BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
TIỂU LUẬN
UNG THƯ PHỔI
VÀ CÁC LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ

Môn học: Hóa trị liệu
Học viên: Ngô Thị Mỹ Bình
Mã học viên: 1211003
Lớp: Cao học 17
Hà Nội, tháng 4 năm 2013
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư phổi trên thế giới nói chung và cũng như ở Việt Nam nói riêng là
bệnh phổ biến trong tất cả các loại ung thư. Đây là bệnh có tiên lượng xấu bởi tiến
triển nhanh, di căn sớm, phát hiện bệnh thường ở giai đoạn muộn.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, những năm gần đây, tỉ lệ phát
bệnh và tử vong vì ung thư phổi ở các nước trên thế giới ngày càng tăng rõ rệt, đặc
biệt là các quốc gia trong khu vực Đông Nam Á, ở các nước đang phát triển trong
đó có Việt Nam.
So với tất cả các loại ung thư khác, đây là loại ung thư có tần số tăng cao
hơn cả. Cũng cần nhấn mạnh là loại ung thư này, trước đây ít gặp ở nữ giới thì nay
lại là loại ung thư gây nhiều tử vong cho giới này, đứng hàng thứ 4 sau ung thư vú,
ung thư đường tiêu hóa và ung thư tử cung.
Mục tiêu của điều trị bệnh lý ung thư là loại bỏ tổ chức ung thư. Hiện nay có
rất nhiều phương pháp điều trị khác nhau được phát triển và áp dụng trong thực
tiễn điều trị bệnh nhân ung thư như: phẫu thuật (bao gồm cả ghép tạng), tia xạ (xạ
trị liệu), phẫu thuật bằng tia gamma, điều trị bằng hóa chất (hóa trị liệu), điều trị
bằng các phương pháp phân tử (tế bào gốc, gen trị liệu)… Nhưng dù áp dụng biện
pháp điều trị nào thì để đạt được hiệu quả điều trị cao, vấn đề cốt lõi là phải phát
hiện ra bệnh lý ung thư ở giai đoạn càng sớm càng tốt.
Để có cái nhìn khái quát nhất về vấn đề này, tôi lựa chọn tiểu luận “Ung thư

phổi nhập viện, 62,5% không còn khả năng phẫu thuật.
Tại Khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai, số các trường hợp ung thư phổi nhập
viện tăng đều hàng năm: 1969 đến 1972 có 89 trường hợp ung thư phổi, từ 1974
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 2
đến 1978 có 186 trường hợp, từ 1981 đến 1985 có 285 trường hợp, từ 1996 đến
2000 có 639/3606 trường hợp, chiếm 16,6% tổng số các bệnh nhân điều trị, đứng
hàng thứ 2 (sau bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính). [7]
Ung thư phổi phần lớn thấy ở những người thuộc lứa tuổi 40 - 60. Nếu
nghiên cứu tần số bệnh theo các lứa tuổi thì nhận thấy lứa tuổi càng cao càng có
tần số mắc bệnh cao. [2]
Một điều đáng ngạc nhiên là tỷ lệ tử vong do ung thư phổi bắt đầu giảm ở
nam giới. Có thể đây là hậu quả của việc tăng sử dụng thuốc lá ở phụ nữ. [4]
2. NGUYÊN NHÂN [2];[7];[8];[9]
Các nguyên nhân chính gây ra ung thư phổi bao gồm các tác nhân gây ung
(như khói thuốc lá), bức xạ ion hoá, và nhiễm virus. Sự phơi nhiễm lâu dài với các
yếu tố này gây tích tụ các thay đổi trong DNA của mô lát bên trong phế quản của
phổi (tức biểu mô phế quản). Khi ngày càng nhiều mô bị tổn thương, cuối cùng sẽ
dẫn đến ung thư.
2.1 Thuốc lá
Thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu gây ung thư phổi. Tất cả các công trình
nghiên cứu đều chứng minh rằng nguy cơ gây ung thư phổi tỉ lệ thuận với lượng
khói thuốc hít vào hàng ngày, tuổi bắt đầu hút thuốc lá, thời gian nghiện hút, số
lượng thuốc hút hàng ngày và việc nuốt khói thuốc.
Trong khói thuốc lá có hơn 40 chất có khả năng gây ung thư đó là các
hydrocarbon thơm đa vòng như 3-4 Benzopyren, Dibenzanthracen; Polonium 40
và Selen trong giấy cuốn thuốc lá.
Không chỉ chứa các hóa chất gây ung thư, thuốc lá còn giải phóng hệ thống
phòng vệ tự nhiên của phổi. Đường hô hấp được bảo vệ bằng các sợi lông nhỏ gọi
là lông mao. Những sợi lông này bảo vệ phổi bằng cách loại bỏ độc tố, vi khuẩn và
virus ra khỏi cơ thể. Khói thuốc lá làm tê liệt các lông mao, khiến chúng không thể

