TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN
BỘ MÔN NỘI BỆNH HỌC NỘI KHOA
Tập 1 NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
Hà Nội - 2006 CHỦ BIÊN:
BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần


định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong
khung chương trình đã được thống nh
ất, được cập nhật những thông tin kiến thức mới,
giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự lượng giá.
Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót.
Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các đọc giả đóng góp ý kiến để lần
tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ được hoàn chỉnh hơn.
Xin trân trọng cảm ơn!
T/M BAN BIÊN SOẠN
TRƯỞNG BỘ MÔN N
ỘI

BS. Chu. Doanh Thiêm Thuần

2
MỤC LỤC
Tập 1
1. TĂNG HUYẾT ÁP 3
2. HẸP VAN HAI LÁ 15
3. HỞ VAN HAI LÁ 24
4. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 29
5. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 35
6. ĐIỀU TRỊ SUY TIM 40
7. ĐIỆN TÂM ĐỒ ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG 44
8. HEN PHẾ QUẢN 57
9. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP, MẠN 64
10. VIÊM PHỔI THÙY 70
11. ÁP XE PHỔI 74
12. LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG 80
13. XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO 86

1.2. Dịch tễ học
Tăng huyết áp là một triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có
thể là một, bệnh tăng huyết áp nếu không tìm thấy nguyên nhân.
1.2.1. Thế giới
Ở các nước châu âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 15 - 20% ở người lớn.
Cụ thể: Hoa Kỳ 6 - 8% Thái Lan 6,8%; Chi Lê 19 - 21%.
1.2.2. Ở Việt Nam
Tỷ lệ tăng huy
ết áp chung là 11% (Bộ Y tế Việt Nam, 1989 Tỷ lệ này gia tăng
đáng quan tâm vì trước năm 1975 tỷ lệ này ở miền Bắc Việt Nam chỉ có 1 - 3% (Đặng
Văn Chung - 1971).
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI
2.1. Tăng huyết áp nguyên phát
Chiếm gần 90% trường hợp tăng huyết áp (theo Gifford - Weiss).
2.2. Tăng huyết áp thứ phát
2.2.1. Bệnh thận
Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, thận đa nang, viêm đài bể thận m
ạn do ứ
nước, ứ mủ đài bể thận, u thận làm tiết renin, hẹp động
2.2.2. Bệnh nội tiết
- Bệnh vỏ thượng thận như: hội chứng Conn, hội chứng Cushing.
- Bệnh tuỷ thượng thận: u tuỷ thượng thận (hội chứng Pheochromocytone).
2.2.3. Bệnh tim mạch
- Bệnh hẹp eo động mạch chủ, hở van động mạch chủ.
- Viêm hẹp động m
ạch chủ bụng chỗ xuất phát động mạch thận.

4
2.2.4. Do thuốc
Các hormon ngừa thai, cam thảo, corticoid, ACTH, chất gây chán ăn, chất chống

cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng tim và lưu lượ
ng tâm thu giảm, cuối cùng
dẫn đến suy tim.
3.1.2. Trong các biến đổi về huyết động, hệ thống động mạch thường bị tổn thương
sớm và toàn bộ.
- Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận. Chức năng thận
suy giảm.
- Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nh
ất định ở thời
kỳ có tăng huyết áp rõ.
- Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại vi tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm
cho đến khi thận suy, thể tích dịch trong máu tăng có thể dẫn đến phù.
3.2. Biến đổi về thần kinh

5
Ở thời kỳ đầu hệ giao cảm ảnh hưởng ở sự tăng tần số tim và tăng lưu lượng tim.
Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở lượng catecholamin trong
huyết tương như: Adrenalin, No-adrenalin các chất này rất thay đổi trong bệnh tăng
huyết áp hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung
ương
hành não - tuỷ sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực.
Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với
ngưỡng nhậy cảm cao nhất.
3.3. Biến đổi về thể dịch
3.3.1. Hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA)
Hiện nay đã được chứng minh có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi
còn có tác dụng trung ương ở não gây tăng huyết áp qua các th
ụ thể Angiotensin II.
Angiotensin II được tổng hợp từ Angiotensinogène ở gan và dưới tác dụng của Renin
sẽ tạo thành Angiotensin I rồi chuyển thành angiotensin II là một chất co mạch rất

