■ g M
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
ĩỊc ^ ^ ^ ^
Đỗ THỊ HẠNH TRANG
NGHIÊN cứ ư ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐlỂư TRỊ VÀ
BIẾN ĐỔI MỘT SỐ CHỈ s ố SINH HOÁ CỦA BỆNH
NHÂN LAO PHỔI AFB (+) TRONG MỘT THÁNG
ĐẨU ĐIỂU TRỊ BẰNG THUỐC CHỐNG LAO
(KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP D ược sĩ KHOÁ 1999-20G^N
Người hướng dẫn : ThS. Lê Thị buỵén 7 ^ x
PGS.TS.Trần Thị Dung
Noi thực hiện : Bệnh viện lao và bệnh phổi
trung ương
Thời gian thực hiện: 10/2003 - 4/2004
Ệ A
*;THƯ:y_lÉN*j
LC - /
HÀ NỘI, 6 - 2004 \ ; n LC s ^ y '" J
V v . w - " ;*‘v
ụĩsĩị.r
M ồ i c á m O il
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Th.s Lê Thị Luyến - Đại học Dược Hà
Nội và PGS.TS Trần Thị Dung - Bệnh viện lao và bệnh phổi trung ương đã tận tình
lỉướng dần, giúp đỡ tôi hoàn thành khoá luận tốt nghiệp.
Tôi cũng chân thành cảm ơn các đơn vị:
-Bộ môn Dược lăm sàng - Trường Đại học Dược Hà Nội
-Ban giám đốc Bệnh viện lao và bệnh phổi trung ương
-Phòng nghiên cứu khoa học - Bệnh viện lao và bệnh phổi trung ương
-Klioa nội 2 - Bệnh viện lao và bệnh phổi trung ương
đã cho phép và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong qua trình thực hiện đê tài này.

TCYTTG
Tổ chức y tế thế giới
MỤC LỤC
• o
Trang
ĐẶT VẤN ĐỂ 1
PHẦN I: TỔNG QUAN 3
1.1.Tình hình bệnh lao ở Việt nam và trên thế giới
3
1.1.1. Trên thế giới 3
1.1.2. ở Việt Nam ;

3
1.2 Cơ sở khoa học trong điều trị lao 4
1.2.1. Nguyên nhân gây bệnh lao

4
1.2.2. Các triệu chứng chính của lao phổi

4
1.2.3. Nguyên tắc điều trị bệnh la o

4
1.2.4. Các phác đồ điều trị lao tại Việt Nam

5
1.3. Thuốc chống lao 6
1.3.1. Phân loại thuốc chống lao
6
1.3.2. Các đặc điểm của một thuốc chống lao tốt 6

3.2.2. Sự biến đổi về vi sinh 29
3.3. Sự biến đổi một sô chỉ sô sinh hoá 30
3.3.1. Sự biến đổi các chỉ số transaminase (SGOT, SGPT) 30
3.3.2. Sự biến đổi chỉ số bilirubin toàn phần 32
3.2.3. Sự biến đổi của chỉ sô creatinin máu 33
3.3.4. Sự biến đổi chỉ số acid uric 34
3.4. Những tác dụng không mong muốn của thuốc chống lao biểu hiện
trên lâm sàng 36
3.4.1. Tỷ lệ bệnh nhân có tác dụng không mong muốn biểu hiện trên
lâm sàng 36
3.4.2. Phân bố tác dụng không mong muốn biểu hiện trên lâm sàng
theo nhóm tuổi

.
37
PHẦN IV: KẾT LUẬN VÀ ĐỂ XUẤT
39
4.1. Kết luận 39
4.2. Đề xuất 40
TÀI LIỆU THAM KHẢO 41
PHỤ LỤC 43
ĐẶT VẤN ĐỂ
Nhìn lại lịch sử hơn một thế kỷ qua người ta thấy rõ ràng bệnh lao là một bệnh
đã tồn tại từ lâu đời và hết sức phổ biến, gặp ở mọi châu lục, mọi quốc gia. Với sự ra
đời của hàng loạt thuốc chống lao, y học hoàn toàn có khả năng chống lại, khống
chế và thanh toán bệnh lao. Tuy nhiên, hiện nay bệnh lao vẫn không giảm mà có
chiều hướng gia tăng mạnh mẽ không chỉ ở những nước đang phát triển mà còn
quay trở lại cả ở những nước tưởng chừng như đã thanh toán được bệnh lao. Trong
cuộc chiến đấu chống lại bệnh lao, hoá trị liệu đóng vai trò hết sức quan trọng. Năm
1995, phác đồ hoá trị liệu ngắn ngày được phổ biến trên phạm vi toàn cầu cho phép

