1

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

Hà Nội - 2011

2
ĐẶT VẤN ĐỀ

Hen phế quản là một bệnh viêm mạn tính đường hô hấp, bệnh gặp ở tất
cả mọi lứa tuổi. Theo tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tỷ lệ mắc hen có xu
hướng tăng lên hàng năm, dự kiến tới năm 2025, toàn thế giới có khoảng 400
triệu người mắc hen. Tỷ lệ hen phế quản ở trẻ em cũng ngày một tăng cao.
Sự gia tăng hen phế quản ở trẻ em có thể lý giải bởi nhiều nguyên nhân
khác nhau, như tình trạng ô nhiễm môi trường tăng, nhịp sống căng thẳng,
biến đổi khí hậu, sử dụng thuốc và hóa chất không hợp lý, sự thiếu quan tâm
và hiểu biết của gia đình và xã hội đối với bệnh hen.
Hen phế quản gây những hậu quả ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống
của người bệnh, gia đình và toàn xã hội. Ở Việt Nam hiện nay chưa có con số
thống kê chính xác về tỷ lệ mắc cũng như tỷ lệ tử vong do hen, theo dự kiến
tỷ lệ mắc vào khoảng 4-5% tức là có tới 4-5 triệu người mắc hen và như vậy
tỷ lệ tử vong do hen không phải là thấp [16], [41].
Hen là bệnh viêm mạn tính với các thời kỳ bùng phát bệnh xen kẽ thời
kỳ thuyên giảm. Có nhiều nguyên nhân khác nhau gây khởi phát cơn hen cấp.
Từ thập niên 1970, nhiễm virus đường hô hấp được xác định là một trong các
yếu tố khởi phát cơn hen cấp ở cả trẻ em và người lớn. Trong những năm đầu
của thập niên 1990, với kỹ thuật RT-PCR, khả năng phát hiện virus đường hô
hấp đã tăng cả độ nhậy và độ đặc hiệu so với phương pháp nuôi cấy trước đó.
Virus được tìm thấy khoảng 80% trong các giai đoạn khò khè của trẻ học
4
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐỊNH NGHĨA
Hen phế quản là một tình trạng bệnh lý phức tạp, với các tiến bộ trong
nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của HPQ, định nghĩa HPQ thay đổi dần theo thời gian:
+ Theo Tổ chức Y tế Thế giới (1974): Hen phế quản là bệnh có những
cơn khó thở do nhiều nguyên nhân khác nhau và do gắng sức với những dấu
hiệu lâm sàng tắc nghẽn phế quản [1].
Nhờ sự hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh sinh trong hen phế quản, một
chiến lược điều trị phù hợp với các thể hen khác nhau đã được đề cập. Năm
1992, chương trình khởi động toàn cầu phòng chống hen có tên GINA
(Global initiative for asthma) ra đời, từ đó đến nay việc phòng chống hen có
nhiều tiến bộ và đạt nhiều hiệu quả.
+ GINA đưa ra định nghĩa: Hen là một bệnh lý đường thở trong đó có
nhiều tế bào và các thành phần tế bào tham gia. Viêm mạn tính đường thở kết
hợp với tăng phản ứng của đường dẫn khí làm xuất hiện các triệu chứng lâm
sàng như khò khè, khó thở, tức ngực và ho, đặc biệt về đêm hay sáng sớm, tái
đi tái lại. Các giai đoạn này thường kết hợp với giới hạn luồng khí lan toả
nhưng thay đổi theo thời gian, thường có khả năng hồi phục tự nhiên hoặc do
điều trị [42].
1.2. DỊCH TỄ HỌC HEN PHẾ QUẢN TRẺ EM
1.2.1. Tỷ lệ mắc hen phế quản
Song song với sự phát triển của khoa học công nghệ, nạn ô nhiễm môi
trường, thay đổi khí hậu, thói quen hút thuốc lá… không chỉ tác động đến đời

