Bộ giáo dục và đào tạo Bộ y tế
Trờng đại học y Hà Nội

trần thị thanh hảo
Đánh giá kết quả tiêm cầm máu qua nội soi
kết hợp rabeprazol (rabeloc) tĩnh mạch liều cao
ở bệnh nhân xuất huyết do loét hành tá tràng

luận văn thạc sĩ y học Hà Nội 2010Bộ giáo dục và đào tạo Bộ y tế
Trờng đại học y Hà Nội
trong suốt quá trình học tập và hoàn thành nghiên cứu này.
Tôi xin chân thành cảm ơn:
- PGS.TS. Phạm Thị Thu Hồ, Nguyên Chủ nhiệm khoa Tiêu hoá Bệnh Viện
Bạch Mai.
- PGS.TS. Nguyễn Trần Thị Giáng Hơng, Chủ nhiệm Bộ môn Dợc
Trờng Đại học Y Hà Nội.
- PGS.TS. Đỗ Thị Khánh Hỷ, Phó chủ nhiệm Bộ môn Nội Tổng hợp Trờng
Đại học Y Hà Nội
- TS. Nguyễn Thị Vân Hồng, Phó Chủ nhiệm khoa Tiêu hoá BV Bạch Mai.
- TS. Trần Ngọc ánh, Chủ nhiệm khoa Nội Tổng hợp BV Đại học Y Hà Nội.
Những ngời thầy trong hội đồng khoa học bảo vệ luận văn đ nhiệt
tình chỉ bảo, đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để luận văn đợc hoàn
thiện hơn.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn
PGS.TS Đào Văn Long, Giám đốc Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, Chủ nhiệm
Khoa Tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai. Ngời thầy đ dành nhiều thời gian chỉ dẫn
tận tình, giúp đỡ tôi học tập, nghiên cứu khoa học và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn những tình cảm và sự giúp đỡ nhiệt tình
của tập thể Khoa Tiêu hóa Bệnh Viện Bạch Mai, Khoa Nội tổng hợp và
Trung tâm Nội soi Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, đ giúp đỡ tôi trong quá
trình học tập và thực hiện nghiên cứu.
Tôi xin cảm ơn tất cả các bệnh nhân và gia đình của họ đ hợp tác và
tạo điều kiện cho tôi trong quá trình hoàn thành nghiên cứu này.
Cuối cùng, tôi xin gửi lòng biết ơn và tình cảm yêu thơng nhất tới cha
mẹ, chồng con, anh chị em trong gia đình, những ngời luôn bên cạnh chia sẻ
những khó khăn và động viên khích lệ giúp đỡ tôi trong cuộc sống cũng nh
trong quá trình học tập và nghiên cứu.

Hà Nội ngày 28 tháng 09 năm 2010
Trần Thị Thanh Hảo

Khoảng tin cậy.
OR: (odds Ratio)
Nguy cơ tơng đối. Mục lục
Đặt vấn đề 1

Chơng 1: Tổng quan tài liệu 3

1.1. Dịch tễ học xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng. 3

1.2. Nguyên nhân, bệnh sinh, yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do loét
hành tá tràng 3

1.2.1. Nguyên nhân và bệnh sinh của loét hành tá tràng 3

1.2.2. Vai trò của acid và pepsin với loét dạ dày hành tá tràng 4

1.2.3. Vai trò của thuốc chống viêm không steroid 5

1.2.4. Vai trò của Helicobacter Pylori 6

1.2.5. Vai trò của các yếu tố nguy cơ trong loét hành tá tràng 6

1.2.6. Cơ chế bệnh sinh chảy máu do loét hành tá tràng 8

1.3. Chẩn đoán xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng 9

1.3.1. Triệu chứng lâm sàng: 9


2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: 33

2.2.2. Quy trình nghiên cứu 332.2.3. Các thông số nghiên cứu 37

2.3. Xử lý và phân tích số liệu 38

2.4. Đạo đức nghiên cứu 38

Chơng 3: Kết quả nghiên cứu 40

3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 40

3.1.1. Đặc điểm tuổi và giới của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 40