3.1 Phân loại mô bệnh học các khối u phổi năm 2001 của WHO
1- Ung thư biểu mô dạng biểu bì: gồm các phân typ: Dạng nhú, Tế bào
sáng, Tế bào nhỏ, Dạng tế bào đáy.
2- Ung thư biểu mô tuyến: gồm các phân typ
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 4
- Dạng tuyến nang
- Dạng tuyến nhú
- Ung thư tiểu phế quản – phế nang
- Ung thư tuyến đặc chế nhầy
- Biểu mô tuyến với các typ hỗn hợp
- Các biến thể: tuyến phôi thai biệt hóa cao, tuyến nhầy, tuyến nang, biểu
mô tuyến tế bào sáng.
- Ung thư tế bào nhỏ hỗn hợp
3- Ung thư tế bào lớn: gồm các phân typ
- Typ biểu mô thần kinh nội tiết tế bào lớn
- Biểu mô tế bào đáy
- Dạng lympho biểu mô
- Tế bào sáng
- Biểu mô tế bào lớn dạng cơ vân
4- Ung thư biểu mô tế bào nhỏ
5- Ung thư biểu mô tuyến – vẩy: Là loại ung thư có các thành phần cả ung
thư biểu mô tuyến và của ung thư biểu bì.
6- Ung thư biểu mô đa hình thái
- Ung thư biểu mô tế bào hình thoi hay tế bào khổng lồ
- Ung thư biểu mô sarcrom
- U nguyên bào
7- U carcinoid: Gồm 2 loại: u carcinoid điển hình và không điển hình
8- Ung thư biểu mô tuyến phế quản
- Ung thư biểu mô biểu bì – nhầy
- Ung thư biểu mô tuyến nang

1b
U > 2cm nhưng ≤ 3cm T
1b
T
2
U > 3cm nhưng ≤ 7cm hoặc u có bất kỳ đặc điểm: (3)
Xâm lấn vào màng phổi tạng, tổn thương tại phế quản
gốc nhưng cách carina ≥ 2cm, xẹp phổi/ viêm phổi tắc
nghẽn lan đến rốn phổi nhưng không tổn thương toàn
bộ phổi
T
2a
U > 3cm nhưng ≤ 5cm T
2a
T
2b
U > 5cm nhưng ≤ 7cm T
2b
T
3
U > 7cm
Hoặc xâm lấn trực tiếp vào thành ngực, vòm hoành,
thần kinh hoành, màng phổi trung thất, hoặc màng
ngoài tim
Hoặc u ở phế quản gốc cách carina < 2cm
(4)
Hoặc xẹp phổi/ viêm phổi tắc nghẽn toàn bộ phổi
Hoặc có những u khác ở cùng thùy
T
3

