1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Xuất huyết tiêu hóa trên (XHTH) do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ)
là một biến chứng nặng của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC),
một biến chứng hay xảy ra của xơ gan, thường nặng và có tỷ lệ tử vong cao (xấp
xỉ 20%) [1], [2].
Theo các nghiên cứu trên thế giới: 60% số bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh
mạch thực quản; tỷ lệ xuất huyết tiêu hóa khoảng 30%. Theo Bambha K.
(2008) có 30- 50% bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực
quản lần đầu tử vong trong vòng 6 tuần [3].
Trên thực tế, việc điều trị XHTH do TALTMC đã được chú ý từ thế kỷ
XIX. Các biện pháp điều trị đã được nghiên cứu áp dụng rất đa dạng bao gồm
các phương pháp phẫu thuật và không phẫu thuật. Các phương pháp phẫu thuật
chủ yếu là tạo ra đường phân lưu cửa - chủ nhằm làm giảm áp lực TMC (TIPS),
do đó làm giảm chảy máu và có tác dụng dự phòng chảy máu tái phát. Tuy
nhiên, các biện pháp này đòi hỏi kỹ thuật phức tạp, đội ngũ bác sỹ chuyên khoa
và không thể thực hiện được ở các tuyến cơ sở và có nhiều biến chứng.
Song song với phương pháp điều trị ngoại khoa, người ta đồng thời
nghiên cứu áp dụng các phương pháp điều trị nội khoa. Các phương pháp điều
trị nội khoa cũng phát triển nhanh và đa dạng, bao gồm: đặt bóng chèn
Sengstaken- Blakemore; nội soi ống mềm như: tiêm xơ, thắt vòng cao su; sử
dụng các thuốc co mạch cầm máu và giảm áp lực tĩnh mạch cửa. Các phương
pháp điều trị này có thể phối hợp với nhau để làm tăng hiệu quả cầm máu.
Hiện nay nội soi thắt tĩnh mạch thực quản phối hợp với thuốc co mạch
đang là phương pháp điều trị được khuyến cáo. Somatostatin là một thuốc co
mạch được sử dụng chủ yếu trong cấp cứu vì an toàn và có thể sử dụng kéo
dài 5 ngày hoặc lâu hơn, cũng như là 1 thuốc hỗ trợ hữu ích cho nội soi [4].


2

bệnh nhân nghiện rượu. Xơ gan rượu thường gặp ở các nước Châu Âu như ở
Pháp chiếm 55 - 75% [5]. Ở Việt Nam chủ yếu gặp xơ gan do rượu và virus
viêm gan B và C, chiếm tới 90% bệnh nhân xơ gan [6], [7].
Xơ gan có tiên lượng xấu, số bệnh nhân xơ gan rượu sống trên 5 năm
dưới 50%, trong số bệnh nhân xơ gan sau viêm gan virus có 75% tử vong
trong vòng 1 - 5 năm [7].
1.1.1. Đặc điểm lâm sàng [6], [8]
Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan khá đa dạng, phụ thuộc vào nguyên nhân
gây bệnh, giai đoạn bệnh, tiến triển, diễn biến và biến chứng của bệnh.Về lâm
sàng căn cứ vào việc có cổ trướng, người ta chia làm 2 thể:
- Xơ gan còn bù: triệu chứng không thường không đặc hiệu.
Các triệu chứng cơ năng:
+ Mệt mỏi, giảm cân, chán ăn, đau hạ sườn phải.
+ Có thể có các đợt chảy máu mũi hay các đám bầm tím dưới da.
+ Khả năng làm việc cũng như hoạt động tình dục kém.
Thực thể:
+ Có thể có vàng da hoặc sạm da
+ Giãn mao mạch dưới da – thường ở cổ, mặt, lưng, ngực dưới dạng tĩnh
mạch chân chim hoặc sao mạch.
+ Gan có thể to, mật độ chắc, bờ sắc, lách mấp mé bờ sườn.