3.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu 41

3.1.3. Đặc điểm tổn thơng loét HTT gây chảy máu qua hình ảnh nội
soi. 45

3.2. Nhận xét về kết quả điều trị XHTH do loét hành tá tràng 46
3.2.1. Đánh giá kết quả cầm máu ở thời điểm 72 giờ 46

3.2.2. Nhận xét về phơng pháp tiêm cầm máu bằng Adrenalin 1/10000 46

3.2.3. Nhận xét về tình trạng ổ loét sau 72 giờ 47


Tài liệu tham khảo

Phụ lục danh mục bảng
Bảng 1.1: Bảng phân loại XHTH qua nội soi của Forrest và các yếu tố tiên
lợng 12

Bảng 1.2: Phân loại các giai đoạn của ổ loét theo Sakita và Miwa 14

Bảng 1.3: Các thuốc ức chế bơm proton 19

Bảng 1.4: Một số thông số dợc động học thuốc ức chế bơm proton 24

Bảng 1.5 : Các nghiên cứu về PPI 26

Bảng 2.1: Thang điểm Rockall 36

Bảng 3.1: Thời gian từ khi có triệu chứng của XHTH đến khi vào viện 41

Bảng 3.2: Triệu chứng cơ năng của nhóm nghiên cứu 42

Bảng 3.3: Tình trạng huyết động của bệnh nhân lúc vào viện 42

Bảng 3.4: Một số yếu tố phối hợp của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 43

Bảng 3.5: Đặc điểm về hồng cầu, hàm lợng hemoglobin, hematocrit ở nhóm
bệnh nhân nghiên cứu 43


Hình 1.2: Các yếu tố nguy cơ trong chảy máu do loét dạ dày hành tá tràng 8
Hình 1.3: Hình ảnh ổ loét DD HTT chảy máu theo phân loại Forrest 12
Hình 1.4: Các giai đoạn của ổ loét dạ dày hành tá tràng qua nội soi theo phân
loại Sakita- Miwa 15
Hình 1.5. Minh họa các đờng chuyển hóa của thuốc ức chế bơm Proton 23
1

Đặt vấn đề
Xuất huyết tiêu hoá (XHTH) do loét dạ dày hành tá tràng là một cấp
cứu thờng gặp trong nội khoa và ngoại khoa, chiếm tỷ lệ khoảng 60% tổng
số chảy máu đờng tiêu hóa trên [38]. ở các nớc phơng Tây, tỷ lệ bệnh
nhân loét dạ dày hành tá tràng chiếm khoảng 6-15% dân số, trong đó 20-30%
có biến chứng chảy máu và tỷ lệ tử vong dao động từ 3-14%
[11],[29],[44],[74]. Mặc dù đ có nhiều tiến bộ trong hồi sức và điều trị nhng
tỷ lệ tử vong hầu nh không giảm trong những thập kỷ gần đây [14],[25],[44].
Nội soi cầm máu ổ loét dạ dày hành tá tràng đ đợc chứng minh là
một biện pháp hiệu quả kiểm soát tình trạng xuất huyết, làm giảm tỷ lệ xuất
huyết tái phát cũng nh tỷ lệ phẫu thuật và tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên sau nội soi
cầm máu thành công vẫn còn khoảng 15-20% bệnh nhân có nguy cơ xuất
huyết tái phát [12],[17],[25],[44].
Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng acid dịch vị ức chế sự hình thành
cục máu đông (khi pH 6) do ức chế quá trình ngng tập tiểu cầu và tăng ly
giải fibrin [27],[29]. Nh vậy, ức chế acid dạ dày, nâng và duy trì pH>6 là
điều kiện cần để ổn định cục máu đông ở đáy ổ loét, làm giảm nguy cơ xuất
huyết tái phát [30],[40],[59],[60],[62].
Sử dụng thuốc ức chế bài tiết acid sau can thiệp cầm máu qua nội soi ở
bệnh nhân XH do loét DD HTT dựa trên quan sát về sự ổn định cục máu đông

do loét hành tá tràng và kết quả liền ổ loét ở thời điểm 30 ngày.
2. Nhận xét tác dụng phụ của Rabeprazol (Rabeloc) đối với bệnh nhân
xuất huyết do loét hành tá tràng.