8%
Singapore
5%
20%
Indonexia
2,3%
9,8%
Philipine
6%
18,8%
Malaysia
6,1%
18%
Thái Lan
3,1%
12% 6
Tại Việt Nam, theo điều tra trước 1985 tỷ lệ mắc hen phế quản là 1-2%,
ở nội thành Hà Nội tỷ lệ mắc hen phế quản ở học sinh dưới 13 tuổi là: 3,3%
[17]. Năm 2001 ước tính có 4 triệu người mắc hen phế quản. Tỷ lệ hen tại một
số vùng dân cư nội thành Hà Nội năm 1997 là 3,15% [12].
Những nghiên cứu gần đây tại Khoa Miễn dịch dị ứng - Miễn dịch lâm
sàng bệnh viện Bạch Mai dự báo tỷ lệ mắc hen phế quản ở nước ta là 6-7%.
Tỷ lệ hen ở học sinh một số trường Trung học phổ thông tại Hà Nội năm 2006
là 8,74 % [6].

việc, nghỉ học tăng lên, giảm khả năng lao động, chất lượng cuộc sống giảm
sút. Theo WHO (1998), ở nhiều nước bệnh hen gây phí tổn cao hơn cả hai căn
bệnh hiểm nghèo của thế kỷ HIV/AIDS và Lao cộng lại.
1.3. YẾU TỐ NGUY CƠ MẮC BỆNH HEN
1.3.1. Yếu tố chủ thể
1.3.1.1. Yếu tố gia đình
Hen là bệnh có tính gia đình. Trong gia đình (bố mẹ, anh chị em ruột)
bị hen phế quản hoặc các bệnh dị ứng, viêm da cơ địa thì trẻ có nguy cơ mắc
hen rất cao. Theo ước tính nếu bố hoặc mẹ bị hen thì nguy cơ mắc hen ở con
là 30%, nếu cả bố mẹ bị bệnh, nguy cơ này tăng lên tới 70% [88].
Với sự phát triển của sinh học phân tử, người ta đã chỉ ra nhiều gen
tương tác lẫn nhau có vai trò trong sinh bệnh học của hen và nhóm nhiễm sắc
thể 11,12 và 13 có chứa gen nhạy cảm với hen phế quản [41].
1.3.1.2. Yếu tố cơ địa quá mẫn (Atopy)
Atopy được xác định bởi sự sản xuất số lượng bất thường IgE trong đáp
ứng với sự tiếp xúc với các dị nguyên dạng hít, đã được chứng minh bởi sự
tăng IgE toàn phần và IgE đặc hiệu trong huyết thanh, được xác định bằng
test da(+) với các dị nguyên dạng hít.

8
Atopy là yếu tố nguy cơ mạnh nhất trong hen phế quản. Những người
có cơ địa dị ứng có nguy cơ mắc hen gấp 10-20 lần so với người không có cơ
địa dị ứng [46]. Sự tồn tại Atopy là yếu tố quan trọng hình thành hen ở mỗi cá
thể. Người ta cho rằng, 50% các trường hợp hen là cơ địa Atopy. Sự liên quan
giữa mẫn cảm dị ứng (tăng cao IgE khi tiếp xúc với dị nguyên) và hen phụ
thuộc vào tuổi. Đa số trẻ em mẫn cảm với dị nguyên trong không khí trong 3
năm đầu đời, đều phát sinh bệnh hen sau đó. Trong khi các trẻ mẫn cảm sau 8

yếu khởi phát cơn hen cấp, cơ chế chính xác cơn hen cấp gây ra bởi virus vẫn
chưa rõ ràng [66], [72]. Các nghiên cứu chỉ ra rằng virus hợp bào hô hấp và
virus á cúm là nguyên nhân chủ yếu gây khò khè ở trẻ nhỏ, còn Rhinovirus và
virus cúm là nguyên nhân chính gây khò khè ở trẻ lớn [31].
1.4.2. Dị nguyên dạng hít
1.4.2.1. Dị nguyên trong nhà
Bao gồm: Bọ nhà, dị nguyên động vật (lông, vảy da, chất thải),
gián, nấm mốc.
Bọ nhà là thành phần quan trọng nhất có trong bụi nhà. Bọ nhà thuộc
nghành tiết túc (arthopode), thuộc lớp nhện (archnide), môi trường ưa thích
nhất của bọ là tấm thảm, ga, đệm trong phòng ngủ, những đồ dệt như: chăn
chiếu thảm dệt, thức ăn của bọ là vẩy da người, biểu bì, nấm mốc. Người ta
ước tính lượng bọ trong mỗi gam bụi nhà có thể đạt tới 100.000 con, tương
ứng với trên 200μg/1 gam bụi, mức có thể gây hen phế quản, viêm mũi dị ứng
là 2-10μg/1 gam bụi.
Các dị nguyên của các động vật trong nhà từ phân, nước tiểu, vẩy da
thường gặp nhất là ở mèo và chó, các loài gặm nhấm, ngoài ra nấm, mốc và
các men đóng vai trò quan trọng như những dị nguyên trong nhà.
1.4.2.2. Dị nguyên ngoài nhà
Hạt phấn hoa và nấm là 2 dị nguyên ngoài nhà chính gây cơn HPQ.