Cuối thế kỷ XX, bước sang đầu thế kỷ XXI, bệnh lao vẫn là một trong số các
bệnh có tỷ lệ mắc và tử vong hàng đầu trong các bệnh nhiễm trùng trên thế giới, đặc
biệt tại các nước đang phát triển.
Theo số liệu thông báo của TCYTTG:
1/3 dân số thế giới đã nhiễm lao
Năm 2003 có thêm khoảng 9 triệu người mắc lao mới
- Ba triệu người chết do lao trong số đó rất nhiều nạn nhân là trẻ em.
Khoảng 95% số bệnh nhân mới và 98% số người chết do bệnh lao thuộc
các nước nghèo, nước đang phát triển. Mức độ nặng nề của bệnh lao đã
ảnh hưởng tới thu nhập quốc dân và chỉ số phát triển con người cuả các
quốc gia.
Hơn 33% số bệnh nhân lao trên thế giới thuộc các nước Đông Nam Á.
Dự báo tình hình dịch tễ lao toàn cầu sẽ tăng nhanh nếu công tác chống
lao chỉ ở mức độ hiện thời. Đặc biệt, bệnh lao có xu hướng tăng nhanh ở
khu vực châu Phi do ảnh hưởng của đại dịch HIV/AIDS.1511241
1.1.2. Ở Việt Nam
Việt Nam đứng thứ 13 trong 22 nước có số lượng bệnh nhân lao cao trên toàn
cầu. Trong khu vực Tây Thái Bình Dương, Việt Nam là nước đứng thứ 3 về số lượng
bệnh nhân lao sau Trung Quốc (450.000 bệnh nhân) và Philippines (hơn 150.000
bệnh nhân).
Qua nhiều đợt điều tra nguy cơ nhiễm lao ở một sô địa phương trên toàn quốc,
CTCLQG phối hợp với TCYTTG phân tích và ước tính nguy cơ nhiễm lao hàng năm
ở nước ta là 1,7%. Hàng năm trong cả nước có có khoảng 154.000 bệnh nhân lao
3
các loại (189/100.000 dân). Tổng số bệnh nhân lao xuất hiện mắc tại một thời điểm
là 232.000 người và cũng tại một thời điểm trong cả nước có 81.900 người ho khạc
ra vi khuẩn lao. Tình hình lao kháng thuốc và bệnh lao phối hợp với nhiễm HIV có
xu hướng gia tăng.131
1.2 Cơ SỞ KHOA HỌC TRONG ĐlỀU TRỊ LAO
1.2.1. Nguyên nhân gây bệnh lao

khuẩn lao trong các vùng tổn thương để ngăn chặn đột biến kháng thuốc.
+ Giai đoạn duy trì kéo dài 4-6 tháng: mục đích tiêu diệt các vi khuẩn lao
trong tổn thương để tránh tái phát. Giai đoạn này không cần dùng nhiều loại
thuốc nhưng ít nhất phải có một loại thuốc có tính diệt khuẩn và đòi hỏi phải
dùng đủ thời gian quy định.
- Điều trị có kiểm soát nhằm mục đích theo dõi việc dùng thuốc của bệnh
nhân; xử trí kịp thời các biến chứng của bệnh và tác dụng không mong muốn
của thuốc.
1.2.4. Các phác đồ điều trị lao tại Việt Nam 131
Một phác đồ điều trị lao chia làm 2 giai đoạn: giai đoạn đầu (giai đoạn tấn
công) là giai đoạn diệt khuẩn, giai đoạn tiếp sau (giai đoạn củng cố) là giai đoạn tiệt
khuẩn.
Các phác đồ điều trị lao được triển khai bởi CTCLQG gồm có:
- Hoá trị liệu ngắn ngày 2SHRZ/6HE chỉ định cho tất cả các trường hợp bệnh
nhân lao mới.
- Phác đổ điều trị lại: 2SHRZE/IHRZE/5H3R3E3 chỉ định cho các trường hợp
thất bại hoặc tái trị của công thức điều trị bệnh nhân lao mới
Các trường hợp lao nặng như lao kê, lao màng não, lao cột sống biến chứng
thần kinh có nẹuy cơ đe doạ tính mạng người bệnh có thể kéo dài thời gian dùng
thuốc hơn ta ỳ thuộc mức độ bệnh.
- Phác đồ điều trị lao trẻ em 2HRZ/4RH chỉ định cho tất cả các trường hợp
lao trẻ em. Đối với những thể lao nặng như lao màng não, lao kê, lao xương khớp có
thể bổ sung streptomycin trong 2 tháng tấn công
5
- Phác đồ điều trị lao trẻ em 2HRZ/ 4HR chỉ định cho tất cả các trường hợp
lao trẻ em. Đối với những thể lao nặng như lao màng não, lao kê, lao xương
khớp có thể bổ sung streptomycin trong 2 tháng tấn công.
Chú thích:
Số ở trước chữ cái chỉ thời gian điều trị tính bằng tháng.
Sô ở sau chữ cái chỉ sô ngày dùng thuốc trong 1 tuần. Nếu không có sô này thì

