ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là bệnh tự miễn, diễn biến mạn tính
chưa rõ nguyên nhân, hay gặp nhất trong các bệnh về khớp [1]. Mặc dù bệnh
không gây chết người nhưng lại dẫn đến mất chức năng vận động khớp gõy
ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống người bệnh nếu không được chẩn
đoán sớm điều trị đúng và kịp thời. Tổn thương cơ bản và sớm nhất của bệnh
là viêm màng hoạt dịch của nhiều khớp, thường biểu hiện ở các khớp nhỏ và
nhỡ, đặc biệt là khớp cổ tay. Tổn thương khớp cổ tay là triệu chứng xuất hiện
sớm và điển hình nhất trong bệnh VKDT. Ở giai đoạn toàn phát viêm khớp cổ
tay thường gặp nhất chiếm 80-100% các trường hợp.Nghiên cứu của Lê thị
Liễu về tổn thương khớpcổ tay trên lõm sàng, X quang và siêu õm ở 76 bệnh
nhõn VKDT điều trị tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai thấy về lõm sàng có
51,3 % bệnh nhõn khởi phát bệnh bằng viêm khớp cổ bàn tay. Siêu õm phát
hiện 100% bệnh nhõn có tổn thương viêm màng hoạt dịch
Trong điều trị bệnh VKDT, ngoài các thuốc diều trị cơ bản,tiêm
corticoid tại chỗ có một vai trò quan trọng. Việc xác định các vị trớ tiờm
chính xác nhằm đạt hiệu quả cao, tránh tổn thương thờm gõn, dây chằng, thần
kinh không phải luôn dễ dàng do khớp cổ tay có cấu trúc giải phẫu phức tạp.
Với sự phát triển của kỹ thuật siêu âm, việc ứng dụng siêu âm vào thăm dò
phát hiện bệnh lý khớp cổ tay đã mang lại hiệu quả nhất định. Siêu âm có thể
phát hiện một cách dễ dàng các tổn thương về gân, dây chằng đơn độc hoặc
có can xi hóa kết hợp, viêm bao thanh dịch, tràn dịch ổ khớp. Siêu õm hướng
dẫn đưa kim vào đúng vị trí tránh tổn thương mạch mỏu dõy chằng, thần kinh.
Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu đã khẳng định hiệu quả của kỹ
thuật tiêm corticoid nội khớp dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị viêm
1
khớp ( khớp vai, khớp háng ). Riêng khớp cổ tay dường như chưa có nghiên
cứu nào có thể do tác dụng tốt của các thuốc điều trị cơ bản (DMARs), các
thuốc sinh học khác : Rituximab
Ở Việt Nam kỹ thuật tiêm corticoid dưới hướng dẫn của siêu âm trong
điều trị viêm màng hoạt dịch khớp cổ tay chưa thực sự phổ biến ngoài đề tài

Steinbrocker mô tả chi tiết hơn. Năm 1909, Nichols và Richardson đã phân
biệt viêm khớp tăng sinh (mà khởi đầu là viêm màng hoạt dịch sau đó ảnh
hưởng tới sụn khớp) với viêm khớp do thoái khớp (mà tổn thương cơ bản ban
đầu là sụn khớp). Tuy nhiên các ông đã không đưa ra mối liên hệ giữa phát
hiện này với bệnh VKDT và bệnh loãng xương. Sự phát hiện yếu tố dạng thấp
bắt đầu từ giả thiết của Billings năm 1912 coi bệnh VKDT là do đáp ứng của
3
cơ thể với những tình trạng nhiễm trùng tại chỗ mạn tính. Năm 1940, Waaler
và sau đó là năm 1947 Rose đã chứng minh giả thiết này khi phát hiện ra yếu
tố dạng thấp bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu cừu [68]. Năm 1958, Hội
Thấp Khớp Mỹ đề ra tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh VKDT (ACR 1958:
American Collegue of Rheumatology) gồm 11 tiêu chuẩn dựa vào lâm sàng,
hình ảnh X quang, mô bệnh học của màng hoạt dịch, yếu tố miễn dịch trong
huyết thanh. Đến năm 1987, hội này đã hoàn thiện tiêu chuẩn chẩn đoán trên,
cải tiến lại và đưa ra 7 tiêu chuẩn (ACR 1987) mà ngày nay được ứng dụng
rộng rãi [18], [68]). Điều hạn chế nhất của tiêu chuẩn này là không thể áp
dụng đối với thể một khớp.
1.1.2. Dịch tễ bệnh VKDT
VKDT gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm khoảng 1% dân số [1],[28],
[40], [68]. Theo nghiên cứu của tổ chức kiểm tra sức khoẻ quốc gia Mỹ
(USNHES- United State National Health Examination Survey) (1960-1962) tỷ
lệ mắc VKDT là 0,3% ở người lớn dưới 35 tuổi và hơn 10% ở người lớn trên
65 tuổi. Ở Việt Nam tỷ lệ mắc là 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân
mắc bệnh khớp điều trị ở bệnh viện [1], [8]. Trong một nghiên cứu về tình hình
bệnh tật tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai từ 1991- 2000, bệnh
VKDT chiếm tỷ lệ 21,94% trong các bệnh khớp, trong đó chủ yếu là nữ giới
(92,3%), tuổi trung bình 49,2 và lứa tuổi chiếm đa số là từ 36- 65 (72,6%) . Cú
thể nói VKDT là bệnh của phụ nữ tuổi trung niên vì 70-80% là nữ và 60-70%
có tuổi lớn hơn 30 [1]. Bệnh có tính chất gia đình trong một số trường hợp [1],
[2], [70].

