Tài liệu ôn thi lâm sàng
SUY TIM
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 1 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY
SUY TIM

SUY TIM TÂM THU
1. Sinh lý bệnh của suy tim tâm thu
2. Chẩn đoán suy tim tâm thu
3. Phân độ suy tim
4. Điều trị suy tim: mục tiêu điều trị, các biện pháp không dùng thuốc
5. Digitalis: cơ chế, phân loại, tác dụng phụ
6. Cắc thuốc cương tim mới?
7. Nhiễm độc digitalis: chẩn đoán và xử trí?
8. Trình bày về thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim?
9. Trình bày về thu
ốc giãn mạch trong điều trị suy tim?
10. Thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim?
11. Các chẹn ò giao cảm trong điều trị suy tim?

SUY TIM TÂM THU
1. Cơ chế bệnh sinh
2. Nguyên nhân
3. Chẩn đoán và điều trị

+ Do giảm áp lực trong động mạch là hậu quả của giảm cung lượng tim đã tác
động đến các thụ cảm thể về áp lực ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, tác
động này xảy ra sớm nhất
+ Do các sợi cơ nh
ĩ bị căng làm các thụ thể ở nhĩ mất nhạy cảm, không ức chế
được hệ giao cảm
+ Do sự can thiệp của các sợi C ở các bắp khi bị giảm tưới máu
Tại cơ tim noradrenalin được giải phóng từ các hạt dự trữ ở đầu tận cùng các sợi
giao cảm hậu hạch, hormon này làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim
thôgn qua TCT ò nhất là ò1 ở các tế bào cơ
tim để cố gắng đưa được cung lượng
tim trở lại như cũ
* Phì đại thất: Tăng lượngmáu cuối thì tâm trương của thất tức là tăng tiền gánh
sẽ làm tăng lực căng thành thất, tình trạng này nếu kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng
sinh tổng hợp protein để tạo nên các sarcoma(các đơn vị co cơ) mới trong các tế bào
cơ tim và làm phì đại thất như đl Laplace: T= P.r/2h
T: lự
c căng thành thất; P: áp lực tâm thu thất; r: bán kính thất; h: bề dày thành thất
Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 3 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY
Theo đl này lực căng thành thất T tỷ lệ thuận với áp lực tâm thu thất P và bán kính
thất r, tỷ lệ nghịch với bề dày thành thất(h). Để làm giảm lực căng thành thất thì phải
làm giảm áp lực tâm thu thất hoặc/và bán kính thất hoặc làm tăng bề dày thành thất.
Trong suy tim áp lực tâm thu thất ít thay đổi do cơ chế bù trừ làm co mạch để duy trì
HA và cung lượng tim, bán kính thất tăng nhiều do giãn thất, cơ tim phải phản
ứng
lại bằng cách tăng bề dày thành thất tức là gây phì đại thất.

Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY
đạu thất về lâu dài cũng sẽ làm rối loạn thì nhận máu của thất và làm giảm khả năng
co bóp của chính các sợi cơ tim gây suy tim
- Trong phì đại thấy có tăng sinh cả các sợi cơ lẫn ty thể trong tế bào cơ tim nhưng
tỷ lệ ty thể/sợi cơ thấp hơn so với cơ thất bình thường làm cho việc sản sinh ATP cần
thiết cho nhu cầu năng lượng cũng thấp hơn; các mô liên kế
t nhất là các sợi collagen
cũng tăng sinh làm cho khả cách giữa các mao mạch rộng hơn và việc cung cấp oxy
cho cơ thất bị phì đại cũng kém hơn, không có lợi khi bệnh nhân gắng sức. Trong phì
đại thất xuất hiện các gen của phenotyp tế bào cơ tim giống bào thai và có rối loạn về
sự hằng định nội mô của ion Ca
++
. một trong những nguyên nhân gây rối loạn sự
hằng định nội môi của ion này là giảm men Ca
++
- ATPase ở lưới cơ tương gây rối
loạn khả năng thu nhận Ca
++
và dẫn đến tăng hoạt động bù trừ của hệ trao đổi Na
+
-
Ca
++
qua màng tế bào, tình trạng này hiếm gặp ở giai đoạn cuối của suy tim.
- Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. Tăng
sức co bóp cơ tim làm tăng cung lượng tim nhưng hiệu lực còn phụ thuộc vào tình
trạng cơ tim trong bệnh chính và suy tim là mới hau đã diễn biến lâu ngày. Tăng tần
số tim chỉ có hiệu lực khi cắt phần cuối tâm trương, ít ảnh hưởng đến vi
ệc đổ đầy
máu vào thất và như vật mới cải thiện được cung lượng tim; tăng tần số tim quá một

