
lipoprotein
lipase gia

thường
↑ VLDL
và/hoặc ↑
LDL, ↓
HDL
Không rõ Tiết VLDL Vữa xơ sớm
Loạn beta-
lipidprotein
gia đình *
Lặn, NST
thường
↑ IDL, ↑
chylo, ↓
LDL, ↓
HDL
ApoE2
Isoforms
và 1 bệnh
gây ↑
VLDL
Phân hủy
Lipoprotein
giàu TG do
thiếu
apoEisoform
U vàng củ, u
vàng gan tay
gan chân, vữa
xơ sớm
Chú thích:

dụng trên lâm sàng hơn: tăng cholesterol đơn thuần, tăng triglycerid đơn
thuần, tăng cả cholesterol và triglycerid.
- Hiện nay, trong thực hành lâm sàng cũng như trong khuyến cáo của
các nước khác, RLLP được xem xét từng thành phần và tập trung vào LDL-C,
TG, HDL-C.
1.3.3.1. Phân loại của Fredrickson[86][13], [21]
Năm 1965, Fredrickson căn cứ vào kỹ thuật điện di và siêu ly tâm phân
rối loạn lipid máu thành 5 typ: I, II, III, IV, V. Cách phân loại này nhanh
19
chóng được chấp nhận nhưng sau đó người ta đề nghị tác typ II thành IIa có
tăng LDL đơn thuần và typ IIb có tăng cả LDL và VLDL, bảng phân loại này
trở thành bảng phân loại quốc tế.
Bảng 1.5. Phân loại rối loạn lipid máu theo Fredrickson có bổ sung
Typ I IIa IIb III IV V
Cholesterol ↑ ↑↑ ↑↑ ↑
⊥
/↑ ↑
Triglycerid ↑↑↑
⊥
↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑↑
Lipoprotein ↑ chylo ↑↑ LDL ↑ LDL
↑ VLDL
↑ IDL ↑ VLDL ↑ VLDL
+ ↑ chylo
1.3.3.2. Phân loại của De Gennes[13], [49]
Bảng phân loại của De Gennes chỉ căn cứ vào CT và TG; có 3 typ rối loạn
lipid máu:
- Tăng cholesterol máu đơn thuần
- Tăng triglycerid máu đơn thuần
- Tăng lipid máu hỗn hợp (cả cholesterol máu và triglycerid máu)

. Tăng giới hạn: 3,4-4,1mmol/l
. Tăng nhiều: > 4,1mmol/l
1.3.3.5. Xác định các kiểu rối loạn lipid máu:[15]
- Sau khi nhận thấy có cholesterol và / hoặc triglycerid gia tăng vấn đề
tiếp theo là tìm xem có bất thường nào về lipoprotein và nguyên nhân của rối
loạn chuyển hóa lipid. Có 3 trường hợp chính:
* Tăng cholesterol đơn thuần, triglycerid bình thường.
- Khi cholesterol tăng hơn 6,72mmol/L phải xác định nồng độ HDL để
xem có phải thành phần cholesterol của HDL đóng góp vào mức cholesterol
toàn phần này hay không.
- Tăng HDL trong máu có thể làm tăng cholesterol nhưng không tăng
tần xuất bệnh mạch vành. Ngoài ra HDL cholesterol hầu như không bao giờ
vượt quá 3,12mmol/L, do đó nếu cholesterol lớn hơn 6,72mmol/L và bệnh
nhân không có vàng da tắc mật thì thường là do tăng LDL.
- Nếu bệnh nhân có xơ vữa động mạch nồng độ LDL 2,6mmol/L phải
được xem là có ý nghĩa bệnh lý.
- Khi có ứ mật, HDL gia tăng, trong trường hợp này phosphataza
alkalin cũng tăng. Trường hợp thiếu men CETP hoặc lipaza gan cũng làm
tăng HDL.
* Tăng triglycerid huyết thanh, cholesterol có thể hơi tăng.
- Rối loạn tiờn phỏt là tăng các lipoprotein giàu triglycerid như VLDL
(tăng prebetalipoprotein) hoặc chylomicron hoặc tăng cả hai. Hai tiểu phân này
đều chứa cholesterol tự do ở lớp vỏ bọc và một ít cholesteryl ester ở lừi nờn
cholesterol toàn phần có thể tăng một chút, chiếm khoảng 8-25% nồng độ của
22
triglycerid. Khi triglycerid máu tăng, nồng độ HDL thường giảm có thể ảnh
hưởng đến nồng độ cholesterol toàn phần, nhất là khi có tăng chylomicron.
- Khi nồng độ triglycerid tăng hơn 11,3mmol/L, luôn luôn có sự hiện
diện của chylomicron vì chylomicron và VLDL đều được thanh lọc khỏi
huyết tương theo cùng một quy trình.