stromelysin, elastase gây huỷ hoại sụn khớp, xương. Các cytokin do tế bào
lympho T tiết ra còn hoạt hoỏ cỏc tế bào nội mô mao mạch màng hoạt dịch
sản xuất ra các phân tử kết dính, thu hút các loại tế bào viêm đến khoang
khớp. Các tế bào viêm này đến lượt mình lại giải phóng ra các cytokin khác.
Hậu quả của các quá trình này là hình thành màng máu, huỷ hoại sụn khớp,
đầu xương dưới sụn, cuối cùng dẫn đến xơ hoỏ, dớnh và biến dạng khớp.
Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của bệnh VKDT
(MHD: màng hoạt dịch. PHMD: phức hợp miễn dịch)
6
Tế bào MHD
Nguyên bào xơ
Tế bào sụn
Yếu tố
dạng thấp
Kháng nguyên
MHC lớp II
T CD4
tế bào nội mô
Cytokin
Tế bào
LymphoB
hoạt hoá
Cytokin
Lắng đọng PHMD
Tổn thương khớp
Giải phóng
enzym
Hình thành màng máu
Huỷ xương, sụn
Xơ hoá, dính khớp

+ Phát hiện yếu tố dạng thấp (RF- Rheumatoid factor) bằng phản ứng
Waaler- Rose hoặc latex. Gần đây có thể định lượng được nồng độ RF.
7
+ Anti CCP được xác định bằng kỹ thuật hấp thụ miễn dịch liên kết
Enzym với que thử của hãng Axis - Shield Corp Scotland.
- Các xét nghiệm khỏc ớt sử dụng: điện di miễn dịch, định lượng bổ thể
giảm, tế bào Hagraves, kháng thể khỏng nhõn
- Các xét nghiệm dịch khớp
+ Hội chứng viêm: dịch khớp tăng khối lượng, màu vàng nhạt, giảm độ
nhớt, lượng Muxin giảm rõ rệt (test Muxin dương tính), số lượng bạch cầu
trong dịch khớp tăng cao (có thể tới 15.000- 30.000/mm
3
), chủ yếu là bạch
cầu đa nhân trung tính.
+ Hội chứng miễn dịch: có tế bào hình nho (Ragocytes) ≥ 10% [1]. Yếu tố
dạng thấp trong dịch khớp dương tính với tỷ lệ cao và sớm hơn trong huyết thanh.
- Sinh thiết màng hoạt dịch
Dưới kính hiển vi điện tử người ta thấy tổn thương màng hoạt dịch bao gồm:
+ Tăng sinh hỡnh lụng màng hoạt dịch.
+ Giãn mạch và phù nề màng hoạt dịch.
+ Hiện tượng tăng sinh lớp liên bào phủ của hỡnh lụng từ 1-2 lớp trở
thành nhiều lớp.
+ Lắng đọng chất tơ huyết và chất giống tơ huyết ở mặt trên của
hỡnh lụng hoặc dưới lớp liên bào phủ.
+ Thâm nhập nhiều lympho bào và tương bào, đôi khi kết đặc thành
nang thật sự, được gọi là nang thấp.
+ Tăng sinh mạch máu tân tạo
8
Phần màng hoạt dịch bám ở chỗ ranh giới sụn và đầu xương được gọi
là màng máu (Pannus). Pannus được cấu tạo bởi màng hoạt dịch tăng sinh,

+ Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ.
+ Sưng đau (viêm) ít nhất 3 trong 14 khớp: ngón gần, bàn ngón tay,
cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân hai bên.
+ Sưng đau (viêm) ít nhất 1 trong 3 vị trí khớp: ngón gần, bàn ngón
tay, cổ tay.
+ Sưng đau có tính chất đối xứng.
+ Có hạt dưới da.
+ Yếu tố dạng thấp huyết thanh dương tính.
+ X quang điển hình ở khối xương cổ tay
+ Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 trong 7 tiêu chuẩn (với điều
kiện thời gian diễn biến của bệnh từ 6 tuần trở lên).
1.1.9. Chẩn đoán giai đoạn bệnh
Steibrocker dựa vào chức năng vận động, tổn thương X quang chia
thành 4 giai đoạn [1], [2], [75]:
- Giai đoạn I: tổn thương mới khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau chỉ ở phần
mềm, X quang chưa có thay đổi, bệnh nhân còn vận động gần như bình thường.
10
- Giai đoạn II: tổn thương đã ảnh hưởng một phần đến đầu xương, sụn
khớp. Trên X quang có hình bào mòn, khe khớp hẹp. Khả năng vận động bị
hạn chế ít, tay còn nắm được, đi lại được.
- Giai đoạn III: tổn thương nhiều ở sụn khớp, đầu xương, dính khớp
một phần. Khả năng vận động cũn ớt, bệnh nhân chỉ còn tự phục vụ mình
trong sinh hoạt, không đi lại được.
- Giai đoạn IV: dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng
vận động, tàn phế hoàn toàn.
1.1.10. Chẩn đoán đợt tiến triển của bệnh
Có nhiều yếu tố để đánh giá mức độ tiến triển của bệnh bao gồm :
- Thời gian cứng khớp buổi sáng: thời gian càng dài thì mức độ hoạt
động của bệnh càng nặng. Một số tác giả cho rằng thời gian cứng khớp buổi
sáng trong đợt tiến triển của bệnh ít nhất là 45 phút .

DAS 28 < 2,9 điểm : bệnh không hoạt động
2,9 ≤ DAS 28 ≤ 3,2 điểm : bệnh hoạt động ở mức độ nhẹ
3,2< DAS 28 ≤ 5,1 điểm : bệnh hoạt động mức độ trung bình
DAS 28 > 5,1 điểm : bệnh hoạt động mạnh
- Yếu tố dạng thấp (RF- Rheumatoid Factor).
- Tình trạng viờm trờn xét nghiệm: máu lắng, protein C phản ứng tăng
cao trong đợt tiến triển.
12
+ Thang điểm đau: Để đánh giá mức độ đau của bệnh nhõn liên quan đến
tình trạng viêm khớp trong tuần vừa qua. Mức độ đau được đánh giá bằng
thang điểm VAS (Visual Analog Scale) có chiều dài chuẩn là 15cm, điểm
mốc đầu tiên ở bên trái là số 0- bệnh nhõn không đau, điểm mốc cuối cùng ở
bên phải là số 100- bệnh nhõn rất đau. Bệnh nhõn tự đánh dấu lên thang điểm
dể chỉ ra mức độ nặng của đau khớp. Để tớnh được số điểm đau của bệnh
nhõn, đo khoảng cách từ mốc số không ở bên trái đến điểm đánh dấu của
bệnh nhõn tớnh bằng cm và nhõn với 0,2. Số cm được chuyển đổi thành số
diểm tương ứng và số điẻm đau của các bệnh nhõn sẽ giao động từ 0 đến 3.
1.1.11. Điều trị
1.1.11.1. Mục đích điều trị
+ Kiểm soát quá trình miễn dịch và quá trình viêm khớp.
+ Phòng ngừa huỷ khớp, bảo vệ chức năng khớp, giảm thiểu tối đa các triệu
chứng để bệnh nhân có thể có cuộc sống bình thường.
+ Trỏnh các biến chứng của bệnh và của các thuốc điều trị.
+ Giáo dục, tư vấn bệnh nhân, vật lý trị liệu và phục hồi chức năng cho
bệnh nhân.
1.1.11.2. Nguyên tắc điều trị thuốc
- Kết hợp nhiều nhóm thuốc: thuốc điều trị triệu chứng (thuốc chống
viêm, thuốc giảm đau) và thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm -DMARD's
ngay từ giai đoạn đầu của bệnh). Các thuốc điều trị có thể phải duy trì nhiều
năm, thậm chí phải dùng thuốc suốt đời trên nguyên tắc số nhóm thuốc và liều

