Đặt vấn đề
Xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày- hành tá tràng là một biến chứng
thường gặp trong thực hành cấp cứu nội, ngoại khoa. Mặc dù trong những
thập kỷ gần đây, tỷ lệ mắc mới loét dạ dày hành- tá tràng trên thế giới có xu
hướng giảm, nhưng biến chứng xuất huyết do loét dạ dày hành tá tràng vẫn
chiếm tỷ lệ 20-30%. Tỷ lệ tử vong tính chung cho xuất huyết do loét dạ dày tá
tràng là 6-7%, trong vòng 30 ngày là khoảng 10% ở các nước phương Tây,
nghĩa là hầu như không giảm trong vòng 30 năm qua [6,12,18,40].
Mục tiêu điều trị XHTH do loét DDTT là kiểm soát tình trạng xuất
huyết và phòng ngừa xuất huyết tái phát (biến chứng và tử vong thường liên
quan đến chảy máu tái phát).
Nội soi cầm máu ổ loét dạ dày tá tràng đã được chứng minh là một biện
pháp hiệu quả làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết cũng như làm giảm phẫu thuật
cầm máu và tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên sau nội soi cầm máu thành công vẫn còn
khoảng 15% đến 20% bệnh nhân xuất huyết chảy máu tái phát [9,14,18,40].
Các nghiên cứu đã cho thấy pH đóng vai trò quan trọng trong quá trình
cầm máu tại ổ loét xuất huyết. Do acid dịch vị ức chế quá trình ngưng tập tiểu
cầu và tăng ly giải fibrin tại ổ loét. Vì vậy, việc nâng và duy trì pH dịch vị ≥ 6
là điều kiện cần để ổn định cục máu đông ở đáy ổ loét, làm giảm nguy cơ tái
xuất huyết [29,35,36,52, 53,54]. Đó chính là cơ sở để phối hợp sử dụng thuốc
ức chế bài tiết axít sau can thiệp cầm máu qua nội soi trong điều trị các trường
hợp chảy máu do loét dạ dày- hành tá tràng. làm giảm sản xuất HCl
Thuốc ức chế bài tiết acid loại kháng H
2
làm giảm sản xuất HCl, nâng
được pH khoảng 4. Sử dông ở các bệnh nhân XHTH do loét hành tá tràng
không thay đổi tỷ lệ chảy máu tái phát, tỷ lệ cần phẫu thuật và tỷ lệ tử vong.
Còn trong XHTH do loét dạ dày thì hiệu quả ở mức trung bình. Thuốc ức chế
1
bơm proton (PPI) làm tăng pH của dạ dày lên. KÕt quả từ những nghiên cứu
sử dụng thuốc ức chế bơm proton liều cao cho thấy, thuốc này có hiệu quả

soi hay mổ?” tháng 12/2009 tại Hà Nội, cũng nêu rõ xu hướng điều trị tiên
tiến nhất hiện nay bao gồm: hồi sức tích cực, nội soi cầm máu sớm và dùng
thuốc ức chế bơm proton (PPI) tryền liên tục trong vòng 3 ngày đầu, sau đó
uống PPI liên tục trong 4 tuần tiếp theo.
Nghiên cứu về vai trò của Esomeprazole trong Xuất huyết tiêu hóa do
loét hành tá tràng đã được cầm máu qua nội soi của Nguyễn Thị Thanh
Bình(2009) cho thấy: tỉ lệ xuất huyết tái phát sau 72h điều trị là 8,1%, không
có trường hợp nào phải chuyển phẫu thuật, không có trường hợp nào tử vong.
Tỉ lê lành loét( liền sẹo đỏ) sau 3 ngày điều trị là 95,2%[16].
Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu “ Đánh giá kết quả cầm
máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp Rabeloc (Rabeprazol ) tĩnh mạch
liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa cấp tính do loét dạ dày hành tá tràng
sau 72 giờ và sau 30 ngày” tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội.
Nghiên cứu này nhằm hai mục tiêu:
1. Nhận xét kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp với
Rabeloc (Rabeprazol) liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá do
loét dạ dày hành tá tràng ở thời điểm 72 giờ và sau 30 ngày.
2. Nhận xét tác dụng phụ của Rabeloc (Rabeprazol) đối với bệnh nhân
xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng.
3
Chương 1
Tổng quan tài liệu
1.1. Dịch tễ học xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng.
Xuất huyết tiêu hoá là một trong những biến chứng nặng của loét dạ dày
hành tá tràng. Ở Mỹ có khoảng 5 triệu bệnh nhân loét tiêu hóa và hàng năm,
có khoảng 300.000 trường hợp chảy máu do loét dạ dày tá tràng phải nhập
viện điều trị, tỷ lệ tử vong vẫn còn ở mức 6-7%. Loét dạ dày tá tràng gặp
nhiều nhất ở lứa tuổi từ 55- 65 tuổi [6,12,18,40,70].
Nghiên cứu của E.M.Vereeburg (1997) tại Hà Lan cho thấy tỷ lệ bệnh
nhân loét dạ dày hành tá tràng chảy máu là 45/100.000 dân. Nghiên cứu của