này quay trở lại các hạt dự trữ làm cho lượng noradrenalin trong cơ tim giảm và làm
tăng cao nồng độ noradrenalin trong huyết tương
1.2 Các cơ chế thích ứng ngoài tim
Nhiều hệ thống gây co mạch ngoại vi được huy động để cố gắ
ng tăng thể tích máu
lưu hành duy trì được cung lượng tim và HA trong giới hạn bình thường:
- Hệ thần kinh giao cảm: tuỷ thượng thận được kích hoạt phóng thích adrenalin.
Cùng với noradrenalin hormon này làm co các tiểu động mạch ngoại vi ở các khu vực
da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ xương
thông qua các TCT giao cảm α1; các tĩnh mạch cũng bị co lại tham gia làm tăng thể
tích cuối tâm trươ
ng của thất.
Tăng adrenalin kéo dài sẽ kích thích các sợi cơ trơn và collagen thành mạch phát
triển làm gảim kích thước lòn mạch, giảm cung cấp máu cho các mô kể cả với cơ tim.
- Hệ renin-angiotensin-aldosteron(RAA): trong suy tim giảm dòng máu đến
cầu thận, giảm lượng natri ở macula dense và việc hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm là
những kcíh thích làm tăng tiết renin ở vùng cạnh cầu thận; renin hoạt hoá
angiotensinogen và chuỗi phản ứng tiếp théo dẫn đến hình thành angiotensinogen.
Có 2 h
ệ RAA: hệ RAA lưu hành trong máu và hệ RAA trong các mô. Người ta
cho rằng hệ RAA lưu hành trong má chịu trách nhiệm điều hoà HA khẩn cấp khi có
giảm cung lượng tim như bị mất máu cấp tính, sốc tim để giữ được thể tích máu lưu
hành, hệ RAA ở các mô bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà
Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 6 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY
trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và đáp ứng lâu dài về cấu trúc
như trong chứng suy tim, bệnh tăng HA

men chuyển cùng với thuốc lợi tiểu là một cách phố
i hợp thuốc hợp lý.
Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 7 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY

Hệ RAA
- Hệ arginin-vasopressin: hệ này được huy động muộn hơn do vùng dưới đồi-
tuyến yên được kích hoạt tiết ra; các hormon chống lợi niệu này tham gia vào tăng
cường tác dụng co mạch ngoại vi của angiotensin II đồng thời làm tăng tái hấp thu
nước ở ống góp của thận
- Endothelin-1(ET-1): ET-1 là một peptid co mạch mạnh được tế bào nội mạc
thành mạch tổng hợp và phóng thích ra.Trong suy tim thấy tăng mật độ
i TCT của ET-
1 loại ET
A
và giảm loại ET
B
.
Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 8 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY
Email: ; Phone:0982012581

do giảm hoạt tính men cNOS cần thiết để tổng hợp NO.
Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 10 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY

- Các prostaglandin PGI
2
và PGE
2
: PGI
2
và PGE
2
được các tế bào nội mạc thành
mạch tổng hợp đều có tác dụng làm giãn mạch, làm giảm sự phóng thích noradrenalin
từ hệ giao cảm, làm gảim tác dụng co mạch của angiotensin II và các chất co mạch
khác; với tậhn, các prostaglandin này có ở cả mạch máu và ống thận, làm giãn tiểu
động mạch đến cầu thận để duy trì lưu lượng máu và độ lọc cầu thận, tham gia vào ức
chế tái hấp thu natri cùng với nước ở ống th
ận và làm tăng thải niệu. PGI2 còn có tác
dụng chống kết dính tiểu cầu đối lập với thromboxan A
2
và là một chất chống oxy
hoá mạnh, có khả năng thu dọn các gốc tự do được hình thành khi cơ tim bị thiếu
máu hay tái tưới máu. Cả 2 loại này đều thấy tăng trong suy tim tuy nhiên tác dụng
lại bị hạn chế nhiều
- Các peptid thải natri: trong các peptid này thì ANP(Atrial Natriuretic Peptid) có
nguồn gốc từ nhĩ và cả ở thất khi bị suy tim, cùng BNP(Brain Natriuretic Peptid) có

Bình thường tần số tim luôn luôn được thay đổi nhờ vai trò điều chỉnh của hệ thần
kinh tự chủ để đáp giúp cho tim thích ứng cung cấp được cung lượng máu cần thiết
cho nhu cầu chuyển hoá của cơ thể; khi bị suy tim, do hệ phó giao cảm bị ức chế nên
nhịp tim nhanh không bị kìm hãm, tình trạng này gây nhiều bất l
ợi cho cơ tim.
2. Rối loạn chức năng nội mạc thành mạch là nguyên nhân của sự mất cân
bằng về co và giãn mạch
Như trên ta thấy trong suy tim mạn tính mặc dù là hệ thống chất gây giãn mạch được
huy động nhưng chỉ hạn chế được phần nào tác động của các chất gây co mạch mà
không thể giúp lập lại được cân bằng co và giãn mạch. Vì lớp nội mạc thành mạch có
vai trò quan trọng trong việ
c điều hoà trương lực thành mạch đảm bảo sự thích ứng
liên tục của mạch máu với những thay đổi cơ học và nhu cầu tưới máu cho từng khu
vực.
Có nhiều nguyên nhân gây rối loạn chức năng của lớp nội mạc thành mạch:
- Do tăng thường xuyên các chất catecholamin, angiotensinII, aldosteron,
endothelin trong máu; đáp ứng thần kinh- thể dịch này kéo dài trong suy tim sẽ gây
nhiều tổn thương trong cơ thể trong đó có t
ổn thương lớp tế bào nội mạc thành mạch.
Khi lớp tế bào này bị tổn thương thì sẽ gây rối loạn chức năng nội mạc làm giảm khả
năng tiết ra các chất gây giãn mạch
- Vai trò của đá ứng kiểu viêm ở lớp nội mạc thành mạch: Tăng nồng độ các
phân tử kết dính hoà tan như VCAM-1(Vascular Cell Adhension Molecule-1), các
phân tử này xuất hiện để bắt giữ các bạch c
ầu vào thành mạch, thấy tăng một loạt
nồng độ các cytokin như TNF-α, IL-6, IL-1
TNF-α gây độc các tế bào nội mạc cản trở hoạt động của men cNOS(gây rối
loạn biểu hiẹn mRNA của cNOS) làm ức chế các tế bào này giảm tổng hợp NO, làm
gia tăng sự xuất hiện các phân tử kết dính hoà tan, đồng thời làm giảm sức co bóp cơ
tim