thường chia uống 2/3 liều vào buổi sáng và 1/3 liều uống vào buổi chiều. Khi ở
liều từ 40 mg/ngày trở xuống, uống một lần duy nhất vào lúc 08h, sau ăn.
Thường sau 1-2 tháng, có thể thay thế corticoid bằng thuốc chống không steroid.
+ Trường hợp phụ thuộc corticoid: duy trì 5-7,5mg/24h, uống 1 lần duy
nhất vào lúc 08h, sau ăn.
15
b. Thuốc chống viêm không steroid
- Chỉ định của thuốc chống viêm không steroid: Giai đoạn khớp viêm
mức độ vừa phải. Chỉ định ngay từ đầu hoặc sau khi dùng corticoid. Có thể
dùng kéo dài nhiều năm khi còn triệu chứng viêm. Lưu ý các chống chỉ định
của thuốc.
- Có thể chỉ định một trong các thuốc sau: Diclofenac (Voltaren): 100
mg/ngày; Piroxicam (Felden, Brexin): 20 mg/ngày; Meloxicam (Mobic):
7,5 mg/ngày; Celecoxib (Cebebrex ): 200-400 mg/ngày. Liều dựa trên
nguyên tắc liều tối thiểu có hiệu quả.
* Các thuốc giảm đau
Sử dụng kết hợp các thuốc giảm đau theo sơ đồ bậc thang của Tổ chức y
tế thế giới (WHO). Đối với bệnh viêm khớp dạng thấp, thường dùng thuốc giảm
đau bậc 1 hoặc 2. Đây là nhóm thuốc rất thường được chỉ định kết hợp, vì thuốc
có hiệu quả tốt, ít tác dụng phụ. Có thể chỉ định 1 trong các thuốc sau:
- Paracetamol : 2-3 gam/ngày
- Paracetamol kết hợp với codein (Efferalgan Codein) : 4-6 viờn/ngày.
- Paracetamol kết hợp với dextropropoxyphene (Di- antalvic): 4-6 viên/ ngày
- Floctafenine (Idarac) 2-6 viờn/ngày (viờn nộn 200 mg/viờn): chỉ định
trong trường hợp tổn thương tế bào gan, suy gan.
* Nhóm thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm -DMARD's
a. Thuốc chống sốt rét tổng hợp
- Biệt dược: Hydroxychloroquine (Plaquenil viờn nén 200 mg) hoặc
Quinacrine Hydrochlorid (Atabrine viờn nén 100 mg).
- Liều dùng: 200-600 mg/ngày, Việt Nam thường dùng 200 mg/ngày.

định kéo dài, thường xuất hiện tình trạng “khỏng” methotrexat. Nếu không có
hiệu quả nên kết hợp hoặc đổi các thuốc khác trong nhóm.
17
+ Thuốc kết hợp: thường kết hợp với thuốc chống sốt rét tổng hợp.
c. Sulfasalazine (Salazopyrine

)
+ Thành phần : kết hợp giữa 5-aminosalysilic và sulfapyridin
+ Chỉ định: do methotrexat là thuốc được lựa chọn hàng đầu, nên chỉ
dùng thuốc này khi có chống chỉ định đối với methotrexat hoặc được dùng kết
hợp với methotrexat.
+ Chế phẩm: viờn nộn, 0,5 gam.
+ Liều và cách dùng: liều 2-3 gam/ngày. Ba ngày đầu mỗi ngày 1 viên,
ba ngày tiếp mỗi ngày 2 viên, chia 2 lần. Nếu không thấy tác dụng phụ, duy
trì ngày 4 viện, chia 2 lần.
+ Tác dụng phụ: rối loạn tiờu hoỏ, chán ăn, đau thượng vị ban ngoài da,
bọng nước, loét miệng, proteinniệu, hội chứng thận hư, viêm giáp trạng, giảm
tiểu cầu, bạch cầu, huyết tán, hội chứng dạng lupus.
d. Cyclosporin A (Neoral