Yếu tố thuận lợi:
- Thể tạng, di truyền
- Rối loạn nhịp điệu và tính chất của thức ăn
- Ảnh hưởng của môi trường, thời tiết, độ Èm
-Ảnh hưởng cuẩ các bệnh lý khác: Basedow, xơ gan…các bệnh lý nặng
cần cáp cứu.
5
1.2.2. Vai trò của acid và pepsin với loét dạ dày hành tá tràng:
Có thể gọi tác nhân tấn công là chlohydro-peptic vì khó có thể tách vai trò
riêng rẽ của acid chlohydric và pesin trong cơ chế bệnh sinh cuả loét dạ dày
hành tá tràng. Kết quả nghiên cứu trên thực nghiệm cho thấy phải có sự phối hợp
của hai yếu tố này mới sinh ra loét dạ dày hành tá tràng.
1.2.2.1. Vai trò của acid chlorhydric
Các tuyến của niêm mạc dạ dày vùng thân vị và phình vị có khả năng
bài tiết acid chlorhydric (HCl) từ các tế bào thành. Bài tiết acid là một quá
trình oxy hoá và phosphoryl hoá ở màng vi nhung mao tại các kênh xuất tiết
HCl tạo ra bằng cơ chế bơm proton H
+
/K
+
-ATPase, bơm này đổi H
+
lấy K
+
qua màng vi nhung mao. Bài tiết acid được kích thích do gastrin và các sợi
thần kinh phó giao cảm hậu hạch thông qua các thụ thể muscarin trên tế bào
thành. Ảnh hưởng kích thích của gastrin và dây thần kinh X lên việc bài tiết
acid có liên quan chặt chẽ với nhau.
Tác động của acid lên niêm mạc dạ dày theo cơ chế khuếch tán ngược
ion H

chlorhydric và sự rối loạn điều chỉnh dịch tiết gây ra loét. Trên các bệnh nhân
nhiễm H.P nồng độ gastrin và lượng acid tiết ra trong bữa ăn lớn hơn ở những
bệnh nhân không nhiễm H.P. Như vậy, không có sự kích thích trực tiếp của
H.P lên cơ chế tiết acid mà phải thông qua sự kích thích tiết gastrin. Nhờ có
men urease nên H.P có thể phân huỷ urea thành NH
3
và carbondioxid. NH
3
khuếch tán qua lớp nhầy vào niêm mạc kích thích tế bào G tiết ra gastrin.
1.2.2.2. Vai trò của pepsin
Các tế bào chính ở vùng thân vị không bài tiết ngay ra pepsin mà bài tiết
ra
pepsinogen. Pepsinogen bản chất là một protein và là tiền chất của pepsin ở dạng
không hoạt động có trọng lượng phân tử 42.500 kDa. Trọng lượng phân tử của
pepsin sau khi đã hoạt hoá là 35.000 kDa. Pepsinogen được phân ra làm 2 nhóm:
Pepsinogen I hay A (pepsinogen từ 1-5), và pepsinogen II hay C (pepsinogen từ
6-7). Trong môi trường acid của dạ dày khi pH ≤6, pepsinogen trở thành pepsin
có hoạt tính tiêu protein. Tác dụng phân huỷ protein của pepsin cùng với việc tiết
acid ở dạ dày gây nên loét. Pepsinogen I tăng cao ở 2/3 BN loét tá tràng và 1/3 ở
BN loét dạ dày. Hoạt động của pepsin tối đa ở pH vào khoảng 2, giảm hoạt
động khi pH>4 và không hoạt động khi pH trung tính hay kiềm. Ở những bệnh
nhân loét hành tá tràng, hoạt động tiêu nhầy của pepsin tăng lên gấp 6 lần ở
pH=4 so với người bình thường. Đó là do nồng độ pepsinogen I tăng cao lên tới
16-23% trong khi người bình thường pepsinogen I tăng không quá 4%. Tuy
nhiên do pepsin có phân tử lượng lớn nên không khuếch tán xuống dưới lớp gel
được, vì vậy tác động của chúng chỉ hạn chế trên bề mặt màng nhầy. Do đó, sự
tiêu huỷ của pepsin ở lớp sâu chỉ có thể xảy ra khi lớp màng nhầy bị hư hại nặng
và lớp lót biểu mô lợp niêm mạc dưới màng nhầy bị huỷ từ trước đó do acid.
7
1.2.3. Vai trò của thuốc chống viêm không steroid ( NSAIDS ) và steroid