4

- X gan mt bự
Hi chng suy t bo gan:
C nng:
+ Sc khe sa sỳt, n kộm.
+ Xut huyt di da.
+ Chy mỏu mi, chy mỏu chõn rng.

- Thng cú thiu mỏu nhc sc, tiu cu gim.
+ Siờu õm:
- Nhu mụ gan thụ, phõn thựy uụi to, b mp mụ khụng u. Tnh mch
ca, tnh mch lỏch, tnh mch mc treo trng trờn b gión. Lỏch tng kớch
thc, cú th cú c trng. Trn dch mng phi.
+ Ni soi d dy thc qun:
- Thng cú gión tnh mch thc qun, gión tnh mch phỡnh v, bnh d
dy do TALTMC.
+ o n hi gan (Elastography):
- ỏnh giỏ mc x húa ca gan. X gan tng ng vi F4. K
thut ny ch s dng trong trng hp cũn nghi ng cú x gan hay khụng.
+ Sinh thit gan:
- Thng c s dng vi cỏc trng hp x gan giai on sm
chn oỏn xỏc nh hoc phõn bit cỏc khi tng sinh trong x gan v ung
th gan.
+ Soi bng: hin ớt dựng.


6

1.1.3. Phân loại mức độ xơ gan: theo Child- Turcotte - Pugh
Điểm

1

2

3

Triệu chứng

> 3,5

2,8 – 3,5

< 2,8

Tỷ lệ prothrombin (%)

> 55

45 - 55

< 45

Giai đoạn 1-2 Giai đoạn 3-4

Tương ứng Child A: 0 - 6 điểm
Tương ứng Child B: 7 - 9 điểm
Tương ứng Child C: 10 - 15 điểm
1.1.4. Các nguyên nhân xơ gan
- Viêm gan virus B và C và D
- Rượu.
Đây là những nguyên nhân chính chiếm trên 90% các trường hợp xơ gan.
- Các nguyên nhân khác
+ Do bệnh tự miễn: Viêm gan tự miễn, xơ gan mật tiên phát, viêm
đường mật xơ hóa tiên phát.
+ Các bệnh gan chuyển hóa di truyền: viêm gan do thoái hóa mô không do
rượu, bệnh Wilson, Haemochromatosis, …
+ Nhiễm khuẩn: sán máng, giang mai, HIV gây viêm đường mật xơ hóa.
+ Do bệnh đường mật: tắc đường mật trong và ngoài gan.

quan trng nht l vai trũ ca amoniac.
1.1.5.3. C trng
S xut hin dch trong bng c coi l mt bin chng th hin mt
bc ngot cho tiờn lng khụng tt. õy l hu qu ca vic tng ỏp lc tnh


8

mạch cửa, sự thay đổi dòng máu đến các tạng, thay đổi huyết động, sự giữ
muối nước của thận.
1.1.5.4. Hội chứng gan thận [9]
Là tình trạng suy thận chức năng xuất hiện ở bệnh nhân xơ gan tiến triển
có creatinin > 1,5 mmol/dl. Có 2 thể:
Type 1: tiến triển trong phạm vi 2 tuần: creatinin> 2,5 mmol/dl. Tiên
lượng xấu.
Type 2: tiến triển chậm hường liên quan đến chức năng gan và mức độ
cổ trướng,
1.1.5.5. Nhiễm trùng dịch cổ trướng.
Cũng là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan. Phần lớn là
tự phát, không phát hiện được đường vào. Đa phần vi khuẩn khu trú ở
đường tiêu hóa của người bệnh, nuôi cấy thấy chủ yếu là E.coli hoặc
Streptococci nhóm D. Chẩn đoán xác định khi bạch cầu đa nhân trong dịch
cổ trướng > 250/mm³[10].
1.1.5.6. Ung thư biểu mô tế bào gan
Xơ gan được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây ung thư gan nguyên
phát. Có khoảng > 80% các trường hợp ung thư gan xuất hiện trên xơ gan.
1.1.6. Điều trị xơ gan [6],[8]
1.1.6.1. Chế độ ăn uống nghỉ ngơi
- Trong giai đoạn còn bù: có thể làm việc và sinh hoạt bình thường
nhưng tránh vận động mạnh, nên ăn nhạt và kiêng bia rượu.