Sandimmume

)
- Cơ chế: ức chế vận chuyển DNA và phòng ngừa sự tích tụ mRNA có vai
trò tạo ra một số cytokin. Thuốc cũng ức chế các pha ban đầu của sự hoạt hoá tế
bào T đối với các đại thực bào, làm giảm tổng hợp các interleukin- 2. Thuốc có tác
dụng ức chế miễn dịch song không có độc tính đối với tuỷ xương.
- Chỉ định: Viêm khớp dạng thấp thể nặng, không đáp ứng với
methotrexat
- Cỏch dựng: Dùng đơn độc hoặc kết hợp với methotrexat.

19
1.1.11.5. Các phương pháp khác
* Phục hồi chức năng
Có nhiều bài tập để giảm cứng và đau khớp, chống dính khớp. Ngoài ra
cần tránh vận động quá mức ở các khớp tổn thương, trỏnh cỏc động tác có thể
gây ra hoặc làm đau khớp tăng lên.
Người bệnh cần sử dụng các loại quần áo mềm dễ mặc, quần áo cài
bằng khoá ; sử dụng các loại nước uống đóng trong hộp dễ mở, cốc nhẹ, dụng
cụ mở hộp dễ sử dụng; dựng thỡa cú cỏn dài và to ; giày dép đi quai
dỏn nhằm tạo điều kiện và khuyến khích người bệnh vận động và tự phục
vụ. Cần cho người bệnh có đủ thời gian để có thể thực hiện các thao tác một
cách bình tĩnh.
Chăm sóc các khớp ở cánh tay, bàn tay: hướng dẫn bệnh nhân khi nâng
vật cần nâng bằng cả 2 tay. Nếu bệnh nhân đau nhiều, có thể băng nẹp cổ bàn
tay. Với khớp háng và/hoặc gối, nờn khuyờn bệnh nhân nằm tư thế xấp trên
giường cứng; nằm thẳng, đứng hoặc đi dạo, tránh đứng hoặc ngồi quỏ lõu;
nờn dựng can chống hỗ trợ đối với bên khớp đau.
* Y học cổ truyền và nước suối khoáng
Trong các đợt tiến triển, các thuống chống viêm mạnh là cần thiết.
Song ở giai đoạn bệnh thuyên giảm, có thể nước suối khoỏng núng có thể gia
tăng tác dụng của phục hồi chức năng khớp. Châm cứu hoặc một số bài thuốc
nam (trinh nữ hoàng cung, độc hoạt Lai châu hoặc các thuốc đã được điều chế
thành viên nén như Hyđan, Vifotin ) có tác dụng chống viêm khớp có thể
làm thuyên giảm triệu chứng viêm, giảm liều các thuốc chống viêm, do đó
làm giảm tác dụng phụ của các thuốc nhóm này.
* Điều trị ngoại khoa
Chỉnh hình, thay khớp nhân tạo.
20
1.1.11.6. Các thuốc trong tương lai
Các nghiên cứu về các thuốc ức chế tế bào B hoặc T như Mycophenolate