sự phân chia của tế bào biểu mô đường tiêu hoá làm thay đổi lưu lượng máu
tới các cơ quan tiêu hoá, làm giảm thiểu các chất cung cấp năng lượng trong
các tế bào niêm mạc và hoạt hoá men 5-lipoxygenase làm tăng các Leucotrien
là chất gây huỷ hoại tế bào biểu mô của hệ tiêu hoá, gây thủng ổ loét.
1.2.4. Vai trò của Helicobacter Pylori
* Phát hiện xoắn khuẩn H.P (Helicobacter Pylory)
- Từ 1900- 1980 tình cờ phát hiện ở niêm mạc dạ dày của người bị loét
một loại vi khuẩn hình xoắn.
- Năm 1983 Marshan và Warren chính thức xác minh sự có mặt của
xoắn khuẩn này ở niêm mạc vùng hang vị dạ dày và đặt tên là Campylobacter
Pylori. Nhiều công trình nghiên cứu thấy vai trò gây loét của nó. Căn cứ vào
đặc điểm của Campylobacter Pylori, tổ chức vi khuẩn thế giới đổi tên là
Helicobacter Pylori (H.P) [70].
9

Hình 5: A- H.P ở trên lớp biểu mô dạ dμy, B- H.P d−ới kính hiển vi điện
tử
* Vai trò của Helicobacter Pylori đối với bệnh sinh của viêm loét dạ
dày tá tràng:
H.P được tìm thấy ở 90-95% bệnh nhân loét hành tá tràng, ở 60-80%
bệnh nhân loét dạ dày. Ngay cả khi loét hành tá tràng đã liền sẹo, H.P vẫn còn
tìm thấy trong 63%. Tuy nhiên tỷ lệ mới mắc loét hành tá tràng chỉ chiếm 1%
trong những trường hợp nhiễm H.P, và chỉ 10-15% cá thể nhiễm H.P xuất
hiện loét hành tá tràng trong một thời điểm nào đó trong cuộc đời họ [3,6,12].
Do đó, tuy H.P là nguyên nhân chính nhưng vẫn còn có các yếu tố bệnh sinh
khác đóng vai trò hoặc độc lập hoặc liên kết H.P gây loét hành tá tràng. Tuy
nhiên, vai trò của H.P với ổ loét chảy máu lại không có sự liên quan rõ ràng.
Nghiên cứu của Romeo (1998) trên 56 bệnh nhân chảy máu tiêu hoá do loét
dạ dày tá tràng và 68 bệnh nhân loét dạ dày tá tràng không chảy máu thấy tỷ
lệ nhiễm H.P của nhóm chảy máu là 78%, tương đương với nhóm không chảy