- Tái c
ấu trúc thất thông qua giãn thất, phì đại thất chưa đủ để bình thường hoá
sức căng thành thất làm cho thất giãn nhiều hơn, thất đã bị phì đại lại càng giãn thì
chức năng tống máu của thất càng bị suy giảm
Hậu quả của giảm cung l
ượng tim
- Giảm cung lượng tim làm giảm lượng máu và giảm việc vận chuyển oxy có
trong máu để cung cấp cho các tế bào và các mô. Bình thường máu ở phổi mang
19ml oxy cho 100ml máu động mạch: với chỉ số tim bình thường vào khoảng
3,25l/phút/m
2
, máu đã mang 618mlO
2
/phút/m
2
, khi qua các mô ngoại vi đã nhường
Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 14 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY
lại 130ml O
2
/phút/m
2
làm cho nồng độ oxy trong máu tĩnh mạch giảm xuống còn
15ml cho 100ml máu, lượng oxy trong máu tĩnh mạch còn 488O
2
/phút/m
2

+ Có tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể: nguyên nhân do tăng tái hấp thu nước
và natri ở ống lượng gần là hậu quả của t
ăng phân số lọc của cầu thận, do tăng tái hấp
thu ở ống lượn xa là hậu quả của tăng aldosterol, do tăng tái hấp thu nước ở ống góp
là hậu quả của tăng arginin-vasopressin. ứ nước và natri trong cơ thể gây thiểu niệu
và làm tăng thể tích máu đồng thời gây phù kẽ và tràn dịch trong các màng, thể tích
Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 15 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY
máu tăng nhưng lại tập trung trong các tĩnh mạch lớn làm tăng tiền gánh, gây giãn
thất và ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn
+ Nếu cung lượng tim rất thấp nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm, ure lại hấp thu
trở lại và làm tăng nồng độ ure trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ
tăng rất nhẹ natri được tái hấp thu nhiều hơn sẽ có trạng thái suy thận chức năng: t
ăng
không song song ure và creatinin máu, đảo ngược tỷ số natri/kali niệu
+ Ở giai đoạn cuối suy tim, có thẻ xảy ra tình trạng giảm natri máu nồng độ natri
máu có thể xuống <120mmol/l. Giảm natri máu đi cùng với tăng ngấm nước ngoài tế
bào, bệnh nhân đái ít, nước tiểu có protein(<1g/24h) đôi khi có tăng creatinin máu.
Cơ chế của tình trạng này là do tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần và giảm khả
năng pha loãng nước tiểu ở
đoạn pha loãng của ống thận cùng với tác động của
arginin-vasopressin làm tăng tái hấp thu nước tự do ở ống góp. Trong suy tim nặng
do các nguyên nhân trên nên thận không thể thải hết lượng nước đưa vào chưa kể đến
cảm giác khát do ảnh hưởng của angiotensin II và arginin-vasopresin lại làm cho
bệnh nhân uống nhiều nước vì vậy xảy ra tình trạng thừa nước trong cơ thể.
- Gan : xung huyết thụ động trong hệ tĩnh mạ
ch gan kết hợp với giảm cung lượng

được cung lượ
ng tim và HA ngay cho hoạt động của cơ thể nhưng nếu kéo dài do
nguyên nhân gây suy tim chưa được giải quyết cơ bản thì sẽ gây nên nhiều biến đổi
về cấu trúc cơ tim và mạch máu và lại làm nặng thêm suy tim: máu trở về tim nhiều
hơn do co tĩnh mạch làm tăng tiền gánh, sức cản ngoại vi tăng hơn do co các tiểu
động mạch làm tăng hậu gánh, tăng sức căng thành thất càng gây giãn thất và phì đại
thất, t
ăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim và làm giảm cunglượng vành tạo nên
một vòng luẩn quẩn làm suy tim ngày càng phức tạp; noadrenalin, angiotensin II và
sự xuất hiện của các cytokin, các gốc tự do còn có những tác động trực tiếp gây độc
với tế bào cơ tim và các tế bào nội mạc thành mạch.
Khi các cơ chế thích ứng để bù trừ bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim; những nguyên
nhân dẫn đến tình trạng đó là:
- Các tế bào cơ
tim bị hoại tử nhiều(như trong nhồi máu cơ tim rộng) làm cho
các tế boà ở các khu vực lành không đủ khả năng co bóp tống máu bù, hoặc các tế
bào cơ tim bị rối loạn về chức năng nặng nề(như trong các bệnh cơ tim và do tác
động của các chất gây co mạch)làm suy giảm sức co bóp cơ tim.
- Tái cấu trúc thất thông qua giãn thất, phì đại thất chưa đủ để bình thường hoá
sức căng thành th
ất làm cho thất giãn nhiều hơn, thất đã bị phì đại lại càng giãn thì
chức năng tống máu của thất càng bị suy giảm.

Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 17 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY

Hậu quả của giảm cung l

và natri ở ống lượng gần là hậu quả
của tăng phân số lọc của cầu thận, do tăng tái hấp
thu ở ống lượn xa là hậu quả của tăng aldosteron, do tăng tái hấp thu nước ở ống góp
là hậu quả của tăng arginin-vasopressin. ứ nước và natri trong cơ thể gây thiểu niệu
và làm tăng thể tích máu, đồng thời gây phù kẽ và tràn dịch trong các màng; thể tích
máu tăng nhưng lại tập trung trong các tĩnh mạch lớn làm tăng tiền gánh, gây giãn
thấ
t và ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn
+ Nếu cung lượng tim rất thấp, nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm, ure lại hấp
thu trở lại và làm tăng nồng độ ure trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc
chỉ tăng rất nhẹ, natri được tái hấp thu nhiều hơn sẽ có trạng thái suy thận chức năng:
tăng không song song ure và creatinin máu, đảo ngược tỷ số Na
+
/K
+
niệu.
+ ở giai đoạn cuối của suy tim có thể xảy ra tình trạng giảm Na
+
máu, nồng độ
Na
+
máu có thể xuống < 120mmol/l. Giảm Na
+
máu đi cùng với tăng ngấm nước
ngoài tế bào, bệnh nhân đái ít, nước tiểu có protein đôi khu có tăng creatinin máu. Cơ
chế của tình trạng này là do tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần và giảm khả năng
pha loãng nước tiểu ở đoạn pha loãng của ống thận cùng với tác động cảu arginin-
vasopressin làm tăng tái hấp thu nước tự do ở ống góp; lúc này thuốc lợi tiểu thiazid
cũng có thể
làm tổn thương chức năng pha loãng nước tiểu. Trong suy tim nặng do

giảm độ giãn của phế nang, t
ăng sức cản đường hô hấp, gây giảm CO
2
máu do tăng
thông khí.
- Phù phổi: khi có tràn dịch và phế nang
- Suy tim phải: Tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực nhĩ
phải và các tĩnh amchj ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch
chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất là ở chi
dưới, tím tái Phù trong suy tim còn do tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể
Câu 2. Biện luận chẩn
đoán suy tim
Suy tim trái:
* Lâm sàng:
Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 20 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY
- Khó thở khi gắng sức, suy tim nặng khó thở cả khi nghỉ
- Cơn hen tim: do hẹp đường hô hấp bởi các tĩnh mạch phế quản bị giãn căng
làm hẹp lòng hệ thống PQ; các tĩnh mạch này bình thường nối thông với nhau dưới
lớp niêm mạc các PQ và tiểu PQ đổ máu về cả 2 nhĩ: nhĩ phải qua tĩnh mạch đơn và
nhĩ trái qua tĩnh mạch phổi sâu; ở bn suy tim áp lực trong các tĩ
nh mạch phụ thuộc
nhĩ phải không thay đổi nhưng áp lực trong các tĩnh mạch phụ thuộc nhĩ trái tăng cao
nên máu từ các tĩnh mạch phổi phải qua các nối thông đổ về các tĩnh mạch phụ thuộc
tĩnh mạch đơn để đổ về nhĩ phải nếu áp lực trong nhĩ trái lại đột ngột tăng cao hơn thì
máu sẽ ứ nhanh và nhiều trong các tĩnh mạch phổi sâu và làm giãn c
ăng các tĩnh