- Các triệu chứng khác có thể gặp như: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt nhưng
không đặc hiệu.
- Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tuỳ thuộc vào nguyên nhân tăng
huyết áp hoặc biến chứng của tăng huyết áp.
4.1.2. Thực thể, toàn thân
* Đo huyết áp: là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chẩn đoán xác
định. Khi
đo cần phải đảm bảo một số quy định.
- Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên
khuỷu tay 2cm. Nếu dùng máy đo thuỷ ngân phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần.
- Khi đo cần bắt mạch trước. Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay bơm nhanh
bao hơi đến mức 300 mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tố
c độ 2 mmHg/l
giây.
- Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch.
- Phải đo huyết áp nhiều lần trong 5 ngày liền. Đo huyết áp cả chi trên và chi
dưới, cả tư thế nằm và đứng. Thông thường chọn huyết áp tay trái làm chuẩn.
- Các dấu hiệu lâm sàng như:
Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong
hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ
,
cung giác mạc ).
- Khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái. Sờ
và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh.
- Cần lưu ý hiện tượng “huyết áp giả” ở những người già đái đường, suy thận do
xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội
mạch.
- Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch
thận, phồng động mạch chủ hoặc phát hiện thận to, thận đa nang.
- Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ.

- Thận: có protein niệu, ure hoặc creatinin máu tăng nhẹ.
5.2.3. Giai đoạn III
* Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các c
ơ quan sau.
- Tim: suy tim trái
- Não: xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não.
- Đáy mắt: xuất huyết võng mạc có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và
IV), các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển), các biểu
hiện khác thường gặp ở giai đoạn II, nhưng không đặc hiệu lắm của tăng huyết áp như:
- Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
- Não: huyết khố
i động mạch trong sọ.
- Mạch máu: phồng tách, bịt tắc động mạch.
- Thận: suy thận
* Tăng huyết áp ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có:

8
- Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130 mmHg.
- Tổn thương đáy mắt giai đoạn III và IV.
- Biến chứng ở thận, tim, não.
- Bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi.
- Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2 - 3 năm.
5.3. Chẩn đoán thể
5.3.1. Theo tính chất
- Tăng huyết áp thường xuyên như tăng huyết áp lành tính và ác tính.
- Tăng huyết áp dao động có lúc cao có lúc bình thường.
5.3.2. Theo nguyên nhân gồm có:
Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn) và tăng huyết áp thứ
phát.
5.4. Chẩn đoán biến chứng

- Phồng động mạch chủ, bóc tách.
5.4.5. Mắt
Khám đáy mắt rất quan trọng vì nó là dấu hiệu tết để tiên lượng. Theo Kênh -
Wagener - Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.
- Giai đoạn 1 : ti
ểu động mạch cứng và bóng.
- Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu hiệu bắt chéo (gừng)
- Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù gai.
- Giai đoạn 4: phù lan toả gai thị.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc: mục tiêu nhằm
- Đưa huyết áp trở về trị số sinh lý ổn định.
- Ngăn ngừa các biến chứng.
- Cải thi
ện các biến đổi bất thường ở các động mạch lớn.
Do đó phải giải quyết 3 vấn đề là:
- Điều trị nguyên nhân tăng huyết áp như: cắt bỏ u tuỷ thượng thận, cắt bỏ thận
teo, thông động mạch bị tắc nếu tìm thấy nguyên nhân.
- Điều trị triệu chứng tăng huyết áp: bằng phương pháp nội khoa không dùng hay
dùng thuốc hoặ
c phẫu thuật (cắt bỏ một số dây thần kinh giao cảm).
- Điều trị biến chứng của tăng huyết áp (nếu có)
Tôn trọng huyết áp sinh lý của người già. Điều trị huyết áp tăng cần liên tục, đơn
giản, kinh tế và phải theo dõi chặt chẽ.
6.2. Phương pháp điều trị
6.2.1. Ăn uống và sinh hoạt
- Hạn chế Na dưới 5g NaCl mỗi ngày.
- Hạn ch
ế mỡ, các chất béo động vật.
- Không uống rượu, hút thuốc lá, uống chè đặc.

cholesterol và giảm HDL cholesterol.
- Lợi tiểu quai Henle
Furosemid (lasix) viên 40mg x 2 viên/24h chỉ định khi suy thận nặng.
Tác dụng phụ: làm hạ kim máu, liều cao độc tính lên tai.
- Lợi tiểu kháng aldosteron giữ kali.
+ Nhóm kháng aldosteron như: Aldacton, Spirolacton viên 25 - 50mg x 4
lần/24h. Dùng phối hợp với Thiazid.
+ Nhóm có tác dụng trực tiếp như Amilorid, Teriam, loại này phải phối hợp vì
tác dụng thải Na
+
yếu.
Tác dụng phụ: vú to, bất lực, rối loạn kinh nguyệt.
- Lợi tiểu phối hợp: tránh được tình trạng giảm kim máu. Loại này phối hợp một