so với người bình thường, đó là: suy thận mạn, xơ gan do rượu, cường tuyến cận
giáp trạng, bệnh tắc nghẽn phổi mạn tính. Theo Nguyễn Xuân Huyên, loét tá
tràng kết hợp với xơ gan trong 10% trường hợp, và theo Hoàng Gia Lợi là
33,3% [3, 8].
1.2.5.4. Vai trò của yếu tố nội tiết
Nhiều rối loạn nội tiết có thể kèm tăng tiết acid dịch vị và gây loét tá
tràng. Hội chứng Zollinger-Ellison là do u gastrinoma hay do tăng sản các tế
bào non-beta ở các tiểu đảo Langerhans của tuỵ, chế tiết gastrin. Hội chứng
Zollinger-Ellison chiếm tỷ lệ từ 0,1%-1% các nguyên nhân gây loét và thường
xảy ra ở tuổi 30 đến 60 [12].
1.2.5.5. Yếu tố căng thẳng thần kinh- Stress
Yếu tè Stress là một vấn đề lớn của xã hội hiện đại, liên quan tới bệnh loét
dạ dày tá tràng và chảy máu tiêu hóa. Người ta thấy rằng từ những năm 1950
đến nay, ngày càng có sự gia tăng thêm số người bị loét dạ dày tá tràng do
các yếu tố stress. M.R.Lasky (1998) nghiên cứu trên 455 bệnh nhân loét do
chấn thương tâm lý thấy rằng tỷ lệ chảy máu là 27,3% [12]. Trạng thái Stress
kích thích vùng dưới đồi (Hypothalamus) làm tăng tiết ACTH và
Glucocorticoide, kích thích tăng tiết HCl và pepsin, giảm tiết chất nhầy làm
rối loạn lớp hàng rào bảo vệ của dạ dày. Các yếu tố trên, cùng với tác động
12
của hiện tượng rối loạn vi tuần hoàn gây thiếu máu cục bộ, dẫn đến niêm mạc
bị hoại tử và loét.
13
1.2.5.6. Rượu và chế độ ăn
Rượu có thể gây tổn thương niêm mạc dạ dày. Rượu kích thích tiết acid dạ
dày.
Một số thực phẩm và nước giải khát có thể gây khó tiêu. Không có chứng
cứ cho thấy một chế độ ăn đặc biệt nào đó có thể gây loét dạ dày. Các nghiên
cứu dịch tễ học không chỉ ra được mối liên quan nào giữa cà phê, nước ngọt
cola, bia hoặc sữa với nguy cơ loét tiêu hóa. Tuy vậy bệnh nhân loét tiêu hóa

Tại các ổ loét đã hình thành cùng với sự suy giảm của hàng rào bảo vệ,
các tác nhân gây loét ăn mòn vào thành dạ dày, gây tổn thương mạch máu và
gây nên tình trạng chảy máu. Theo N.Norkunas (1968) thấy ở một số ổ loét
chảy máu có hiện tượng hình thành những đám rối mạch máu tân tạo, quá
trình rối loạn vi tuần hoàn này tạo ra các phình mạch, dễ bị tổn thương do sự
tấn công của các tác nhân gây loét [30]. Theo N.Kasenco (1969) những ổ loét
dạ dày tá tràng lâu ngày gây kích thích tụy tạng tiết trypsin, men này xúc tiến
quá trình chuyển profibrinolysin thành fibrinolysin [7]. Sù gia tăng
fibrinolysin trong máu làm lượng fibrin huyết tương giảm, làm ảnh hưởng khả
năng đông máu. Đối với những ổ loét mới, khả năng tự cầm còn cao, còn đối
với những ổ loét cũ tổ chức xơ phát triển làm giảm khả năng đàn hồi của
mạch máu gây chảy máu khó cầm. Mặt khác cục máu đông mới được hình
thành ở các mạch máu bị tổn thương, do tổ chức xơ phát triển làm mất đi tính
đàn hồi, rất dễ bị nhu động của dạ dày làm bong ra gây chảy máu tái phát [4].
Ổ loét chảy máu thường không liên tục. Mạch máu bị các yếu tố tấn công
xuyên thủng, máu phun ra, khi máu mất đi một lượng đáng kể (khoảng 25%
lượng máu của cơ thể) dẫn tới huyết áp động mạch giảm, làm lưu lượng máu
giảm, do đó sẽ tạo điều kiện cho cục máu đông bít lấy lỗ thủng của mạch
máu. Đó là hiện tượng cầm máu tạm thời. Trong vòng 48 giờ, đặc biệt là 24
Gián đoạn hàng rào
bảo vệ niêm mạc
15
Acid
giờ đầu, cục máu đông chưa được tổ chức hoá, rất nhiều tác động khiến nó có
thể bong ra gây chảy máu tái phát [32, 40,54]. Những tác động đó là:
- Mạch máu tổn thương lớn (đường kính >1mm)
- Bất động không tốt, nhu động dạ dày tăng
- Bệnh nhân có tiền sử dùng thuốc chống viêm không steroid và các
chất chống đông
- Ổ loét không được bảo vệ tốt, vẫn bị các yếu tố tấn công tác động.