N
1
Di căn vào hạch lympho quanh phế quản và/hoặc hạch
quanh rốn phổi cùng bên và những hạch trong phổi, kể
cả tổn thương xâm lấn trực tiếp.
N
2
Di căn vào hạch lympho trung thất và/hoặc dưới carina
N
3
Di căn vào hạch lympho trung thất đối bên, hạch rốn
phổi đối bên, hạch cơ bậc thang cùng hoặc đối bên,
hoặc hạch lympho thượng đòn.
M: di căn xa (Distant Metastasis)
M Không có di căn xa
M
1a
Có u khác ở thùy phổi đối bên
Hoặc u với những nốt (nodes) ở màng phổi hoặc sự lan
tràn màng phổi ác tính (dissemination)
(5)
M
1a
nốt đối bên
M
1a
lan tràn
màng phổi
M
1b

(5) Tràn dịch màng phổi được loại trừ nếu tế bào học âm tính, không có
máu, dịch thấm và đánh giá lâm sàng không phải do ung thư
Bảng 2: Phân nhóm giai đoạn theo ký hiệu TNM và dưới nhóm.
T/M Dưới nhóm N
0
N
1
N
2
N
3
T
1
T
1a
T
1b
Ia
Ia
IIa
IIa
IIIa
IIIa
IIIb
IIIb
T
2
T
2a
T

IIIb
IIIb
T
4
T
4
xâm lấn
T
4
nốt khác thùy, cùng bên
IIIa
IIIa
IIIa
IIIa
IIIb
IIIb
IIIb
IIIb
M
1
M
1a
nốt đối bên
M
1a
lan tràn màng phổi
M
1b
IV
IV

- Hội chứng 3 giảm (Gõ đục, rì rào phế nang giảm, Rung thanh giảm): Do
tràn dịch màng phổi
c, Các triệu chứng di căn
- Hạch to vùng thượng đòn, hạch cảnh thấp, hạch nách.
- Nốt di căn dưới da vùng ngực:
+ Di căn não: Hội chứng tăng áp lực nội sọ + liệt thần kinh khu trú
+ Di căn xương: Đau và gãy xương bệnh lý
+ Di căn phổi đối diện và di căn gan: Thường không có triệu chứng
d, Các triệu chứng cận ung thư
Một số trường hợp gây hội chứng cận ung thư, đặc biệt là ung thư không
biệt hóa tế bào nhỏ:
- Vú to hai bên - Phì đại khớp - Đau nhức xương khớp
- To đầu chi - Đái tháo nhạt
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 8
MỘT SỐ LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ UNG THƯ
Tùy vào từng giai đoạn phát triển của bệnh mà bác sĩ xác định mục tiêu của
việc điều trị là chữa trị, kiềm chế bệnh để kéo dài sự sống hoặc kiểm soát triệu
chứng và ngăn ngừa bệnh tật nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống. Cũng như đối
với phần lớn các ung thư khác, ta có trong tay 3 vũ khí để điều trị ung thư phổi, đó
là: Phẫu thuật, tia xạ hoặc điều trị nội khoa bằng hóa trị liệu hoặc cho thuốc điều trị
triệu chứng. [2], [3]
1. Phẫu thuật liệu pháp
Điều trị bằng phẫu thuật là cách điều trị đưa lại kết quả tốt nhất, vượt xa các
cách điều trị khác. Song phương pháp này không phải áp dụng được cho tất cả các
bệnh nhân. Chỉ định phẫu thuật: Bệnh nhân không quá già, có thể trạng tốt (được
đánh giá bilan trước mổ); Độ lan tỏa của khối u (chưa có di căn trong trung thất,
ngoài phổi);Tình trạng cơ năng của tim, phổi.
Phương pháp này chỉ áp dụng với các giai đoạn O đến giai đoạn IIIa. Từ giai
đoạn IIIb chống chỉ định mổ. Có 3 loại hình phẫu thuật thường được áp dụng:
- Cắt thùy phổi: Áp dụng đối với ung thư ở thùy phổi mà nội soi xác định