10
1.4.3. Khói thuốc lá
Bao gồm cả hút thuốc lá chủ động và thụ động.
Có khoảng 4500 hợp chất và các hoá chất gây ô nhiễm được tìm thấy
trong quá trình đốt cháy của khói thuốc lá. Trong đó có nhiều khí độc như
CO, CO2, NO2, Nicotin, Acrolein… có thể gây cơn hen phế quản cấp. Trẻ

đến cơn hen cấp. Liangas nhận thấy rằng 42% bệnh nhân hen phế quản có thể
lên cơn hen cấp khi cười to [60]. Cơ chế thay đổi xúc cảm gây cơn hen cấp
chưa được xác định rõ.
1.4.7. Thay đổi thời tiết
Thay đổi nhiệt độ, độ ẩm, áp suất không khí, thay đổi từ nóng sang lạnh
hoặc ngược lại làm tăng số trẻ nhập viện vì hen phế quản [49]. Triệu chứng
hen phế quản thường tăng lên khi về mùa lạnh.
1.5. CƠ CHẾ BỆNH SINH HPQ
Cơ chế bệnh sinh của hen phế quản rất đa dạng và phức tạp, nhưng được
thể hiện bằng 3 đặc tính:
- Viêm đường thở.
- Tăng tính phản ứng của đường thở.
- Tái tạo lại đường thở.
1.5.1. Viêm đƣờng thở [25]
- Hiện tượng viêm trong hen phế quản theo cơ chế miễn dịch dị ứng có
sự tham gia của nhiều yếu tố khác nhau:
+ Viêm đường thở gặp ở tất cả các bệnh nhân hen ngay cả các trường
hợp hen nhẹ.

12
+ Có nhiều tế bào tham gia vào quá trình viêm như đại thực bào, bạch
cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái kiềm, bạch cầu ái toan, dưỡng bào, tế bào
lympho T và B.
- Các cytokines được giải phóng từ bạch cầu ái toan, đại thực bào, tế
bào B như IL4, IL5, IL6, GMCS (Grannulocyte marcrophage coloyny
stimulating factor) gây phản ứng viêm dữ dội làm co thắt, phù nề, xung huyết
phế quản. Leucotrien làm tổn thương nhung mao niêm mạc đường hô hấp.

định bằng test thử nghiệm với acetylcholin hoặc methacholin.
1.5.3. Tái tạo lại đƣờng thở [77], [89]
Các nghiên cứu về hen chỉ ra rằng chức năng hô hấp của bệnh nhân hen
phế quản giảm dần qua thời gian. Hen là bệnh viêm mạn tính tại đường thở,
hậu quả là quá trình tái tạo lại, hàn gắn lại đường thở, dẫn tới thay đổi cấu
trúc đường thở. Chính tổn thương tế bào học và mô bệnh học giải thích sự
giảm dần chức năng hô hấp qua thời gian ở bệnh nhân hen phế quản.
Tái tạo lại đường thở bao gồm tăng sản các tế bào có chân, xơ hoá dưới
biểu mô, tăng số lượng và kích thước các tân mạch dưới niêm mạc, loạn sản
và phì đại cơ trơn phế quản, phì đại các tuyến dưới biểu mô.
Tái tạo lại đường thở liên quan chặt chẽ với quá trình viêm thông qua
các cytokines và các chất trung gian gây viêm trong hen. Các nghiên cứu mới
đây chỉ ra rằng cơ trơn phế quản đóng vai trò quan trọng trong tái tạo lại
đường thở. Thay đổi chức năng cơ trơn đường thở có thể tác động trực tiếp
lên quá trình viêm ở lớp dưới niêm mạc và gây tái tạo lại đường thở. Hơn nữa,
tăng khối lượng cơ trơn đường thở góp phần làm tăng tắc nghẽn đường thở.
Từ hiện tượng viêm mãn tính đường thở và tăng phản ứng phế quản
dần dần làm thay đổi hình thái tổ chức giải phẫu bệnh của phế quản ở trẻ bị
hen phế quản bao gồm:
Thâm nhiễm tế bào viêm (dưỡng bào, tế bào lympho T, bạch cầu ái
toan và các tế bào khác). 14
Phù nề mô kẽ.
Phá huỷ biểu mô phế quản và làm dày lớp dưới màng đáy.
Tăng số lượng tế bào tiết nhầy và phì đại các tuyến dưới niêm mạc.