Sinh sản chậm
Vi khuẩn
ngủ
pH acid pH trungtính
Streptomycin
+++ 0 0
0
Isoniazid
++
+
0
0
Rifampicin
++ +
+
+/-
Ethambutol
+/-
+/-
0 0
Pyrazinamid 0
++
0 0
+; ++; +++: Hiệu lực diệt khuẩn nhẹ, vừa, nặng
+/- : Hiệu lực kìm khuẩn.
0 : Không có tác dụng
Đây là cơ sở để phối hợp nhiều thuốc chống lao trong một phác đồ điều trị
trong đó cần có các thuốc diệt khuẩn mạnh
Bảng 1. 2. Tác dụng của các loại thuốc chống lao chủ yếu 1311241
Thuốc chông lao Tác dụng của thuốc

3 lần/tuần
(mg/kg)
2 lần / tuần
(mg/kg)
Isoniazid
5 (4 -6 ) 1 0 (8 - 12)
15(13-17)
Rifampicin
10 (8 - 12) 10 (8 - 12)
10 (8 - 12)
Pyrazinamid
25 (20 - 30)
35(30-40)
50 (40 - 60)
Ethambutol 15(15-30)
30 (25-35) 45 (40 - 50)
Streptomycin 15 (12-18)
15(12-18)
15 (12-18)
1.3.3.1, Isoniazid
Lịch sử\ Việc phát hiện ra INH là một sự may mắn. Năm 1945, Choline báo
cáo nicotinamid có tác dụng diệt vi khuẩn lao. Xem xét các hợp chất có liên quan tới
nicotinamid người ta phát hiện rất nhiều dẫn chất pyridine có tác dụng diệt vi khuẩn
lao. Do các thiocarbazon ức chế M. tuberculosis, thiocarbazon của isonicotinaldehyd
đã được tổng hợp và nghiên cứu. Nguyên liệu khởi đầu cho quá trình tổng hợp này
là methyl ester của acid isonicotinic và chất trung gian đầu tiên là
8
isonicotinehydrazid (isoniazid).1181 Năm 1952 người ta mới khám phá được tác dụng
chữa lao của thuốc.1231
Hoạt tính kháng khuẩn: INH là chất kìm khuẩn đối với các vi khuẩn ngủ nhưng