3

Chơng 1
Tổng quan tài liệu
1.1. Dịch tễ học xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng.
XHTH là một trong những biến chứng nặng của loét HTT. ở Mỹ, có
khoảng 300.000 trờng hợp chảy máu do loét DD-HTT phải nhập viện hàng
năm, trong đó 68% bệnh nhân trên 60 tuổi và 27% bệnh nhân trên 80 tuổi
[44]. Tại Việt Nam, theo tác giả Nguyễn Khánh Trạch tỷ lệ XHTH do loét
DDHTT so với tỷ lệ chảy máu tiêu hoá chung là 34,56%, theo Tạ Long là
32,2% và theo Hà Văn Quyết là 52% [10],[14],[15].
Trong những thập kỷ gần đây, tỷ lệ mắc mới loét HTT trên thế giới có xu
hớng giảm, nhng biến chứng XH do loét HTT thì không giảm nhiều. Từ
năm 1993 đến năm 2000, tỷ lệ XH do loét HTT ở Hà Lan từ 13,4% giảm
xuống 12%, ở Anh từ 11,2% giảm xuống 10,5% [24],[74].
1.2. Nguyên nhân, bệnh sinh, yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do loét
hành tá tràng [6],[7].
1.2.1. Nguyên nhân và bệnh sinh của loét hành tá tràng
Ngày nay nhiều nghiên cứu đ làm sáng tỏ hơn về bệnh sinh của loét DD
HTT. Ngời ta cho rằng loét DD HTT là do sự mất cân bằng giữa các yếu tố

nặng cần cấp cứu [11],[20].
1.2.2. Vai trò của acid và pepsin với loét dạ dày hành tá tràng [6],[7],[11]
Kết quả nghiên cứu trên thực nghiệm cho thấy phải có sự phối hợp của cả
hai yếu tố acid chlorhydric và pesin mới sinh ra loét dạ dày hành tá tràng
1.2.2.1. Vai trò của acid chlorhydric
Các tuyến của niêm mạc dạ dày vùng thân vị và phình vị có khả năng
bài tiết acid chlorhydric (HCl) từ các tế bào thành. Bài tiết acid là một quá
trình oxy hoá và phosphoryl hoá ở màng vi nhung mao tại các kênh xuất tiết.
Acid chlorhydric tạo ra bằng cơ chế bơm proton H
+
/K
+
-ATPase, bơm này đổi
H
+
lấy K
+
qua màng vi nhung mao. Điều hòa bài tiết dịch vị do 2 cơ chế: thần
kinh và hormone, thông qua 3 thụ thể trên tế bào thành là Gastrin, Histamin và
Acetylcholine. Tác động của acid lên niêm mạc dạ dày theo cơ chế khuếch tán
ngợc ion H
+
. Đó là hiện tợng khuếch tán thụ động do sự chênh lệch quá cao
giữa nồng độ ion H
+
ở

lòng dạ dày và

nồng độ ion H

mô lợp niêm mạc dới màng nhầy bị huỷ từ trớc đó do acid [6],[7],[60].
1.2.3. Vai trò của thuốc chống viêm không steroid ( NSAID)
Việc sử dụng NSAID là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với chảy
máu do loét DDHTT. ở BN sử dụng NSAID nguy cơ mắc loét DD HTT tăng
lên đến 4 lần. NSAID gây ra loét ở DD nhiều hơn ở HTT và đợc xem là
nguyên nhân chủ yếu của loét DD trên những bệnh nhân không nhiễm H.P
[20],[33]. Có khoảng 28,4% bnh nhân bị tác dụng phụ loét DDHTT và có
biến chứng chảy máu sau khi dùng NSAID [33],[65]. Các yếu tố nguy cơ hình
thành loét DDHTT do NSAID bao gồm: lớn tuổi, tiền sử viêm loét DDHTT,
dùng đồng thời với corticosteroid và các thuốc chống đông, dùng NSAID liều
cao và có các rối loạn hệ thống đi kèm [20].
Cơ chế gây loét DDHTT của NSAID nh sau:
- Niêm mạc dạ dày ruột sản xuất ra Prostaglandin (đặc biệt là PG.E
2
), có tác
dụng làm tăng tạo chất nhày, bicarbonat và kích thích phân bào để thay thế các tế bào