Tổn thương biểu mô
Giãn mạch

15
hợp nhất để virus khu trú và nhân lên. Hiện nay người ta đã phát hiện ra 99
chủng Rhinovirus sống trên người, sự khác biệt của các chủng này do protein
bề mặt qui định. Virus này có thể ly giải một cách tự nhiên và là một trong
các virus có đường kính bé nhất, với kích thước khoảng 30 nanometer, trong
khi các loài virus thông thường khác có đường kính lớn gấp 10 lần. Hình 1.2: Rhinovirus
Cách lây lan của virus: Rhinovirus có hai cách lây lan, thông qua
đường hô hấp và do tiếp xúc trực tiếp với dịch có chứa virus, bao gồm cả tiếp
xúc trực tiếp giữa người với người.
Cơ chế bệnh sinh: Đường xâm nhập của Rhinovirus vào cơ thể là
đường hô hấp trên. Sau khi xâm nhập, virus bám dính vào phân tử ICAM-1
(Inter-Cellular Adhesion Molecule 1), còn được gọi là receptor CD54 của tế
bào biểu mô đường hô hấp. Sau đó virus nhân lên và lan rộng, các tế bào bị
lây nhiễm giải phóng các chất trung gian gây viêm là các chemokines và
cytokines. Tuy nhiên sự nhân lên của virus không gây tổn thương tế bào biểu
mô ở mũi.

16

người lớn, chiếm đến 60% trong các giai đoạn khò khè [52]. Một nghiên cứu
mới đây chỉ ra rằng Rhinovirus thậm chí gây khò khè ở trẻ sơ sinh [67].
1.6.2.1. Dịch tễ học
Nhiễm Rhinovirus là nguyên nhân khiến nhiều trẻ phải nhập viện [59].
Nghiên cứu trên trẻ dưới 5 tuổi nhập viện cho thấy tần suất nhập viện do
nhiễm Rhinovirus là 5/1000 trẻ, trong đó tần suất cao nhất ở trẻ có tiền sử
hen, khò khè. Một nghiên cứu khác chỉ ra rằng nếu trẻ có tiền sử ho hoặc khò
khè, tần số nhập viện do nhiễm Rhinovirus là 25,3/1000 trẻ so với 3,1/1000
trẻ không có tiền sử ho hoặc khò khè. Rhinovirus thường gây triệu chứng khò
khè trên trẻ có cơ địa quá mẫn hoặc tăng bạch cầu ái toan đường thở. Nhiễm
virus đường hô hấp trên và cơn hen cấp đi song hành với nhau có tính chất
theo mùa, thường cao điểm nhất vào mùa thu và mùa xuân.
Cơn hen cấp có liên quan rất chặt chẽ với các đợt nhiễm virus đường hô
hấp trên, đặc biệt là nhiễm RV dù bệnh nhân vẫn đều đặn sử dụng thuốc dự
phòng. Với kỹ thuật RT-PCR, RV được phát hiện khoảng 80% trong giai
đoạn khò khè ở trẻ học đường và 50% trong giai đoạn khò khè ở người lớn.
Nghiên cứu của Johnston trên trẻ 9-11 tuổi cho thấy 80-85% cơn hen cấp liên
quan đến giảm lưu lượng đỉnh và khò khè do nhiễm virus đường hô hấp trên
[54]. Một nghiên cứu tương tự trên 138 người lớn mắc hen phế quản cho thấy
80% các giai đoạn khò khè, nặng ngực, khó thở liên quan đến cảm lạnh, và

18
virus được phát hiện trên 57% bệnh nhân có triệu chứng cảm lạnh và có cơn
hen cấp. Trên những người có cơn hen nặng, kết hợp với chức năng hô hấp
giảm nặng, virus được tìm thấy trên 44% giai đoạn khò khè [67].
1.6.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế Rhinovirus gây khởi phát cơn hen cấp còn chưa rõ ràng.