thuốc có thể cảm nhận được khi mới tiếp xúc với bệnh nhân là: tình trạng mệt
lả, lú lẫn, thờ ơ với ngoại cảnh, vã mồ hôi, da lạnh Èm. Kèm theo các biểu
hiện đó là mạch nhanh, huyết áp tụt. Vì vậy, câu hỏi đầu tiên của thầy thuốc
khi tiếp nhận bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá là “bệnh nhân có sốc không”.
Điều đó có ý nghĩa quyết định thái độ xử trí của thầy thuốc để cứu sống bệnh
nhân. Sốc trong giai đoạn đầu của chảy máu là một yếu tố cảnh báo về nguy
cơ chảy máu tái phát. P.C.Borman và cs (1985) đã chứng minh, ở những bệnh
nhân sốc, tỷ lệ chảy máu tái phát lớn hơn 8 lần so với bệnh nhân không có sốc
[24].
1.3.2. Đánh giá diễn biến và mức độ chảy máu trên lâm sàng:
Trên lâm sàng diễn biến và mức độ mất máu được đánh giá bằng nhiều
chỉ sè: số lượng và tính chất của chất thải (chất nôn, phân), lượng máu qua
sonde, mạch, huyết áp tối đa, huyết áp tĩnh mạch trung tâm, lượng nước tiểu,
hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit.
1.3.2.1. Đánh giá ban đầu:
Sự đánh giá chung về sắc thái là rất quan trọng và cần thiết. Khi bệnh
nhân có biểu hiện mệt lả, lú lẫn, thờ ơ, vã mồ hôi, da lạnh Èm và hạ huyết áp
đó là dấu hiệu cần phải được điều trị khẩn cấp. Diễn biến của mạch, huyết áp
17
có thể cho thầy thuốc những thông tin quan trọng để đánh giá tình trạng BN.
Huyết áp hạ ở tư thế nằm trên 10mmHg, mạch tăng trên 20lần /phút, điều đó
nói lên lượng máu mất khoảng 10-20% và nếu khối lượng máu mất thêm nữa
có thể dẫn đến sốc, nó đòi hỏi phải hồi phục ngay khối lượng máu lưu hành.
Các xét nghiệm cận lâm sàng phải làm cấp cứu bao gồm:
- XÐt nghiệm công thức máu( HC, HST, Hematocrit)
- XÐt nghiệm đông máu (Fibrin, thời gian PTT, thời gian thrombin)
- XÐt nghiệm sinh hoá.
HC, HST, Hematocrit ban đầu Ýt có giá trị để chẩn đoán mức độ mất máu vì
có khi lượng máu mất đáng kể nhưng các chỉ số trên vẫn ở mức cân bằng
trong nhiều giờ. Thực tế thì mạch, HA có giá trị tốt hơn trong theo dõi chảy

1994 [56]
1.3.3.2. Phân loại mức độ chảy máu qua nội soi :
Năm 1971 A.H.Forrest và N.Finlayson đã đưa ra một số chỉ tiêu đánh
giá hình thái chảy máu tiêu hóa qua nội soi. Phân loại của Forrest ngoài tác
dụng đánh giá hình thái chảy máu còn có tác dụng tiên lượng về tỷ lệ chảy
máu tái phát.
19
Bảng 1.1: Giá trị tiên lượng theo phân loại qua nội soi của Forrest

1994 [33]
Dấu hiệu Tỷ lệ
Chảy máu tái
phát
Điều trị ngoại
Tử
vong
FI. Chảy thành tia (Ia)
Chảy rỉ rả (Ib)
18 80-90%
10-30%
35 11
FIIa. Lộ mạch máu
FIIb. Cục máu đông bám dính
FIIc. Vết bầm tím
17
17
20
50-60%
20-35%
0-8%