6

bị phá huỷ. Tiền chất của Prostaglandin.E là arachidonic acid đợc xúc tác bởi 2
isoenzym cyclo-oxygenase: cyclo-oxygenase-1 (COX-1) và cyclo-oxygenase-2
(COX-2). COX-1 là enzym cấu trúc có vai trò duy trì sự ổn định nội môi của các cơ
quan; COX-2 là enzym viêm hay enzym cảm ứng. NSAID với các mức độ khác nhau
ức chế cyclo-oxygenase. Tính chất kháng viêm đợc hình thành khi ức chế COX-2
và tác dụng phụ nh loét dạ dày tá tràng là hậu quả của ức chế COX-1 [20],[33].
- Ngoài ra, NSAID còn tác động trực tiếp huỷ hoại các tế bào biểu mô
tiêu hoá do tính acid của chúng. Các thuốc này ức chế sự phân chia của tế bào
biểu mô đờng tiêu hoá làm thay đổi lu lợng máu tới các cơ quan tiêu hoá,
làm giảm thiểu các chất cung cấp năng lợng trong các tế bào niêm mạc và
hoạt hoá men 5-lipoxygenase làm tăng các leucotrien là chất gây huỷ hoại tế

gan do rợu, cờng tuyến cận giáp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Theo Nguyễn
Xuân Huyên, loét HTT kết hợp với xơ gan trong 10% trờng hợp và theo Hoàng
Gia Lợi là 33,3% [6],[9].
1.2.5.4. Vai trò của yếu tố nội tiết
Nhiều rối loạn nội tiết có thể kèm tăng tiết acid dịch vị và gây loét
HTT. Hội chứng Zollinger-Ellison là do u gastrinoma hay do tăng sản các tế
bào non-beta ở các tiểu đảo Langerhans của tuỵ, chế tiết gastrin. Hội chứng
Zollinger-Ellison chiếm tỷ lệ từ 0,1%-1% các nguyên nhân gây loét và thờng
xảy ra ở tuổi 30 đến 60 [16].
1.2.5.5. Yếu tố căng thẳng thần kinh- Stress
Yếu tố Stress là một vấn đề lớn của x hội hiện đại, liên quan với bệnh
loét DD HTT và chảy máu tiêu hóa. M.R.Lasky (1998) nghiên cứu trên 455
bệnh nhân loét do chấn thơng tâm lý thấy rằng tỷ lệ chảy máu tiêu hóa là
27,3% [16]. Trạng thái Stress kích thích vùng dới đồi (Hypothalamus) làm
tăng tiết ACTH và Glucocorticoide, kích thích tăng tiết HCl và pepsin, giảm
tiết chất nhầy làm rối loạn lớp hàng rào bảo vệ của dạ dày. Các yếu tố trên,
cùng với tác động của hiện tợng rối loạn vi tuần hoàn gây thiếu máu cục bộ,
dẫn đến niêm mạc bị hoại tử và loét [11].
1.2.5.6. Rợu và chế độ ăn
Rợu có thể làm biến đổi tiết acid dạ dày do đó gây tổn thơng niêm mạc
DD HTT và tiến triển thành loét hoặc làm trầm trọng thêm các triệu chứng của
ổ loét hiện có [20].
1.2.5.7. Thời tiết:
Đây là yếu tố quan trọng liên quan tới tiến triển của ổ loét và tình trạng
chảy máu. Theo các tác giả trong nớc tần suất xuất hiện chảy máu tiêu hoá
trong mùa lạnh là 57 - 65%, tăng hơn mùa xuân hè. Nghiên cứu của H.J.Lin
trên 10.331 bệnh nhân loét dạ dày tá tràng trong 7 năm tại Đài Loan có 2951

8


loét dạ dày tá tràng lâu ngày gây kích thích tụy tạng tiết trypsin, men này xúc
tiến quá trình chuyển profibrinolysin thành fibrinolysin [8]. Sự gia tăng
fibrinolysin trong máu làm lợng fibrin huyết tơng giảm, làm ảnh hởng khả
năng đông máu. Đối với những ổ loét mới, khả năng tự cầm còn cao, còn đối
với những ổ loét cũ tổ chức xơ phát triển làm giảm khả năng đàn hồi của mạch
Gián đoạn hàng rào
bảo vệ niêm mạc
Acid