phối hợp với phẫu thuật đối với những di căn vào xương dài.
Dù là phương pháp triệt căn hay tạm thời thì tia xạ cần được theo dõi cẩn
thận. Thường phải phối hợp với kháng sinh hoạt phổ rộng với thuốc chống viêm và
thuốc loại atropin để chống tăng xuất tiết trong phế quản.
Điều trị tia xạ chỉ có tác dụng làm giảm bớt thể tích u và các triệu chứng.
Các trường hợp thất bại khi điều trị tia xạ chủ yếu do thể bệnh ít đáp ứng tia hoặc
do bệnh nhân bỏ cuộc. Thời gian sống thêm phụ thuộc giai đoạn bệnh. Sống thêm
5 năm với giai đoạn I khoảng 50%, giai đoạn II khoảng 30%, giai đoạn IIIa khoảng
10 - 15%, giai đoạn IIIb dưới 5% và giai đoạn IV chỉ 2%.
3. Hóa chất liệu pháp
Hóa trị liệu trong ung thư phổi không phải là một phương pháp vạn năng
như người ta thường nghĩ. Đó chỉ là một cách điều trị tạm thời và không thể thay
thế cho phẫu thuật hay cho điều trị tia xạ. Phương pháp này được sử dụng trước hết
cho những bệnh nhân mà khối u đã lan rộng hoặc tái phát. Tuy nhiên phương pháp
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 10
này lại rất nhạy cảm trong trường hợp ung thư giảm biệt hóa tế bào nhỏ và sớm lan
tỏa vào cơ thể.
3.1 Với những ung thư biểu mô dạng biểu bì, tuyến không biệt hóa
Trung bình hiệu quả đạt được chỉ khoảng 20 – 25%. Thời gian sống thêm
trung bình so với những bệnh nhân chỉ được điều trị bằng triệu chứng thấp, chỉ
khoảng vài tuần đến vài tháng.
Những thuốc được sử dụng nhiều nhất là Cyclophosphamid, Amethoterine,
Doxorubicin, Cis-platinum, Bleomycin, Vincristin, Vindesin, Flouracin.
Bội nhiễm thường thấy đi kèm với tiến triển của ung thư phổi, do vậy cần
phải điều trị bằng thuốc khàng sinh phù hợp. Cũng như vậy đối với các loại thuốc
dạng atropin để làm giảm tiết xuất đờm dãi và ứ tắc phế quản. Đôi khi nếu thấy
khó thở nghiêm trọng thì cho tiêm corticoid để tác động lên những biểu hiện phù
nể ở trong lồng ngực và các cơ quan khác.
3.2 Với những ung thư biểu mô giảm biệt hóa tế bào nhỏ
Hiện nay, điều trị bằng hóa chất là cách điều trị cơ bản đối với mọi loại ung

5.1 Điều trị triệu chứng
- Ho: cho Terpin codein 4 – 6 viên/ngày.
- Ho máu: ho máu nhẹ thường không phải xử trí.Ho máu nặng > 200mL/24
giờ thường cần tiến hành các phương pháp trị liệu như: soi phế quản can thiệp,
chụp và nút động mạch phế quản, phẫu thuật. Trường hợp điều trị nội khoa dùng
morphin 10mg x 1 ống tiêm dưới da, kháng sinh phòng nhiễm trùng.
- Đau ngực: cho các loại giảm đau, theo phác đồ bậc thang:
+ Bậc 1: Các thuốc giảm đau không có morphin
 Nhóm paracetamol (Efferalgan) 0,5g-1g x 4 lần/ngày.
 Salicylic, aspirin (Aspegic) 0,25-1g x 4 lần/ngày.
 Feldene 20mg: 1viên/lần x2-3 ngày.(Tiêm bắp 1ống/lần x1-2 ngày)
+ Bậc 2: Các thuốc dạng morphin nhẹ kết hợp với các thuốc khác:
 Efferalgan codein: uống 4-6 giờ/lần.
 Dextropropoxyphen: (DI-ANTALVIC): uống 4-6 giờ/lần.
+ Bậc 3: Morphin được chỉ định khi các thuốc khác không có tác dụng, dùng
đường uống, tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch. Thêm thuốc nhuận tràng như lactulose
hoặc peristatin đề phòng táo bón (Folax: 1-3 gói/ngày); Duphalac: 2-3 gói/ngày.
Liều 10mg-120mg/ngày, tăng dần tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.
- Khó thở:
+ Oxy qua ống thông mũi 1-3 L/phút.
+ Corticoid: depersolone 30mg x 2-3 ống/ngày hoặc methylprednisolon
40mg x 2-3 ống/ngày qua đường tĩnh mạch khi u lớn, chèn ép khí phế quản lớn,
tĩnh mạch chủ trên (kết hợp thuốc chống đông).
+ Thuốc giãn phế quản nếu có co thắt phế quản lan tỏa.
5.2 Điều trị hỗ trợ
Chỉ áp dụng cho khoảng 1/3 bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn muộn không
điều trị được bằng các phương pháp kể trên, bao gồm chăm sóc bệnh nhân, điều trị
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 12
triệu chứng và làm giảm đau. Ở hầu hết các bệnh nhân ung thư, kết quả điều trị tốt
nhất khi ung thư được phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Cần có một chế độ ăn