Lain(1996) đã tiến hành bơm rửa với áp lực mạnh trên 46 BN có cục máu
đông đỏ hoặc đen thấy rằng, khi cục máu đông trôi đi, 1BN ổ loét máu phun
ra(2%), 6 BN ổ loét máu chảy rỉ rả(23%), 7 BN nhìn thấy mạch máu ở đáy ổ
loét (14%), 26 BN có cục máu đông bám chặt vào đáy ổ loét (57%) và 6 BN
khi cục máu đông trôi đi, ổ loét đáy sạch(13%). L.Lain đã nêu ra ý kiến xử trí
với ổ loét có máu đọng là: chỉ với ổ loét sau khi bơm rửa máu chảy hoặc nhìn
thấy mạch máu mới cần can thiệp bằng các thủ thuật cầm máu, còn các ổ loét
có cục máu đông không trôi đi sau bơm rửa và những ổ loét đáy sạch nên điều
trị nội khoa [48].
21
+ Forrest IIc: Đáy ổ loét chỉ nhìn thấy một Ýt máu đọng thành vệt màu tím,
loại này tỷ lệ chảy máu tái phát thấp (10%), chủ yếu BN được điều trị nội khoa.
* Forrest III: Đáy ổ loét sạch, không còn thấy biểu hiện của chảy máu, loại này
tỷ lệ chảy máu tái phát thấp, chủ yếu điều trị nội khoa.
1.3.4. Các yếu tố dự báo nguy cơ chảy máu tái phát trên lâm sàng và nội
soi :
1.3.4.1. Tuổi
Tuổi có liên quan tới chảy máu tái phát, ở Mỹ 60% bệnh nhân tử vong
do xuất huyết tiêu hoá ở tuổi >60 [14]. Theo tác giả Barkun bệnh nhân xuất
huyết tiêu hoá do loét dạ dày tá tràng trên 65 tuổi nguy cơ chảy máu tái phát
gấp 1,3 lần, trên 70 tuổi nguy cơ chảy máu tái phát gấp 2,3 lần [32].
1.3.4.2. Sốc
Sốc lúc nhập việncó nguy cơ chảy máu tái phát cao gấp 8 lần bệnh
nhân không có sốc [24].
1.3.4.3. Nôn ra máu
Nôn ra máu đỏ tươi có nguy cơ chảy máu tái phát gấp 2 lần bệnh nhân
đi ngoài phân đen mà không có nôn máu [20, 32].
1.3.4.4. Tiền sử dùng thuốc chống viêm không steroid
80% bệnh nhân loét dạ dày hành tá tràng biến chứng chảy máu bị tử
vong có liên quan tới thuốc chống viêm không steroid [40].

Active
bleeding
5
%
%
%
10
22
43
55
Forrest IIaForrest IIb
Forrest I
80%
60%
40%
20%
0
Forrest III
23
Forrest IIc
Biểu đồ 1.1 : Tỷ lệ chảy máu tái phát theo hình ảnh nội soi ( theo Laine và Peterson 1994) [48]
* Cỏc phng phỏp cm mỏu qua nụi soi: Theo Bretagne, v Hi ni soi
tiờu hoỏ M, cm mỏu qua ni soi cú 3 phng phỏp chớnh [79]:
Phng phỏ
Phng phỏp tiờm cm mỏu ti ch bng Adrenalin : u im l d thc
hin v chi phớ thp. Bờn cnh Adrenalin cũn cú mt s sn phm khỏc nh
polidocanol, cn tuyt i. Tuy nhiờn hiu qu ca cỏc sn phm ny theo
nhiu nghiờn cu cho thy khụng cú tỏc dng vt tri v chi phớ tn kộm
hn.
Dng c tiờm cm mỏu l mt kim tiờm cm mỏu 18-23 gauges a

phát, ngoài ra còn giảm được giá thành điều trị cho bệnh nhân. Tuy vậy, điều trị
cầm máu qua nội soi lần 2 là phương pháp cũng cần được đánh giá thêm [18].
1.4.2. Điều trị ngoại khoa chảy máu do loét tá tràng
Trong 20 năm qua, điều trị cầm máu qua nội soi thành công đã làm
giảm có ý nghĩa chỉ định ngoại khoa chảy máu do loét dạ dày tá tràng. Chảy
máu tái phát sau điều trị nội soi từ 15-20% và trong số này có khoảng 10%
cần phải can thiệp phẫu thuật [12, 30, 40]
Chỉ đinh điều trị ngoại khoa được đặt ra trong các trường hợp:
- Chảy máu ồ ạt ở những bệnh nhân trên 60 tuổi và đường kính ổ loét >2cm.
- Chảy máu tái phát hoặc chảy máu kéo dài, hoặc không cải thiện với hồi sức
nội khoa.
- Không thể tiến hành hoặc thất bại qua điều trị nội soi
- Các trường hợp chảy máu kèm theo biến chứng đặc biệt khác như thủng
hoặc hẹp môn vị.
1.4.3. Chụp động mạch can thiệp
Chụp động mạch can thiệp chỉ định trong những trờng hợp chảy máu
nặng tiếp diễn, có nhiều rủi ro phẫu thuật và sau điều trị nội soi thất bại. Tỷ lệ
thành công của phương pháp từ 75-80% trường hợp [12]. Trong trường hợp
loét tá tràng chảy máu ở mặt sau, có thể làm tắc động mạch vị tá tràng bằng
Gelfoam, cục máu đông tự thân, hoặc chất kết dính mô. Đây là một biện pháp
kết hợp giữa hồi sức tích cực và thủ thuật chụp động mạch, với trang bị hiện
đại, đồng bộ. Do vậy chỉ định phương pháp này rất hẹp. Chỉ định chủ yếu là
25