Fraenkel và cộng sự nghiên cứu trên mảnh sinh thiết phế quản của người bình
thường và người mắc hen cùng nhiễm RV. Nghiên cứu chỉ ra rằng có sự tăng
số lượng tế bào lympho ở lớp dưới niêm mạc và giảm sự luân chuyển tế bào
lympho, điều này có liên quan đến thay đổi tính phản ứng phế quản. Tác giả
kết luận rằng nhiễm RV đường hô hấp dẫn đến đáp ứng viêm qua trung gian
tế bào T, hậu quả làm giảm chức năng đường hô hấp. RV được phát hiện ở
50% mảnh sinh thiết phế quản, phù hợp với giả thiết rằng RV có thể gây các
đáp ứng viêm tại đường hô hấp dưới [35].
Đáp ứng viêm ở máu ngoại vi có sự khác biệt giữa người bình thường
và người mắc hen. IL-4 chỉ tăng ở người bị hen và tỷ số IFN- /IL-4 thấp ở
người mắc hen so với người bình thường. Người mắc hen có tăng IL-10 và
giảm IL-12 so với người bình thường, chứng tỏ sự đáp ứng viêm với RV là
khác nhau giữa người bình thường và người bị hen [75].
Ảnh hưởng lên chức năng hô hấp
Trong khi một số nghiên cứu không thấy sự gia tăng tắc nghẽn đường
thở trên bệnh nhân hen có nhiễm RV, Grunberg và cộng sự thực nghiệm đo
chức năng hô hấp hàng ngày trên người mắc hen có nhiễm RV, cho thấy
FEV1 giảm ngay sau khi nhiễm RV, mức giảm tối đa sau 2 ngày. Mức độ
FEV1 giảm tối đa tương đương với sự xuất hiện các triệu chứng cảm lạnh,
triệu chứng hen và tăng mức độ đáp ứng đường thở [45].

20
Ảnh hưởng đến tăng tính mẫn cảm đường thở
Tăng mẫn cảm đường thở gặp cả ở người khoẻ mạnh [56] và người
mắc hen [57] sau nhiễm cúm A. Nhiễm virus đường hô hấp làm tăng đáp ứng
của đường hô hấp dưới và tăng phản ứng co thắt phế quản trên người bị hen,
và ảnh hưởng này kéo dài hàng tuần sau nhiễm virus [29]. Chủ thể là đối

Vai trò của Rhinovirus trong khởi phát cơn hen cấp đã được chứng
minh cả ở người lớn và trẻ em. RV có thể tác động trực tiếp thông qua phát
động phản ứng viêm tại đường hô hấp dưới, hậu quả gây tắc nghẽn đường thở
và gây các triệu chứng lâm sàng. Tác động của RV lên đường thở được thể
hiện thông qua các cytokines tiền viêm và trên bệnh nhân có cơ địa hen làm
quá trình viêm ngày càng trở nên nặng hơn và khởi phát cơn hen cấp. Sự suy
giảm đáp ứng miễn dịch theo hướng TH-1 đóng vai trò quan trọng trong quá
trình viêm trong hen. Các nghiên cứu tiếp theo cần được tiến hành nhằm
phòng ngừa các cơn hen cấp gây ra bởi RV.
1.6.2.3. Các dấu hiện lâm sàng và xét nghiệm của cơn hen cấp khởi phát do
Rhinovirus [65]
Cảm lạnh: RV gây triệu chứng cảm lạnh cho cả người bình thường và
người bị HPQ. Tuy nhiên các triệu chứng của cảm lạnh ở người HPQ rầm rộ
hơn, nặng hơn so với người bình thường.
Các triệu chứng của viêm đường hô hấp: RV gây các triệu chứng của
viêm đường hô hấp như ho, khò khè, thở nhanh nhưng triệu chứng nặng hơn
và sớm hơn ở người HPQ so với người khỏe mạnh. Các triệu chứng của
đường hô hấp thậm chí xuất hiện ngay từ ngày đầu tiên khi nhiễm RV trên
bệnh nhân HPQ.
Chức năng hô hấp: RV không làm thay đổi đáng kể FEV
1
hay PEF ở
người bình thường. Tuy nhiên ở bệnh nhân HPQ, RV làm giảm rõ rệt FEV
1

vào ngày thứ 3, PEF giảm rõ trong giai đoạn từ ngày thứ 1 đến ngày thứ 8 sau
nhiễm virus. FEV
1
giảm 12,5% trên bệnh nhân HPQ so với 3,8% ở người bình
thường, p = 0,027 và giảm PEF giảm 10,8% ở bệnh nhân HPQ so với 4,5 %