- Hoá-xạ trị sau đó phẫu thuật
 Giai đoạn IV:
- Xạ trị làm giảm sự tăng trưởng mô bướu gây triệu chứng (chèn ép).
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 13
- Hoá trị với các phác đồ:
- Ciplastin + vinblastine + mitomycin
- Ciplastin + vinorelbine
- Ciplastin + paclitaxel
- Ciplastin + gemcitabine
- Carboplatin + paclitaxel
Ung thư phổi và các liệu pháp điều trị Page 14
KẾT LUẬN
Ung thư phổi trên thế giới nói chung và cũng như ở Việt Nam nói riêng là
bệnh phổ biến trong tất cả các loại ung thư. Việc điều trị ung thư phổi vẫn còn là
một vấn đề nan giải, ít tiến bộ so với các loại ung thư khác nên cần quan tâm chẩn
đoán sớm và tăng cường công tác dự phòng.
Tuy nhiên, ung thư phổi không phải là một bản án tử hình chờ ngày phán
quyết mà là một cuộc đấu tranh trường kỳ về thể chất và tinh thần. Hiện nay, tại
Việt Nam đã có các thiết bị tiên tiến ứng dụng thành tựu công nghệ cao (như chụp
cắt lớp, chẩn đoán và xác định giai đoạn ung thư bằng PET/CT…) cho phép các
bác sĩ chẩn đoán sớm, toàn diện các tổn thương bệnh lý từ đó quyết định phương
pháp điều trị hiệu quả cho bệnh nhân.
Hiện tại việc điều trị thành công ung thư phổi chưa cao. Tuy nhiên, việc
ngăn ngừa sẽ giúp giới hạn một cách tốt nhất của tình trạng này. Tránh hoặc giới
hạn tiếp xúc với tác nhân sinh ung đã được biết (đặc biệt là thuốc lá) là cách tốt
nhất ngăn ngừa ung thư phổi.
Ðiều trị ung thư phổi trong tương lai có thể liên quan đến kháng thể - kỹ
thuật xạ trị trực tiếp, tức là kháng thể trực tiếp chống lại tế bào ung thư mang phân
tử phát tia"radioactive bullets" đến tấn công và phá huỷ tế bào ung thư. Những
nghiên cứu tiếp tục tìm kiếm cách dùng thuốc hay phẫu thuật nhằm giúp điều trị