9

máu gây chảy máu khó cầm [16]. Mặt khác cục máu đông mới đợc hình
thành ở các mạch máu bị tổn thơng, rất dễ bị nhu động của dạ dày làm bong
ra gây chảy máu tái phát [62]. ổ loét chảy máu thờng không liên tục. Mạch
máu bị các yếu tố tấn công xuyên thủng, máu phun ra, khi máu mất đi một
lợng đáng kể (khoảng 25% lợng máu của cơ thể) dẫn tới huyết áp động mạch
giảm, làm lu lợng máu giảm, do đó sẽ tạo điều kiện cho cục máu đông bít lấy
lỗ thủng của mạch máu. Đó là hiện tợng cầm máu tạm thời. Trong vòng 48 giờ,
đặc biệt là 24 giờ đầu, cục máu đông cha đợc tổ chức hoá, rất nhiều yếu tố tác
động khiến nó có thể bong ra gây chảy máu tái phát nh:
- Mạch máu tổn thơng lớn (đờng kính >1mm)
- ổ loét không đợc bảo vệ, vẫn bị các yếu tố tấn công
- Bất động không tốt, nhu động dạ dày tăng
- Bệnh nhân có tiền sử dùng NSAID và các chất chống đông.
Sau 48 giờ, quá trình tổ chức hoá hình thành sẽ tạo nên nút bịt vững
chắc [34],[44],[62].
1.3. Chẩn đoán xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng
1.3.1. Triệu chứng lâm sàng:
Biểu hiện lâm sàng của XHTH trên là nôn máu và đi ngoài phân đen.
- Nôn máu: máu đỏ tơi, máu đen lẫn máu cục có thể lẫn cả thức ăn. Số

sốc lên đến 80% [38].
1.3.2. Đánh giá diễn biến và mức độ chảy máu trên lâm sàng [8],[15]
Đánh giá tình trạng mất máu rất quan trọng giúp cho xử trí kịp thời.
Tiên lợng gần xa về bệnh, có nguy cơ tái phát hay phải can thiệp ngoại khoa.
Trên lý thuyết có thể đánh giá mức độ mất máu theo khối lợng máu mất:
+ Số lợng máu mất dới 200ml: Mất máu nhẹ
+ Số lợng máu mất từ 200 - 500ml: Mất máu trung bình
+ Số lợng máu mất trên 500ml: Mất máu nặng
+ Số lợng máu mất trên 1000ml: Mất máu rất nặng
Thực tế lâm sàng khó có thể xác định chính xác số lợng máu mất, số
lợng máu nôn ra hoặc ỉa ra không phản ánh đúng tình trạng mất máu vì chất
nôn có thể lẫn dịch vị, thức ăn và có một khối lợng máu còn nằm trong ống
tiêu hóa cha đợc thải ra ngoài.
Để đánh giá mức độ mất máu của ngời bệnh phải thăm khám lâm sàng
nh: khám toàn thân, da niêm mạc, mạch huyết áp và theo dõi sát diễn biến

11

của bệnh kết hợp với các xét nghiệm cận lâm sàng vì từ mất máu nhẹ có thể
chuyển thành mất máu nặng nhanh chóng, mất máu nặng biểu hiện:
+ Da xanh, niêm mạc mắt nhợt
+ Mạch nhanh >100 lần/phút
+ Huyết áp tối đa <100mmHg
+ Hồng cầu <2,5 triệu/mm
+ Tỷ lệ Hematocrit <30%
+ Huyết sắc tố <80g/l với ngời <60tuổi và <100g/l với ngời >60 tuổi
Nếu dấu hiệu lâm sàng cha rõ ràng, mạch và huyết áp trong giới hạn
bình thờng và cha có xét nghiệm cận lâm sàng chúng ta có thể làm nghiệm
pháp t thế để chẩn đoán XHTH và ớc lợng mức độ máu mất nh sau:
Nghiệm pháp t thế [5],[29]: bệnh nhân từ t thế nằm hoặc ngồi

chảy máu tiêu hóa qua nội soi, năm 1991 hội nghị tiêu hóa Mỹ đ bổ sung chi
tiết hơn. Phân loại của Forrest ngoài tác dụng đánh giá hình thái chảy máu còn
có tác dụng tiên lợng về tỷ lệ chảy máu tái phát.
Bảng 1.1: Bảng phân loại XHTH qua nội soi của Forrest
và các yếu tố tiên lợng [36],[54]
ổ loét
Dấu hiệu
Tỷ lệ
(%)
Chảy máu
tái phát (%)