Điều trị nguyên nhân xơ gan do viêm gan virus B, C.
Trong xơ gan do rượu, xơ gan mật có thể dùng prednisolon.


10

1.2. Xuất huyết tiêu hoá cao do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
1.2.1. Nhắc lại giải phẫu tĩnh mạch cửa [14], [15], [16]
1.2.1.1. Tĩnh mạch cửa: là một tĩnh mạch chức phận, thu nhận máu tĩnh mạch
của toàn bộ ống tiêu hóa ở dưới cơ hoành bao gồm: TM lách, TM mạc treo
tràng trên, TM mạc treo tràng dưới. TMC mang về gan tất cả các chất hấp thu
được từ ống tiêu hóa để gan chọn lọc, chế biến, dự trữ và điều hòa.
1.2.1.2. Các vòng nối : có 3 vòng nối chính
- Tĩnh mạch thực quản - dạ dày ở lớp dưới niêm mạc 1/3 dưới thực quản.
Đây là vòng nối quan trọng nhất của hệ cửa chủ. Vòng nối giữa nhánh TMTQ
của TM đơn (thuộc hệ chủ) nối với TM vành vị trái (thuộc hệ cửa). Các búi giãn
TMTQ phần lớn bắt đầu từ mạng lưới tĩnh mạch sâu (hệ tĩnh mạch xuyên).
- Tĩnh mạch hậu môn trực tràng ở lớp dưới niêm mạc trực tràng.
- Tĩnh mạch thành bụng trước giữa các tĩnh mạch da bụng [14],[15].
Ngoài ra, còn 1 vòng nối ở khoang sau phúc mạc giữa các tĩnh mạch ở
ống tiêu hóa (thuộc hệ cửa) với các tĩnh mạch thành bụng sau (thuộc hệ chủ).
Trong xơ gan - TALTMC, dòng máu qua gan bị cản trở, do đó máu từ hệ
cửa qua các vòng nối để đổ về tim phải. Các vòng nối này giãn to gây ra các
biến chứng:
+ XHTH do vỡ các búi giãn TMTQ.
+ Trĩ triệu chứng do giãn các tĩnh mạch ở lớp dưới niêm mạc trực tràng.
+ Tuần hoàn bàng hệ do giãn các tĩnh mạch da bụng.
1.2.1.3. Đường đi và liên quan
Có thể coi TMC được tạo nên do sự hợp nhất của TM mạc treo tràng trên
và TM lách. Sau khi hợp thành một thân chung dài khoảng 6 - 7cm, TMC đi


12

- Áp lực tại xoang: Được đo bằng áp lực TM trên gan bít, trung bình từ 6
đến 10 mmHg.
- Áp lực sau xoang: Được đo bằng một ống thông luồn vào qua TM
gan, trung bình từ 5 đến 8 mmHg (giới hạn tối đa từ 2 đến 10 mmHg).
1.2.2.2. Áp lực tĩnh mạch chủ dưới
Bình thường: 1 đến 8 mmHg.
1.2.3. Sinh lý bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa [5], [17]

Nguyên nhân giãn tĩnh mạch cửa


13

1.2.3.1. Khái niệm về hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Hội chứng TALTMC được xem là rõ ràng khi có tình trạng tăng áp lực
trong hệ thống TMC, cùng với sự xuất hiện và phát triển mạng lưới tuần hoàn
phụ cửa - chủ [16].
- TALTMC được xác định bởi sự chênh lệch về áp lực giữa TMC với
mạng lưới TM chủ. Sự chênh lệch cửa - chủ thực tế là sự khác biệt về áp lực
giữa thân TMC với TM gan hoặc với TM chủ dưới.
- Áp lực bình thường trong TMC là 7 đến 10 mmHg, trong TM chủ dưới
là 1 đến 8 mm Hg. Như vậy, sự chênh lệch về áp lực cửa - chủ bình thường là
dưới 6 mmHg [16].
- TALTMC chỉ có ý nghĩa lâm sàng khi sự chênh lệch cửa - chủ lên tới
10 đến 12 mmHg. Điều đó cần thiết để các búi giãn TMTQ phát triển nhưng
chưa đủ để làm vỡ các búi TM này [17].
1.2.3.2. Nguyên lý huyết động TALTMC