các xương thang, thê, cả, móc [4].
- Đầu dưới xương quay hình một khối to và dẹt, mặt trong lõm hình
tam giác, có mặt khớp với xương trụ, mặt dưới cú cỏc mặt khớp với xương cổ
tay (mặt khớp ngoài hình tam giác tiếp khớp với xương thuyền, mặt khớp ở
trong hình vuông tiếp khớp với xương nguyệt, riêng xương đậu do vị trí nằm
trước xương thỏp nờn không có mặt khớp với xương này).
+ Đầu dưới xương trụ: tròn và lồi, bao gồm vành khớp của xương trụ tiếp
xúc với khuyết trụ của xương quay. Mỏm trâm trụ ở phía sau trong của chỏm.
22
+ 5 xương đốt bàn tay I đến V. Đầu trên (đầu gần) là nền xương đốt
bàn tay và là nơi tiếp giáp với hàng xa khối xương cổ tay.
- Thành phần của mỗi khớp bao gồm: diện khớp, sụn khớp, màng hoạt
dịch và các dây chằng
Diện khớp: là nơi các xương tiếp xúc với nhau, trên mặt diện khớp có 1
lớp sụn mỏng để tăng cường tính đàn hồi của khớp.
• Diện khớp quay-trụ xa nối đầu xương quay và xương trụ.
• Diện khớp quay-cổ tay: nối đầu dưới xương quay với các xương cổ tay.
• Diện khớp giữa cổ tay: liên kết giữa hai hàng xương cổ tay, diện
khớp phức tạp hình thể không đều.
• Diện khớp cổ tay - đốt bàn tay: liên kết giữa các xương hàng dưới
cổ tay với nền các xương đốt bàn tay (từ đốt bàn I đến đốt bàn V).
• Diện khớp đốt bàn tay và các đốt ngón tay.
+ Sụn khớp: bao bọc các đầu xương và viền quanh cỏc hừm khớp, có
tác dụng bảo vệ đầu xương, làm tăng bề mặt tiếp xúc các diện khớp, là vựng
vụ mạch.
+ Màng hoạt dịch tạo thành một tỳi kớn bao quanh ổ khớp, trừ chỗ có
sụn khớp che phủ. Đó là một màng vô mạch mỏng, mặt hướng vào khoang
khớp nhẵn bóng có lớp tế bào biểu mô bao phủ. Các tế bào này làm nhiệm vụ
tiết ra dịch khớp. Màng hoạt dịch lót mặt trong lớp xơ của bao khớp cho tới
chỗ bám của lớp này vào mỗi đầu xương thì lật lên phủ tiếp một phần cốt mạc

nhúm tiờm mự với p < 0,001 .
Nghiên cứu của Chen MJ, Lew HL và cộng sự (2006) ở trên 40 bệnh
nhân được chia ngẫu nhiên thành hai nhúm tiờm corticoid tại chỗ dưới siêu
âm và nhúm tiờm mự bao thanh dịch dưới mỏm cùng vai, cho kết quả: nhúm
24
tiờm corticoid tại chỗ dưới hướng dẫn của siêu âm cải thiện động tác dạng tay
tốt hơn so với nhúm tiờm mự với p < 0,05 .
Ucuncu Faik và cs (2009) nghiên cứu trên 60 bệnh nhân điều trị VQKV
được chia ngẫu nhiên thành hai nhúm tiờm corticoid tại chỗ dưới siêu âm và
nhúm tiờm mự, cho thấy nhúm tiờm dưới hướng dẫn của siêu âm có sự cải
thiện rất tốt chỉ số VAS (p < 0,05) so với nhúm tiờm mự.
1.5. Tại Việt Nam:
Đặng Ngọc Tân (2009) nghiên cứu trên 66 bệnh nhân bệnh viêm quanh
khớp vai thể đau vai đơn thuần (viờm gõn nhị đầu) điều trị tiêm corticoid tại
chỗ, trong đó có 33 bệnh nhân được tiêm dưới hướng dẫn của siêu âm, 33
bệnh nhân còn lại được tiêm theo kỹ thuật kinh điển (tiờm mự), cho thấy
Hiệu quả điều trị ở nhóm bệnh nhân được tiêm corticoid tại chỗ dưới
hướng dẫn của siêu âm cao hơn nhóm được tiêm theo kỹ thuật kinh điển
(tiờm mự), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Tạ Thị Hưong Trang (2010) nghiên cứu trên 37 bệnh nhân VCSDK có
tổn thương khớp háng, được chia làm hai nhúm, nhúm được điều trị bằng
tiêm corticosteroid nội khớp và nhúm khụng tiờm corticosteroid nội khớp
thấy
100% bệnh nhân tiêm corticosteroid nội khớp hỏng cú cải thiện các triệu
chứng lâm sàng thể hiện qua sự cải thiện của các chỉ số số VAS, BASDAI,
BASFI, HOOS và biên độ vận động của khớp háng tai các thời điểm 10 ngày
và 30 ngày sau điều trị. Sự cải thiện này là có ý nghĩa với p<0,01.
Không có các tác dụng không mong muốn khác được phát hiện trong quá
trình đánh giá điều trị bệnh với khoảng thời gian theo dõi một tháng sau khi
làm thủ thuật ở nhóm bệnh nhân tiêm corticosteroid nội khớp háng.