11
loại aldosteron và một loại Thiazid.
* Thuốc chẹn giao cảm
β

Tác dụng ức chế Renin, giảm động cơ tim, giảm hoạt động thần kinh giao cảm
trung ương.
- Propranolon (Inderal) viên 40mg x 1 - 6viên/ngày.
Tác dụng phụ: làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ nhất, co thắt phế quản,
hen, hội chứng Raynaud, hạ đường máu, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, dị ứng
* Các thuốc ức chế men chuyển:
- Ức chế sự tạo thành Angiotensin II.
- Tăng cường ho
ạt động Kali - Kréine - Kinin do ngăn cản sự phân huỷ
bradykinin.
- Kích thích sự tổng hợp Prostaglandin.

12
Không dùng khi có suy tim, mộc nhĩ thất nặng.
* Thuộc giãn mạch:
- Minipres: tác dụng ức chế cảm thụ alpha sau tiếp hợp nên có hiệu lực tốt.
Viên ông x 1-2 viêningày tăng dần 10 viên/ngày nếu cần.
Tác dụng phụ: chóng mặt, rối loạn tiêu hóa, dễ kích động, tiểu khó, hạ huyết áp.
- Dihydralazin viên 25mg x l-4 viên/ngày.
Dùng khi có suy thận.
Tác dụng phụ: nhịp tim nhanh, giữ muối nước, viêm dây thần kinh ngoại vi.
- Minoxidil: tác dụng rất mạnh, chỉ dùng khi tăng huy
ết áp để kháng các loại
khác.
6.3. Điều trị cụ thể
* Điều trị bậc thang áp dụng cho tăng huyết áp từ nhẹ → nặng gồm 4 bước.
- Bước l: dùng một trong hai loại lợi tiểu (già) chọn giao cảm Beta (người trẻ).
- Bước 2: dùng cả hai loại trên
- Bước 3: dùng hai loại trên thêm một loại giãn mạch.
- Bước 4: dùng bốn loại một lúc bằng cách thêm vào một loại hạ huyết áp m
ạnh
khác như ức chế thần kinh trung ương.
- Phương pháp từng bước có hiệu quả, dễ thực hiện và ít tốn kém. Gần đây các
tác giả thống nhất điều trị chọn lọc cá nhân hóa thích hợp với từng bệnh nhân tăng
huyết áp để sử dụng với một số thuốc ít nhất, hiệu quả nhất và ít tác dụng phụ nhất.
* Phác đồ điề
u trị cá nhân hóa:
- Điều trị không dùng thuốc
+ Giảm cân nặng
+ Hoạt động thể lực
+ Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
- Điều trị dùng thuốc:

- Thường phối hợp thêm lasix (tĩnh mạch).
7. PHÒNG BỆNH
7.1. D
ự phòng cấp I
Lưu ý vấn đề sinh hoạt hàng ngày nhất là các thói quen có hại sức khỏe phải
khám định kỳ để phát hiện tăng huyết áp hay các bệnh liên quan. Trong đối tượng này
cần chú ý những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh cao, cho dù những lần đầu chưa
phát hiện tăng huyết áp nhưng cần trao đổi, tuyên truyền để phối hợp dự phòng cùng
nhân viên y tế tuyến trước.
7.2. Dự phòng cấ
p II
Đối với người đã tăng huyết áp, cần phải chặt chẽ hơn nữa trong chế độ ăn uống,
nghỉ ngơi theo dõi huyết áp đều đặn và có kế hoạch điều trị ngoại trú để theo dõi tiến
triển, tác dụng phụ của thuốc. Cần chú ý yếu tố kinh tế trong điều trị vì đây là một liệu
trình lâu dài tốn kém.

14
8. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng bệnh nhân huyết áp phụ thuộc vào:
8.1. Trị số huyết áp: trị số càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn.
8.2. Các biến chứng: là yếu tố tiên lượng gần rất quan trọng nhất là khi có biến
chứng.
8.3. Tiên lượng xa
Cholesterol máu có vị trí quan trọng vì để đưa đến vữa xơ động mạch vành, nhồi
máu cơ tim sau này.
8.4. Vấn đề diều trị cũng gi
ữ vai trò đáng kể, tiên lượng khả quan nếu điều trị
sớm, đúng cách, có theo dõi lâu dài
Kết luận:
Tăng huyết áp là một bệnh chẩn đoán xác định dễ nhưng vẫn còn phức tạp về

