DÙNG THUỐC CHẸN BÊTA, LỢI TIỂU
TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM MẠCH
THUỐC CHẸN BÊTA Hiện tượng chẹn bêta có nghĩa là chặn, ức chế hoạt động của các thụ thể bêta
adrenergic. Chúng nằm trong màng tế bào, ví dụ tế bào sợi cơ tim; chúng đối diện
với các đầu mút (tận cùng) cuối các dây thần kinh giao cảm là nơi phóng ra các hạt
noradrenalin. Các hạt này được các thụ thể bêta adrenergic đón nhận và tạo nên
hiệu quả kích thích giao cảm. Nay các hạt của thuốc chẹn bêta có cấu trúc (kể cả
đầu ghép) tương tự với các hạt noradrenalin kia nên đã “trá hình” chui vào được
thụ thể, choáng chỗ nên tranh bớt phần của các hạt noradrenalin. Vì vậy hiệu quả
kích thích giao cảm tại những tế bào này bị giảm hẳn tức bị ức chế. Sự ức chế như
thế (bằng cách trá hình và choán chỗ) gọi là ‘ức chế theo cơ chế cạnh tranh’.
Sự giảm kích thích giao cảm như nêu trên sẽ tạo ra các tác dụng như:
1. Đối với cơ tim:
· Giảm sự co bóp tâm thất (‘co sợi cơ âm tính’), giảm công cơ tim [vậy chẹn
bêta là thuốc chủ đạo trong điều trị ‘bệnh tim thiếu máu cục bộ’ (Bệnh mạch
vành), nhưng làm nặng những suy thất đã rõ rệt].
· Giảm (tức làm chậm, kéo dài thời gian) sự dẫn truyền đến có thể gây blôc nhĩ-
thất, blôc xoang-nhĩ [vậy thuốc chẹn bêta không dùng khi sẵn có blốc dẫn truyền].
· Làm nhịp tim bớt nhanh, kể cả khi gắng sức, trong đó thời gian tâm trương
(ttr) được dài ra [vậy lợi cho chữa một số loạn nhịp nhanh, suy tim, hội chứng tăng
động, suy vành (vốn cần tăng đổ đầy cuối ttr để tăng lượng máu từ động mạch chủ
sang động mạch vành, cần kéo dài thời gian tưới máu các tế bào cơ tim thất trái
vốn chỉ thu nhận máu chủ yếu vào kỳ ttr mà thôi)].
· Kéo dài thời kỳ trơ của sợi cơ tim [vậy chẹn bêta có tác dụng chống loạn nhịp]
· Bị chú: chẹn bêta liều cao có thể làm co mạch nhẹ (kể cả mạch vành) vì khi có
sự chẹn hẳn các thụ thể bêta thì do không còn sự đối kháng (đối “trọng” để giữ
một cân bằng động) từ phía thụ thể bêta nữa, các thụ thể alpha sẽ hoạt hóa gây co
mạch [vậy thuốc chẹn bêta chống chỉ định trong ĐTN biến thái].