+ Ở trẻ em có thể là thứ phát sau tắc TM rốn do nhiễm trùng rốn.
+ Tắc TM chủ thứ phát sau can thiệp ngoại khoa.
+ Bất thường bẩm sinh của TMC.
- Xơ gan: Là nguyên nhân phổ biến nhất của TALTMC.
b. Tắc trên gan
Tắc TM trên gan là tắc nghẽn từ TM trung tâm tiểu thùy hay tắc thân TM
lớn (Hội chứng Budd - Chiari).
c. Dò động tĩnh mạch trong gan hay ngoài gan
Thường do chấn thương, can thiệp ngoại khoa, sinh thiết gan, Rendu - Osle…
1.2.3.4. Những hậu quả của TALTMC
Những hậu quả của TALTMC thay đổi và có nhiều [14], [16]. Có thể sắp
xếp thành những hội chứng hoặc những triệu chứng sau:


15

a. Tuần hoàn phụ cửa - chủ
Loại vòng nối thấp: Đó là những búi giãn TM ở vùng hậu môn trực
tràng, nguyên nhân tiềm tàng của loại chảy máu mà ta quen gộp vào chảy máu
trĩ (trĩ triệu chứng).
Loại vòng nối cao: Danh từ quen gọi là những búi giãn TM vị và TM
vành vị sau của hệ cửa nối với TM chủ trên. Sự hiện diện của các búi giãn
TMTQ là nguy cơ tiềm tàng dẫn đến chảy máu do vỡ các búi giãn này. Đây là
một biến chứng nặng nề ảnh hưởng đến tính mạng người bệnh.
- Khi chảy máu do vỡ giãn TMTQ làm cho tình trạng toàn thân nặng lên
rất nhiều với các lý do sau:
+ Giảm khối lượng tuần hoàn hữu hiệu do mất máu làm giảm cấp máu gan.
+ Lưu lượng máu qua gan giảm dẫn đến tế bào gan thiếu ôxy làm gan
suy hơn.
+ Trong xơ gan, chức năng đông máu giảm nên khả năng tự cầm máu

1.2.4. XHTH cao do TALTMC
1.2.4.1. Tình hình XHTH trên thế giới và ở Việt nam:
XHTH cao rất thường gặp trên thế giới, tỷ lệ nhập viện và chi phí điều
trị cao. Ở Mỹ tỷ lệ nhập viện hàng năm vì XHTH cao ước tính là 165 bệnh
nhân/ 100.000 - 300.000 dân và tổng chi phí cho việc điều trị lên đến 2,5 tỉ
USD Mỹ [18].
XHTH do vỡ giãn TMTQ gặp khoảng 8 - 10% số bệnh nhân XHTH
cao; có tỷ lệ tử vong cao chiếm 30% sau mỗi lần chảy máu; 60 đến 70% tử
vong trong vòng 1 năm [18].
Việc điều trị XHTH cao do vỡ giãn TMTQ bao gồm nội soi cầm máu
(tiêm xơ hoặc thắt vòng cao su), sử dụng các thuốc co mạch (vasopressin,
somatostatin, terlipressin), bóng chèn dạ dày - thực quản, phẫu thuật bắc cầu
nối cửa chủ trong gan (TIPS) và các phẫu thuật làm giảm áp lực TMC khác
[19], [20].