- Tĩnh mạch cổ nổi
- Tiếng T3
* ECG: dày thấy phải, dày nhĩ phải
* XQ: cung dưới phải phồng to do giãn nhĩ phải, mỏm tim nhô lên cao, tròn,
trên cơ hoành tạo nên cung dưới phải nằm dài do giãn thất phải, chỉ s
ố tim/lồng
ngực>50%'
- Phim nghiêng: mất khoảng sáng trước tim
- Phổi; có những bóng mờ, rốn phổi đậm các mạch máu trong phổi ứ máu thành
những đường đậm nhạt, cung đm phổi căng
* Siêu âm:
Câu 3. Phân độ suy tim
1. Suy tim mạn tính
- Độ I: BN có bệnh tim nhưng hoạt động thể lực bình thường không bị hạn chế,
không gây mệt mỏi, hồi họpp khó thở hay đau ngực
- Độ
II: Hoạt động thể lực bị hạn chế nhẹ, không ảnh hưởng khi nghỉ nhưng hoạt
động bình thường gây mệt mỏi, hồi hộp khó thở hay đau ngực
- Độ III: hoạt động thể lực bị hạn chế nhiều, mặc dù bn dễ chịu nhiều khi nghỉ
nhưng hoạt động dưới mức bình thường đã gây mệt, hồi hộp, khó thở hay đau ngực
- Độ IV: khó thở cả khi nghỉ
2. Suy tim cấp: phân độ của Killip
Độ I: không có ran ở nền phổi, không có tiếng ngựa phi
Độ II: có ran nổ ở nền phổi hay có tiếng ngựa phi
Độ III: ran nổ vượt quá nửa trường phổi và hay phối hợp với phù phổi
Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 22 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY

3. Các biện pháp không dùng thuốc:
Email: ; Phone:0982012581
Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim

- 23 -
Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY
- Chế độ ăn: giảm muối, bệnh nhân bị bệnh mạch vành hạn chế thức ăn nhiều
cholesterol, tăng ăn protid thực vật và lipid thực vật
- Giảm cân nếu béo, BIM<22
- Hạn chế rượu bia
- Chế độ sinh hoạt: tránh căng thẳng, bỏ thuốc lá, chế độ làm việc và nghỉ
ngơi hợp lý
- Chế độ vận động th
ể lực:
+ Độ I và II và độ III nhưng đã ổn định nên hướng dẫn tập vận động thể lực nhẹ
nhàng đều đặn hàng ngày như đi bộ, tập thở, tập thể dục tại chỗ trong 20-30 phút vào
buổi sáng và buổi chiều để cải thiện dần dần khả năng gắng sức, không được vận
động thể lực nhiều kến mức thấy khó th
ở, mệt
Vận động thể lực là cần thiết vì cơ chế bù trừ trong suy tim mạn tính đã gây co
mạch ngoại vi làm giảm lượng máu đến da và các cơ gây nên nhiều biến đổi về mô
học và chuyển hoá làm cho da lạnh, mỏi cơ, yếu cơ, teo cơ, tập vận động thể lực giúp
cho máu đến các cơ nhiều hơn,khắc phục một phần những hậu quả đó như
làm tăng
sức cơ kể cả các cơ tham gia hô hấp, làm cho việc sử dụng oxy ở các cơ tốt hơn; vận
động thể lực cũng làm cho nhịp tim bớt nhanh khi nghỉ, hô hấp tốt hơn, cải thiện
chức năng tâm trương và tâm thu thất trái
Vận động thể lực làm cho những biến đổi về chuyển hoá do suy tim bớt nặng nền:
các nghiên cứu cho thấy vận động thể l
ực làm bớt giảm phosphocreatin, ATP và làm