+ Suy tim rõ rệt, loạn chức năng tâm thu với phân suất tống máu <>
+ Blôc nhĩ-thất độ II và độ III ;
+ Hội chứng Raynaud, bệnh động mạch chi nặng (giai đoạn III - IV)
2. Về hô hấp : bệnh phổi tắc nghẽn mạn (do viêm phế quản mạn, hen phế quản)
3. Tiểu đường đang dùng Insulin (vì nếu xảy hạ đường huyết thì các biểu hiện
lâm sàng của hạ đường huyết sẽ bị che khuất)
SỬ DỤNG THẬN TRỌNG
1. Nếu ngưng thuốc phải giảm liều rất từ từ để tránh hiện tượng tái bùng phát
THA và ĐTN.
2. Không phối hợp với thuốc nào cũng gây nhịp chậm (Verapamil,
Diltiazem…)
3. Nếu chẳng may quá liều thuốc chẹn bêta: Atropin (1,2mg chích tm). Hoặc
truyền tm Dobutamin (vuợt 10-15mg/kg/phút). Đó là thuốc kích thích bêta
adrenergic.
NHÓM THUỐC LỢI TIỂU
Thuốc lợi tiểu (LT) là chất làm tăng khối lượng nước tiểu và tăng bài xuất Natri
niệu. Vậy LT hữu ích trong điều trị tăng huyết áp (THA), suy tim, phù nề.
MỘT SỐ LỢI TIỂU THƯỜNG DÙNG
1. Các dẫn chất sulfonamid :
- Các thiazid: ví dụ Chlorothiazid (bd Diuril). Từ Chlorothiazid tổng hợp ra
Hydrochlorothiazid (bd Hypothiazid) còn có hoạt tính giãn mạch ngoại vi tức tác
dụng hạ áp.
- Indapamid (bd Fludex, Natrilix…): tác dụng lợi tiểu ít, dùng để trị THA, có ưu
thế hơn các LT khác ở chỗ không gây rối loạn lipid máu.
2. Các dẫn chất của acid carboxylic: gọi là LT quai (vì vị trí tác dụng tại quai
Henlé) là LT thải nước mạnh nhất, không thải Na là chủ yếu như các thiazid.
- Furosemid (bd Lasilix, Lasix, Trofurit); Bumetanid
- Acid etacrynic; acid tienilic. Riêng acid tienilic là LT duy nhất giảm được uric
máu.
3. Nhóm Spironolacton và thuốc tương tự: khác nhóm 1&2, tiết kiệm Kali.

và Hydro
Phân loại lợi tiểu phục vụ lâm sàng
1. LT giảm Kali máu (còn gọi LT có nguy cơ hạ Kali máu) : chúng ức chế việc
tái hấp thu Natri ở phía thượng nguồn của ống lượn xa, nhưng lại tăng bài xuất
Kali.
a. LT tác dụng đặc biệt mạnh nhưng ngắn: Furosemid, Bumetanid
b. LT tác dụng vừa nhưng kéo dài hơn: các Thiazid
c. LT tác dụng yếu : ức chế anhydrasa carbonic ví dụ Acetazolamid (nhãn
khoa).
2. LT tăng Kali máu (còn gọi là ‘LT tiết kiệm Kali’): ức chế sự “tái hấp thu Na
đổi lấy bài xuất Kali”. Do đó tăng vừa sự bài xuất Na
+
và giảm bài xuất ion K
+
(và
Proton H
+
)
a. LT đối kháng aldosteron: Spironolacton và dẫn chất (Kali canrenoat)
b. LT không đối kháng aldosteron (tác dụng cả khi không có aldosteron):
Triamteren, Amilorid.
CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ
1. Suy tim và phù nề của suy tim
Vì sao để giúp gia tăng hiệu quả lợi tiểu, nên Phối hợp trị liệu bằng nhiều LT
khác nhau về vị trí tác dụng, trong đó Spironolacton có vai trò đặc biệt quý:
. Dùng kháng aldosteron và các LT tiết kiệm Kali khác (vị trí IV) thường chỉ có
hiệu lực khi kết hợp thêm LT có vị trí tác dụng ở phía thượng nguồn [LT quai ví
dụ Furosemid (vị trí II) hoặc LT của phần đầu ống lượn xa ví dụ Thiazid (vị trí III)
]bởi lẽ nếu ở đây đã không có thuốc gì ngăn sự tái hấp thu Na mạnh thì chẳng còn
bao nhiêu Na

6. Suy thận chức năng do LT làm mất nhiều Na [khi dùng lâu amilorid,
triamteren, benzothiazid (trừ LT quai)]: giảm lưu lượng máu qua thận, giảm lọc vi
cầu thận.
7. Thoái hóa ống thận và xơ hóa mô kẽ do LT: nếu hạ Kali máu nặng và kéo
dài.
8. Những phản ứng phụ bất lợi hiếm do LT (xảy ra ở những bệnh nhân kém
dinh dưỡng, cữ mặn quá mức, cao tuổi): hạ bạch cầu, hạ tiểu cầu (do thiazid);
thiếu máu (do triamteren); giảm thính lực (do acid etacrinic); vú to và rối loạn kinh
nguyệt (do spironolacton).