thời gian bán thải: 35 phút. Qua được hàng rào máu – não.
- Chỉ định: dùng phối hợp với các thuốc trị ung thư khác trong các
carcinoma ruột kết, buồng trứng, vú, phổi, tinh hoàn, 1 số u đặc ở trẻ em và bệnh
Hodgkin.
- Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc, PNCT, PNCCB, suy tuỷ nặng.
- Tác dụng phụ: giảm BC, TC, chán ăn, buồn nôn, nôn, tăng men gan.
Phụ lục Page 1
- Liều dùng: tiêm tĩnh mạch 2- 4,5mg/ kg thể trọng/ ngày x 10 ngày.
4. CARBOPLATIN (dẫn chất platin hữu cơ)
- Cơ chế: Trong phân tử carboplatin có chứa nguyên tử kim loại (Pt) thiếu
điện tử nên carboplatin hút AND ái nhân giàu điện tử. Phức hợp Pt có thể nhận e từ
2 AND ái nhân liền kề, tạo thành liên kết chéo ở trong cùng 1 sợi hoặc giữa các sợi
của phân tử AND, làm thay đổi cấu trúc của AND, do đó ức chế sự tổng hợp AND.
- Dược động học: Sau khi tiêm truyền tĩnh mạch, thuốc được phân bố rộng
rãi vào các mô và dịch cơ thể.Thời gian bán thải: 3h. Carboplatin và các chất
chuyển hoá thải trừ chủ yếu qua việc lọc ở tiểu cầu thận và bài xuất qua nước tiểu.
- Chỉ định: Ung thư buồng trứng. Kết hợp ung thư phổi tiến triển, đặc biệt
là ung thư phổi tế bào nhỏ, ung thư đầu, cổ.
- Chống chỉ định: mẫn cảm, PNCT, PNCCB, suy tuỷ, suy thận nặng.
- Tác dụng phụ: suy tuỷ xương, tai biến về tiêu hoá, thần kinh,mắt, tai, thận.
- Liều dùng: dựa vào đáp ứng lâm sàng, sự dung nạp thuốc và độc tính, sao
cho có kết quả điều trị tối ưu với tác dụng có hại ít nhất.
5. DOXORUBICIN HYDROCHLORID (kháng sinh antracyclin)
- - Cơ chế: gắn vào AND làm ức chế các enzym cần thiết để sao chép và
phiên mã AND, làm gián đoạn mạnh chu kỳ phát triển tế bào ở giai đoạn phân bào
S và giai đoạn gián phân, nhưng thuốc cũng tác dụng trên các giai đoạn khác của
chu kỳ phát triển tế bào.
- Dược động học: SKD đường uống thấp (< 5%). Qua hàng rào máu- não
rất ít, nhưng qua được hàng rào nhau- thai. Chuyển hoá chủ yếu ở gan, thải trừ qua
thận và mật. Thời gian bán thải: 30- 40h.

giảm tổn thương da.
8. GEMCITABIN HYDROCHLORID (Ức chế AND polymerase)
- Cơ chế: phosphoryl hóa thành dạng diphosphat và triphosphat, làm ức chế
tổng hợp ADN. Thuốc có tác dụng trên pha S của chu trình tế bào
- Dược động học: Sau khi tiêm tĩnh mạch, thuốc nhanh chóng bị chuyển
hóa bởi cytidine deaminase của gan, thận, máu và các mô khác. Độ thanh thải ở
phụ nữ thấp hơn nam giới 25%. Thời gian bán thải: 42-94 phút phụ thuộc vào tuổi
và giới.
- Chỉ định: ung thư phổi không phải tế bào nhỏ, ung thư tụy và vú
- Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc
- Tác dụng phụ: ức chế tuỷ xương, rối loạn tiêu hoá, buồn nôn, nôn, ban da,
triệu chứng giống cúm …
- Liều dùng: ung thư phổi không phải tế bào nhỏ: truyền tĩnh mạch 1g/
m2/lần x 3 tuần liên tục, chu kỳ 4 tuần.
9. HYDROXYCARBAMIDE
- Cơ chế:
+ Ức chế sự kết hợp của thymidin vào ADN
Phụ lục Page 3
+ Phá huỷ gốc tự do tyrosyl (là trung tâm xúc tác của ribonucleosid
diphosphat reductase - enzym xúc tác chuyển ribonucleotid thành
deoxyribonucleotid, làm giảm sự tổng hợp AND.
+ Ức chế đặc hiệu ở pha S của chu kỳ tế bào.
- Dược động học: Hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá sau khi uống. Phân bố
nhanh khắp cơ thể, tập trung nhiều hơn ở bạch cầu và hồng cầu, qua được hàng rào
máu – não. Chuyển hóa ở gan và ruột. Thải trừ qua nước tiểu và đường hô hấp.
- Chỉ định: bệnh bạch cầu hạt mạn dòng tuỷ kháng thuốc, ung thư biểu mô
vảy, bệnh bạch cầu mạn dòng tuỷ không thể ghép tuỷ tự thân, thiếu máu hồng cầu
hình liềm; bệnh tăng hồng cầu vô căn
- Chống chỉ định: PNCT, PNCCB, mẫn cảm với thuốc, bệnh nhân suy tuỷ
nặng, bạch cầu dưới 2500/mm3; tiểu cầu dưới 100 000/mm3, thiếu máu nặng.