Phẫu thuật
(%)
Tử vong
(%)
Nguy cơ cao FI. Đang chảy máu
- Chảy thành tia (Ia)
- Chảy rỉ rả (Ib)
FIIa. Lộ mạch máu
FIIb. Cục máu đông bám

18 17
17
55
Hình 1.3: Hình ảnh ổ loét DD HTT chảy máu theo phân loại Forrest [36]
1.3.4. Các yếu tố dự báo nguy cơ chảy máu tái phát trên lâm sàng và nội soi
1.3.4.1. Tuổi: ở bệnh nhân XH do loét DDHTT trên 60 tuổi nguy cơ chảy
máu tái phát và tử vong tăng nhanh. Theo tác giả Laine tỷ lệ tử vong ở tuổi >60

13

là 10% và tuổi <60 là 0,5% [54]. Theo Barkun, tuổi >65 nguy cơ chảy máu tái
phát gấp 1,3 lần, trên 70 tuổi nguy cơ chảy máu tái phát gấp 2,3 lần [34].
1.3.4.2. Sốc: BN sốc lúc nhập viện có nguy cơ chảy máu tái phát cao gấp 8 lần
bệnh nhân không có sốc [32]. Những trờng hợp có sốc, hình ảnh nội soi máu
đang chảy thành tia thì nguy cơ chảy máu tái phát tới 80%, có cục máu đông ở
đáy ổ loét nguy cơ chảy máu tái phát trong bệnh viện khoảng 50% [38].
1.3.4.3. Nôn ra máu: Nôn ra máu đỏ tơi có nguy cơ chảy máu tái phát gấp 2
lần bệnh nhân đi ngoài phân đen mà không có nôn máu [Error! Reference
source not found.],[34].
1.3.4.4. Tiền sử dùng NSAID: khoảng 80% bệnh nhân loét DDHTT biến chứng
chảy máu bị tử vong có liên quan tới thuốc chống viêm không steroid [44].
1.3.4.5. Các bệnh mạn tính: Bệnh tim mạch, suy thận, xơ gan, đái đờng,
bệnh lý đông máu đều làm tăng nguy cơ chảy máu tái phát [Error! Reference
source not found.].
1.3.4.6.Mức độ chảy máu trên hình ảnh nội soi
Theo Forrest Ia,Ib,IIa,IIb
1.3.4.7. Vị trí ổ loét : ổ loét mặt sau hành tá tràng tái phát 40% [17].
1.3.4.8. Kích thớc ổ loét: ổ loét có đờng kính >2cm nguy cơ chảy máu tái
phát cao gấp 2 - 3 lần [36].
1.3.5. Các giai đoạn của ổ loét trên hình ảnh nội soi
Quan sát trên hình ảnh nội soi, mức độ hoạt động và liền sẹo của ổ loét
dạ dày hành tá tràng đợc tác giả Sakita và đồng nghiệp chia thành 3 giai đoạn:
- Giai đoạn hoạt động (Active Stage): A1, A2

loét
Bầu dục

Giai đoạn
đang liền
sẹo
H2 Phẳng > 2/3
Mô hoại tử <1/3 ổ
loét
Bầu dục

S1 Răng ca
Sẹo đỏ nhiều
mô hạt
Không có Đờng
Giai đoạn
đliền
sẹo
S2 Không rõ
Sẹo trắng
không có
mô hạt
Không có Đờng
Theo bảng trên cho thấy:
* ổ loét hoạt động:
- A1: ổ loét vẫn nh cũ, bờ ổ loét vẫn gờ lên rõ, đáy sâu có giả mạc phủ,
niêm mạc xung quanh phù nề, xung huyết.
- A2: ổ loét thu nhỏ hơn một chút so với lúc đầu, lớp hoại tử đang đợc
thay thế bởi mô hạt, niêm mạc xung quanh ổ loét bớt phù nề, xung huyết.
ổ loét dạ dày hành tá tràng trong các giai đoạn này có nguy cơ tái phát