17

Ở Việt Nam, theo thống kê của một số bệnh viện lớn cho thấy XHTH cao
do vỡ giãn TMTQ chiếm 14 - 20% số bệnh nhân bị XHTH cao và tỷ lệ này gia
tăng hàng năm. Các phương pháp cầm máu chủ yếu được áp dụng hiện nay là
thắt TMTQ qua nội soi đơn độc hoặc kết hợp với sử dụng thuốc tùy theo điều
kiện của các tuyến bệnh viện, điều kiện người bệnh [21], [22], [23].
1.2.4.2. Chẩn đoán XHTH cao do TALTMC
a. Lâm sàng
Chẩn đoán lâm sàng XHTH cao do TALTMC khi có hai hội chứng:
+ Hội chứng XHTH cao: nôn máu tươi hoặc máu cục số lượng nhiều, ỉa
phân đen hoặc phân đỏ toàn máu.
+ Hội chứng xơ gan - TALTMC: tuần hoàn bàng hệ, dịch cổ trướng, lách to.
Chẩn đoán lâm sàng càng chính xác nếu hai hội chứng trên xảy ra ở bệnh


Chảy máu thành tia

Vỡ giãn TMTQ đã cầm máu

Rỉ máu

1.2.5. Điều trị XHTH trên do TALTMC [8], [22]
Hồi sức cơ bản:
- Đảm bảo đường thở, thở oxy, đặt NKQ nếu cần.
-Đặt đường truyền tĩnh mạch.
- Đảm bảo khối lượng tuần hoàn: truyền khối hồng cầu.
- Duy trì huyết áp bằng dịch truyền tuy nhiên tránh sử dụng natriclorua
0,9% vì dễ tích nước gây phù.


19

Thuốc giảm áp tĩnh mạch cửa: có thể dùng một trong các thuốc sau
- Somatostatin: Bolus 250 µg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch
250 µg/h.
- Octreotide: Bolus 50 µg TM, đồng thời truyền TM liên tục 50 µg/h.
- Terlipressin: tiêm tĩnh mạch 2 mg mỗi 4 giờ một lần.
Dùng thuốc giảm áp lực tĩnh mạch cửa trong 3 - 5 ngày, nếu phân vàng
thì dừng thuốc.
Nội soi sớm trong vòng 12 giờ đề tiến hành thắt TMTQ hoặc tiêm
histoacryl đối với vỡ tĩnh mạch tại dạ dày.
Kháng sinh: ciprobay 0,5 g x 2 viên/ ngày dùng trong 7 ngày, hoặc flagyl
hoặc neomycin. Nếu bệnh nhân không uống được thì dùng kháng sinh dự
phòng đường tiêm.

trong cơ thể người và có nhiều tác dụng trên hệ tiêu hóa.
Somatostatin được tìm thấy:
- Trong các tế bào D ở các đảo tụy
- Trong tế bào D ở dạ dày và ruột
- Trong hệ thần kinh trung ương (từ vùng dưới đồi), tim, mắt, tuyến giáp,
tuyến hung và da.
Năm 1978 Tyden là người đầu tiên dùng Somatostatin tự nhiên để điều
trị XHTH do vỡ giãn TMTQ.
Năm 1980 Bories chứng minh rằng Somatostatin làm giảm áp lực tĩnh
mạch gan và hệ cửa.
Năm 1985 Jenkins lần đầu tiên so sánh tác dụng giữa Varopressin và
Somatostatin trong XHTH do xơ gan.


21

1.3.2. Dược tính của Somatostatin
- Theo Bloom (1987), Somatostatin có tác dụng ức chế sự bài tiết nhiều
kích thích tố nội tiết như :
+ Kích thích tố tăng trưởng
+ Secretin, Motilin, Polypeptide ở tụy tạng
+ Glucagon
+ Ức chế sự bài tiết của dịch vị dạ dày
+ Ức chế sự bài tiết Insulin
1.3.3. Cơ chế tác dụng
Trong xuất huyết tiêu hóa trên do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản
Somatostatin có tác dụng làm co mạch tạng qua cơ chế:
+Ức chế các hormon vận mạch của hệ tiêu hóa
+Có tác động co mạch trực tiếp trên thành các tĩnh mạch thuộc hệ cửa
nên Somatostatin làm giảm lượng máu vào gan, làm giảm lượng máu trong hệ