này tăng lên khi phối hợp INH với RMP vì RMP làm tăng cảm ứng men monoacetyl
hydrazil.121 Một lượng nhỏ INH được đào thải qua thận.1251
Tác dụng không monq muốn: Một trong những tác dụng không mong muốn
chủ yếu của INH là gây viêm gan. Mặc dù vàng da từ lâu đã được biết đến là một tác
dụng không mong muốn khi bệnh nhân sử dụng INH nhưng mãi đến những năm
1970 người ta mới thấy rõ tổn thương gan nặng có thể dẫn đến tử vong ở một số
bệnh nhân sử dụng thuốc này. Tổn thương gan do INH là quá trình hoại tử bắc cầu
lan ra nhiều phân thuỳ. Tiếp tục dùng thuốc sau khi có các triệu chứng suy giảm
chức năng gan có thể dẫn đến tổn thương nghiêm trọng. Cơ chế gây nhiễm độc này
chưa rõ nhưng người ta biết được acetylhydrazin, một chất chuyển hoá của INH gây
tổn thương gan ở người lớn.1181 Tuổi tác được xem là yếu tố quan trọng nhất trong
việc xác định nguy cơ nhiễm độc gan do INH. Tổn thương gan rất hiếm xảy ra ở
người dưới 20 tuổi. Các biến chứng xảy ra ở độ tuổi 20-34 chiếm 0,3%, tăng lên 1,2
% ở độ tuổi 35-49, và 2,3% ở những người trên 50 tuổi. 11511181 Nhiễm độc gan cũng
thường xảy ra ở người có quá trình acetyl hoá chậm hơn.1'51 Các yếu tố khác làm
tăng nguy cơ viêm gan do INH: người cao tuổi, người bị bệnh đái tháo đường, suy
thận mạn, suy gan, nghiện rượu.121161
Trong thời gian điều trị, vài tháng đầu có 20% các trường hợp tăng
transaminase huyết thanh. Ở hầu hết các trường hợp men gan sẽ giảm trở lại như
trước khi điều trị ngay cả khi INH vẫn đươc sử dụng, 10% bệnh nhân viêm gan có
biếu hiện lâm sàng sẽ trở thành mạn tính.11511221
Các tác dụng không mong muốn khác của INH là gây viêm dây thần kinh
ngoại biên do tăng đào thải vitamin B6 qua đường tiết niệu với các triệu chứng: rối
loạn cảm giác (tê bì tay hoặc chân), yếu cơ. INH còn có thể gây các tai biến khác
như rối loạn tâm thần (hội chứng trầm cảm), viêm da, rối loạn nội tiết (vú to ở nam
giới).1151
10
1.3.2.2 .Rifampicin
Lịch sử: Rifampicin là một thuốc chống lao rất quan trọng. Thuốc được bán
tổng hợp từ dẫn chất của rifamycin B là chất được chiết suất từ môi trường nuôi cấy

trong 14 ngày điều trị đầu tiên do quá trình cảm ứng enzyme microsome gan với sự
tăng lên của quá trình deacetyl hoá. 30% liều dùng của thuốc được đào thải qua
đường tiết niệu và 60-65% đào thải qua phân, dưới một nửa còn ở dạng chưa biến
đổi.1611181
RMP được phân tán trong toàn bộ cơ thể, có mặt ở rất nhiều cơ quan và dịch
thê gồm cả dịch não tuỷ ở nồng độ có tác dụng. Thuốc có thể làm cho nước tiểu,
phân, nước bọt, đờm, nước mắt và mồ hôi có màu đỏ cam.11811251
Tác dụng không mong muốn:
Thường gặp là kích thích đường tiêu hoá: chán ăn, đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa
chảy.1211
RMP có thể gây tăng bilirubin máu do tác động vào quá trình hấp thu dạng
không liên hợp và quá trình thải trừ dạng liên hợp. Điều này có thể làm cho nồng độ
bilirubin lên tới 40-50 |!mol/l, 3-10 giờ sau khi uống nhưng sẽ trở lại bình thường
trong quá trình điều trị.1231
RMP có thể gây viêm gan nhiễm độc, hay gặp khi dùng RMP liều cao, ở bệnh
nhân suy gan, ở trẻ nhỏ tuổi. Khi phối hợp RMP với INH tỷ lệ tai biến viêm gan cao
hơn. Nếu dùng phối hợp 2 thuốc này với liều cao có thể xảy ra viêm gan nặng, dễ tử
vong nếu không được xử trí kịp thời. Cơ chế của tai biến là do INH dùng riêng có
thê gây ứ mật, RMP dùng riêng gây hoại tử tế bào gan, khi phối hợp thuốc có thể
gây tai biến do tác dụng của từng thuốc và giao thoa tác dụng của 2 thuốc, RMP làm
tăng cảm ứng men monoacetyl hydrazil, tại tế bào gan RMP cạnh tranh với INH và
chiếm ưu thế hơn vì vậy nồng độ của INH sẽ tăng cao trong máu và gây độc cho cơ
thể.
Khi phối hợp RMP và INH phải theo dõi chức năng gan. Khi transaminase tăng
cao thì phải ngừng INH hoặc ngừng cả 2 thuốc. Khi transaminase trở lại bình thường
có thể dùng lại RMP và INH.1211231
12
Các tai biến khác của RMP (do cơ chế miễn dich dị ứng): hội chứng giả cúm,
nổi ban trên da, choáng phản vệ, suy thận cấp, thiếu máu huyết tán, xuất huyết giảm
tiểu cầu. 1151,181