- Chỉ định: ung thư vú di căn, ung thư phổi không phải tế bào nhỏ di căn
hoặc tiến triển
- Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc
- Tác dụng phụ: viêm dây thần kinh ngoại vi, độc với tủy xương, rối loạn
tuần hoàn, buồn nôn, nôn, viêm gan….
- Liều dùng: Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ: 75mg/m2/ lần x 3 tuần.
12. ETOPOSIDE
- Cơ chế: làm gẫy chuỗi ADN do tương tác với ADN topoisomerase II hoặc
tạo thành các gốc tự do.
- Dược động học:Theo đường uống, khoảng 50% liều được hấp thu. Liên
kết chặt chẽ với protein huyết tương. Thuốc ít qua hàng rào máu-não, nhưng qua
sữa mẹ. Thải trừ theo nước tiểu và phân dưới dạng nguyên vẹn và các chất chuyển
hóa. Thời gian bán thải: 3- 19h.
- Chỉ định: U tinh hoàn đã trơ với thuốc khác; ung thư phổi; bệnh bạch cầu
cấp; u lympho ác tính không Hodgkin
- Chống chỉ định: suy tủy, quá mẫn với thuốc
- Tác dụng phụ: thiếu máu, giảm bạch cầu, tiểu cầu, buồn nôn, nôn, viêm
miệng, ỉa chảy, độc TKTW.
- Liều dùng: Truyền tĩnh mạch 35mg/m2/ngày x 4 ngày; 50mg/m2/ngày x
5 ngày, cứ 3 - 4 tuần một đợt.
Liều uống gấp đôi liều tiêm truyền, tính tròn đến 50 mg gần nhất.
13. TOPOTECAN HYDROCHLORID
- Cơ chế: ức chế topoisomerae I, ổn định phức hợp enzym-AND, không cho
phép gắn lại các AND đã tháo, làm ức chế tổng hợp AND.
- Dược động học: Hấp thu nhanh đường uống, SKD 40%, thức ăn không
ảnh hưởng đến hấp thu thuốc. Liên kết protein huyết tương 35%. Thải trừ chủ yếu
qua nước tiểu. Thời gian bán thải đường uống 3- 6h, đường tiêm 2- 3h.
- Chỉ định: ung thư phổi tế bào nhỏ và ung thư buồng trứng
- Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc
Phụ lục Page 5

Đại học Huế, số 63, 2010.
7. GS.TS Nguyễn Bá Đức - Ung thư học đại cương (Dành cho đào tạo bác sĩ
đa khoa) – NXB Giáo dục Việt Nam
8. GS.TS Nguyễn Việt Cồ; PGS.TS Đồng Khắc Hưng – Ung thư phổi (sách
chuyên khảo) – NXB Y học
9. Vaporciyan, AA; Nesbitt JC, Lee JS et al. (2000) - Cancer Medicine. B C
Decker. tr. 1227–1292.
10. Detterbeck FC., Boffa DJ., Tanoue LT. (2009), "The New Lung Cancer
Staging System", Chest, 136, pp. 260-271.
11.Nguồn Internet
/> />
/> />