- Bệnh tim hậu phát: hẹp van 2 lá đơn thuần 25%, hẹp hở van 2 lá 40%.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Thấp tim
Là nguyên nhân hay g
ặp nhất chiếm 99% trong tổng số đó.
2.1.1. Những người có tiền sử thấp rõ. sau nhiều lần bị thấp tiến triển sẽ để lại di
chứng hẹp 2 lá.
2.1.2. Tiền sử thấp không rõ: không được chẩn đoán sớm và không được điều trị do
đó khi bệnh nhân vào viện thì đã bị hẹp van 2 lá.
2.2. Bẩm sinh
Gặp trong hội chứng Lutembacher gồm có hẹp van 2 lá + thông liên nh
ĩ.
2.3. Mảng sùi trong viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler)

16
2.4. Vôi hóa van hai lá, vòng van.
2.5. Lupus ban đỏ rải rác: viêm khớp dạng thấp.
2.6. Lắng tụ amynoid trên van tim hậu phát.
3. GIẢI PHẪU
3.1. Giải phẫu van hai lá bình thường
- Phức hợp van hai lá gồm: hai lá van, vòng van, dây chằng giữ van, cầu cơ, cột
cơ
- Lỗ van hai lá hơi hình bầu dục, gồm có lá trước giữa lớn và lá sau bên.
- Diện tích van 2 lá bình thường 4 - 6cm
2
.
- Hai lá van dính vào một vòng sợi có tính đàn hồi như cơ vòng thu nhỏ diện tích
lỗ van khi van 2 lá đóng lại, bờ dưới 2 lá van có các dây chằng dính neo vào 2 cột trụ
thẳng. Do đó suốt cả thì tâm thu, các dây chằng gân căng thẳng, các cột trụ co cứng
nên các bìa van luôn áp sát vào nhau không bị lật ngược lên trên.

- Loạn nhịp nhĩ; huyết khối ngay tại buồng tâm nhĩ trái.
- Chèn ép các cơ quan lân cận như:
+ Chèn ép thực quản gây nuốt nghẹn
+ Chèn ép thần kinh quặt ngược gây nói khàn
+ Chèn ép vùng cạnh cột sống gây đau ngực.
* Ứ máu trong mao quản phổi cản trở sự trao đổi khí t
ại màng phế nang mao
quản gây phù phế nang, phù mô kẽ, biểu hiện khó thở, khạc ra máu, bọt hồng.
* Tăng áp lực động mạch phổi do:
- Sự lan truyền thụ động ngược dòng của hiện tượng tăng áp lực nhĩ trái.
- Tiểu động mạch phổi co thắt.
- Tổn thương thực thể trong mao động mạch phổi.
* Thất phải dày, giãn: tăng áp lực động mạch phổ
i khiến thất phải phải chịu một
gánh nặng khi bơm máu vào động mạch phổi nên thất phải dày, giãn gây hở van 3 lá
cơ năng, suy tim phải.
* Ứ máu tĩnh mạch ngoại biên nhất là chi dưới gây huyết khối, nghẽn mạch phổi.
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
5.1. Cơ năng
Bệnh nhân có thể được phát hiện bệnh hoặc vì một biểu hiện cơ năng hay tai biến
của bệnh nh
ư:
5.1.1. Khó thở. khi gắng sức, khi nằm hay phù phổi kết quả của sự giảm tính đàn hồi
của phổi.
5.1.2. Ho ra máu: số lượng ít, dính với đờm.
5.1.3. Đau ngực (15% trường hợp) do tăng áp lực động mạch phổi hoặc nhồi máu
phổi.
5.1.4. Hồi hộp đánh trống ngực do rối loạn nhịp tim
5.1.5. Các triệu chứng khác như: nuốt nghẹ
n, nói khàn do nhĩ trái to chèn ép.

6.1.1. Phim thẳng
- Bờ trái 4 cung
- Bờ phải 2 cung cắt nhau hoặc đồng tâm
- Bóng tròn đậm củ
a nhĩ trái
- Rốn phổi đậm,động mạch phổi lớn.
6.1.2. Phim nghiêng: góc khí phế quản rộng, thực quản bị chèn ép ở 1/3 giữa và 1/3
dưới (uống Baryte).
6.2. Điện tâm đồ
Nhịp xoang hoặc rung nhĩ.
Phì đại giãn nhĩ trái: sóng P > O,12s, 2 múi, Vl: p 2 pha -/+
Trục bình thường hoặc lệch phải.