- Tê quanh môi, cảm giác như kiến bò sau khi tiêm.
- Rất độc cho thai nhi nên không dùng cho bệnh nhân nữ có thai
- Độc cho thận: SM tích luỹ ở tế bào ống thận gây tổn thương thận dẫn tới làm
tăng ure và creatinin máu, làm giảm độ thanh thải creatinin. Vì vậy cần phải
ngừng dùng SM nếu ure và creainine máu tiếp tục tăng. Tuy nhiên trong hầu hết
các trường hợp chức năng thận có thể hồi phục do các tế bào ống thận có khả
năng tái sinh.1151
1.3.2.4. Pyrazinamid
Lịch sử: PZA Là dẫn xuất amid của acid pyrazinoic. Thuốc được tổng hợp từ
năm 1950, sử dụng trong điều trị lao từ năm 1952. Thời gian đầu người ta thấy PZA
có nhiều tác dụng phụ và hay gây viêm gan và cho rằng đây là thuốc chống lao
không mạnh. Nhưng qua Hội nghị chống lao quốc tế lần thứ 24 (9-1978) và Hội
nghị chuyên đề về PZA (1979) tại Angieri và nhiều công trình nghiên cứu khác
người ta kết luận PZA là thuốc chống lao mạnh và có khả năng diệt vi khuẩn lao
.121
Hoạt tính kháng khuẩn: Qua nghiên cứu tác dụng của PZA người ta thấy có sự
trái ngược là nó tác dụng rất tốt trên bệnh lao thực nghiệm ở chuột nhắt nhưng với
bệnh ở người thì tác dụng lại hạn chế. Ngày nay người ta hiểu được vấn đề này: ở
chuột thí nghiệm đa số vi khuẩn lao nằm trong tế bào (môi trường toan) mà môi
trường toan là điều kiện thuận lợi để PZA phát huy tác dụng; ở người khi mới bắt
đầu điều trị đa số vi khuẩn lao ở vách hang lao, ở ngoài tế bào (môi trường kiềm) vì
vậy PZA ít tác dụng nhưng sau khi bị thực bào vi khuẩn lao nằm trong đại thực bào
thì PZA lại phát huy được tác dụng mặc dù những vi khuẩn lao này phát triển chậm.
Ở những vùng tổn thương viêm có phân áp oxy giảm, ứ đọng C 02, pH môi trường
trở nên toan thì mặc dù vi khuẩn lao nằm ngoài tế bào, PZA vẫn có tác dụng tiêu
diệt.121 Chính vì tác dụng này TCYTTG khuyến cáo dùng PZA trong các phác đồ
điều trị để làm giảm thời gian điều trị cũng như giảm tỷ lệ tái phát sau điều trị. Hiện
14
nay PZA được coi là một trong các thuốc điều trị lao hàng đầu và là thuốc quan
trọng hàng thứ ba trong các thuốc điều trị lao.1241