Thay đổi tế bào trong đờm ở người bình thường và người bị HPQ: Tỷ
lệ bạch cầu đa nhân trung tính trong đờm tăng dần từ ngày thứ 3 và cao nhất
vào ngày thứ 7 sau nhiễm virus. Số lượng bạch cầu đa nhân trung tính cao gấp
4 lần ở nhóm HPQ vào ngày thứ 3 và ngày thứ 7 so với nhóm bệnh nhân khỏe
mạnh. Tỷ lệ bạch cầu ái toan trong đờm ở bệnh nhân HPQ cao hơn người
bình thường vào ngày thứ 3.

23
Mối liên quan giữa đáp ứng miễn dịch với tải lượng virus và triệu
chứng lâm sàng: Tế bào lympho trong máu có liên quan chặt chẽ với tải
lượng virus, tỷ lệ này giảm rõ nhất vào ngày thứ 4, lymphoT CD
+
8 giảm rõ
trong bệnh nhân hen, nhưng không giảm ở người bình thường.
Tình trạng viêm đường hô hấp dưới liên quan chặt chẽ đến triệu chứng
lâm sàng trên bệnh nhân HPQ. Tỷ lệ tăng bạch cầu đa nhân trung tính trong
đờm có liên quan tuyến tính ngược đến mức giảm lưu lượng đỉnh, (r = −0,74;
p = 0,021) và tỷ lệ bạch cầu ái toan trong đờm cũng có mối liên quan tuyến
tính tương tự với lưu lượng đỉnh (r = −0,7; p = 0,049). Số lượng bạch cầu ái
toan trong đờm vào ngày thứ 3 có liên quan chặt chẽ với độ nặng của triệu
chứng lâm sàng (r = 0,83; p = 0,042) và liên quan đến tăng tính phản ứng phế
quản vào ngày thứ 7 (r = −0,87; p = 0,05). Nghiên cứu không tìm thấy các
mối tương quan như trên ở người bình thường sau nhiễm RV.
Mối liên quan giữa đáp ứng miễn dịch Th1/2 và đáp ứng lâm sàng và
tải lượng virus: Ở người bình thường, IFN-γ và IL-10 được sản sinh từ tế bào
lympho T CD4
+

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân dưới 15 tuổi.
- Chẩn đoán xác định hen phế quản.
- Trẻ trong cơn hen cấp.
- Nhập viện trong 3 ngày đầu kể từ khi có triệu chứng khởi phát cơn hen.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân có cơn khó thở do các nguyên nhân khác như: Cơn hen
tim, tràn khí màng phổi, dị vật đường thở…
- Bệnh nhân có các bệnh phối hợp như: Cường giáp, loạn nhịp tim, suy
tim nặng, tim bẩm sinh, cao huyết áp, thấp tim, bệnh gan mật…
- Trẻ không trong cơn hen cấp.
- Nhập viện sau 3 ngày từ khi khởi phát cơn hen.
- Bệnh nhân và gia đình không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. CHẨN ĐOÁN HEN PHẾ QUẢN
2.2.1. Chẩn hen phế quản ở trẻ trên 5 tuổi
Đối với trẻ >5 tuổi chẩn đoán hen theo GINA 2006
*Lâm sàng:
- Trẻ có những đợt ho, khò khè, khó thở, nặng ngực tái đi tái lại.
- Triệu chứng xuất hiện hoặc nặng hơn về đêm và sáng sớm, làm người
bệnh thức giấc.

25
- Triệu chứng xuất hiện hoặc nặng hơn theo mùa.
- Triệu chứng xuất hiện hoặc xấu đi khi tiếp xúc với dị nguyên hoặc các
yếu tố nguy cơ như: hóa chất, bụi nhà, khói thuốc, nhiễm siêu vi trùng đường
hô hấp…
- Người bệnh có cơ địa chàm, dị ứng hoặc tiền sử gia đình có người