1.3.5. Rối loạn lipid máu và bệnh TBMMN
1.3.5.1. Rối loạn lipid máu và xơ vữa động mạch[23], [84].
Chylomicron khụng gõy vữa xơ vì phân tử lớn không thể xuyên vào
khoang dưới nội mô động mạch. VLDL cũng vậy nhưng nó làm tăng IDL mà
IDL lại có thể xuyên vào lớp dưới nội mô động mạch. Nhiều nhà nghiên cứu
cho rằng IDL là tiền tố gây vữa xơ. Các bệnh nhân đồng hợp tử apo E2/E2 và
tăng IDL bị vữa xơ rõ. Tăng nhẹ IDL cũng thấy trong tăng CT máu gia đình.
Sự tương quan giữa tăng TG máu với bệnh mạch máu vẫn còn chưa rõ
ràng. Hầu hết các phân tích đơn biến một quần thể đều cho thấy TG có tương
quan với nguy cơ mắc bệnh mạch vành. Tuy nhiên mối liên quan này có thể
được giải thích bởi sự phối hợp thường gặp giữa tăng TG máu với HDL-C
thấp, béo phì, đái tháo đường và các hình thái sinh vữa xơ cảu LDL (ví dụ
LDL nhỏ, đặc).
LDL dễ dàng xuyên vào thành động mạch và là tác nhân gây vữa xơ.
Bệnh nhân bị tăng CT máu gia đình, những người bị tăng CT nhiều, có tỷ lệ
cao mắc bệnh mạch vành sớm. Một loại LDL nhỏ, đặc có tính sinh vữa xơ đặc
biệt cao thường đi kèm với tăng TG và hạ thấp HDL-C. Mặc dù cơ chế gây
vữa xơ của LDL-C còn chưa được rõ ràng đầy đủ nhưng sự oxy hóa LDL-C
24
trong thành động mạch là rất quan trọng, nếu như không nói đó là sự kiện bắt
buộc trong bệnh sinh vữa xơ.
Bình thường các LDL-C được lấy ra khỏi huyết tương nhờ các thụ thể
LDL, các bệnh nhân bị mắc bệnh tăng CT máu gia đình thể đồng hợp tử (hoàn
toàn không có loại thụ thể này) có nhiều tế bào bọt gây vữa xơ động mạch.
Các tế bào bọt này được hình thành từ các monocyt và từ các tế bào cơ trơn
nhờ các thụ thể dọn dẹp (scavenger receptor hoặc receptor ộboueur). Thụ thể
này chỉ nhận biết các LDL-C đã bị biến đổi chủ yếu là bị oxy-hóa trong cơ thể
người. Như vậy, các LDL-C từ máu tới có thể bị oxy hóa tại lớp nội mô
và/hoặc tại lớp nội mạc, là nơi mà các LDL-C sẽ tiếp xúc với các monocyt
cũng tới từ máu. Một sự tăng quá mức các LDL-C sẽ thu hút và tập hợp tại