các vi khuẩn lao kháng INH và SM. Kháng thuốc in vitro xảy ra rất chậm.1191
Khi mới phát minh thuốc được coi là có tác dụng diệt khuẩn mạnh nhưng ngày
nay nhiều công trình nghiên cứu kết luận EMB chỉ có tác dụng kìm khuẩn và chỉ có
hoạt lực trên tế bào vi khuẩn đang phân chia
.1211151
Cơ chế tác dụng: Năm 1979, Takayama và cộng sự nghiên cứu và kết luận
EMB ức chế quá trình tổng hợp arabinogalactan và sự vận chuyển acid mycolic vào
vách của tế bào vi khuẩn lao.11511181 Ngoài ra thuốc còn kìm hãm sự nhân lên của vi
khuẩn bằng cách ngăn cản tổng hợp ARN.|6Ị
Dược động học: EMB được hấp thu 75-80% qua đường tiêu hoá. Nồng độ đỉnh
trong huyết thanh đạt được sau 2-4 giờ và tỉ lệ với liều dùng. Liều 25 mg/kg cho
nồng độ thuốc trong huyết thanh 2-5 |ig/ml sau 2-4 giờ. Thời gian bán thải của
thuốc từ 3-5 giờ. Trong vòng 24 giờ, 3/4 liều EMB được đào thải ở dạng không biết
đổi qua đường tiết niệu, 15% được đào thải dưới dạng chuyển hoá là dẫn xuất
aldehyd và acid dicarboxylic. Hệ số thanh thải thận của EMB khoảng 7ml/phút/kg.
Thuốc được thải bằng cả 2 đường: bài tiết qua ống thận lẫn lọc qua cầu thận.1181
Thuốc phân bố vào tất cả các mô bao gồm cả phổi, thận và hồng cầu. Thuốc vào
được dịch não tuỷ khi màng não bị viêm, thuốc cũng qua được nhau thai và sữa
mẹ.161
Tác dụng không mong muốn
Tác dụng không mong muốn quan trọng nhất là tác động trên thần kinh thị
giác dẫn đến giảm thị lực và mất khả năng phân biệt màu đỏ và xanh. Tai biến tỷ lệ
với liều dùng: < 1% giảm thị lực ở liều 15mg/kg cân nặng.
5% giảm thị lực ở liều 25mg/kg cân nặng
15% giảm thị lực ở liều 50mg/kg cân nặng.
Mức độ nguy hại đến thị lực liên quan đến thời gian điều trị sau khi triệu
chứng về thị lực xuất hiện.11X1 Không dùng EMB cho những người bị viêm dây thần
kinh thị giác và không dùng EMB cho trẻ nhỏ vì trẻ không phát hiện được giảm thị
lực.1151
16

chống lao ở phác đồ 2SHEZ/4RH.'7'
Lưu Thị Nhẫn, Nguyễn Thị Minh và cs (2001) thấy có 5% tác dụng phụ của
thuốc ở phác đồ 2SHRZ/4RH, 2SHRZ/4R3H3. ""
- De-Souza A.F và cộng sự (1996) nghiên cứu người bệnh dùng phối hợp R, H,
z, kết quả 6% người bệnh có triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm có tổn
thương gan, trong đó 31% tăng bilirubin máu, 69% tăng enzyme gan, tổn
thương gan ở mức độ nhẹ và nhanh chóng trở về bình thường. 1161
Dossing M và cộng sự (1996) thấy 16% bệnh nhân tăng men gan>2 lần bình
thường khi dùng phối hợp giữa H, R, z, mặc dù enzyme gan tăng >6 lần bình
thường nhưng vẫn sử dụng thuốc chống lao được.1171
- Jasmer M. R và cộng sự (2002) nghiên cứu trên 589 bệnh nhân cho thấy
7,7% bệnh nhân RMP và PZA xuất hiện nhiễm độc gan độ 3 hay độ 4 trong
khi số bệnh nhân dùng INH có nhiễm độc gan độ 2 chiếm 1 %.1201
18
PHẦN II
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứu
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN c ú u
2.1.1. Số lượng bệnh nhân
60 bệnh nhân lao phổi điều trị nội trú tại khoa nội 2 Bệnh viện lao và bệnh phổi
Trung ương trong khoảng thời gian từ tháng 10 năm 2003 đến tháng 4 năm 2004.
2.1.2. Tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ đối tượng nghiên cứu
a. Tiêu chuẩn lựa chọn:
- Tuổi từ 15 trở lên.
Được chẩn đoán là lao phổi AFB (+) theo tiêu chuẩn của TCYTTG và
CTCLQG: người bệnh chọn nghiên cứu có ít nhất 2 tiêu bản đờm AFB(+)
bằng phương pháp nhuộm soi đờm trực tiếp; hoặc một tiêu bản đờm
AFB(+) kèm theo có tổn thương lao trên phim X-quang phổi. 1311241
- Bệnh nhân có chức năng gan thận bình thường
- Điều trị bằng thuốc chống lao do CTCLQG cung cấp l
- Người bệnh dùng thuốc có kiểm soát

10-99 AFB/100 vi trường
Dương tính
1+
1-10 AFB/1 vi trường Dương tính
2+
>10 AFB/1 vi trường
Dương tính
3+
b. Đánh giá sự biến đổi một số chỉ sô sinh hoá trong quá trình điều trị:
- Các chỉ tiêu sinh hoá theo dõi bao gồm: SGOT, SGPT, bilirubin toàn phần,
creatinin máu, acid uric máu.
- Đánh giá kết quả theo chỉ số bình thường của labo (bảng 2.2)
20