(9%), tiêu chảy (7%). Ngoài ra còn các phản ứng phụ hiếm khi thấy là:táo
bón, đầy bụng, vàng da và tăng enzym chuyển hóa. Phản ứng tại chỗ sau khi
trích thuốc là: đau chỗ chích (7,5%), viêm tại chỗ (1%).
Tác dụng phụ trên hệ tim mạch hiếm thấy như: huyết áp tăng, tụt huyết
áp khi thay đổi tư thế, đánh trống ngực, suy tim.
Tác dụng phụ trên hệ thần kinh cũng hiếm thấy thường là nhẹ như lo âu,
chán ăn, suy nhược thần kinh, giảm ham muốn tình dục, cáu gắt, mất ngủ,
rung tay.


23

Tác dụng phụ trên hệ nội tiết hiếm thấy như: Tăng hay giảm đường
huyết (1-2%), tăng tiết sữa, thiếu giáp.
Nói chung, các phản ứng phụ rất ít xảy ra trong nghiên cứu các tác dụng
giả không ghi nhận tai biến gì đáng kể.
Vì thế có thể kết luận rằng Somatostatin là thuốc dễ dung nạp, có thể
dùng an toàn cho bệnh nhân người lớn.
1.4. Các nghiên cứu về Somatostatin
Trong những năm cuối của thập kỷ hai mươi trên thế giới somatostatin
bắt đầu được sử dụng rộng rãi vì làm giảm áp lục tĩnh mạch cửa và dòng chảy
về gan, cũng như ít tác dụng phụ lên tuần hoàn hệ thống. Câu hỏi đặt ra là:
liệu tác dụng cầm máu, dự phòng chảy máu tái phát cũng như tỷ lệ tử vong và
tác dụng phụ ở nhóm bệnh nhân sử dụng somatostatin so với giả dược và với
các thuốc co mạch khác như thế nào?.
Với các mục tiêu nghiên cứu như vậy, nhiều nghiên cứu đã được thực hiện.
Sung JJ (1995) nghiên cứu giữa somatostatin và octreotide trên 94
bệnh nhân nhận thấy rằng tỷ lệ kiểm soát của 2 nhóm là tương tự như nhau
với p> 0,05 (nhóm somatostain là 94% và octreotide là 96%) [26].
Năm 1997, Avegerginos A. và cộng sự đã nghiên cứu ngẫu nhiên trên


25

1.5.1. Nguyên lý
- Búi tĩnh mạch được hút vào dụng cụ thắt, chân của búi tĩnh mạch sau
đó được thắt lại bằng vòng cao su làm đình trệ tuần hoàn ở chỗ thắt, gây hoại
tử và rụng búi tĩnh mạch. Sau khi rụng búi tĩnh mạch chỗ thắt để lại vết sẹo và
liền lại nhanh chóng.
1.5.2. Phương pháp tiến hành
1.5.2.1. Chuẩn bị dụng cụ
- Máy nội soi có kênh làm thủ thuật ≥ 2,8 mm.
- Bộ súng bắn vòng cao su tốt nhất là dung loại bắn được nhiều vòng (46 vòng)
- Máy hút tốt
1.5.2.2. Kỹ thuật thắt

- Trước khi lắp súng bắn vòng vào máy soi cần soi dạ dày trước và xác
định điểm chảy máu của TMTQ (thông thường ở gần tâm vị).
- Rút máy nội soi ra và lắp súng bắn vòng cao su vào máy nội soi. Chú
ý không để các dây kéo vòng bị vặn chéo, kiểm tra áp lực hút trước khi đưa
máy nội soi vào lại thực quản.
- Đặt đầu đoạn nhựa của súng bắn vòng cao su ngay phía trên điểm
giãn vỡ. Hút búi tĩnh mạch có điểm giãn vỡ vào đoạn ống nhựa vầ vặn nút
bắn vòng cao su vào chân chỗ thắt. Nếu thắt đúng máu sẽ ngừng chảy ngay
sau khi thắt.