1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốt xuất huyết Dengue là một bệnh truyền nhiễm cấp tính gây dịch do vi
rút Dengue gây ra. Bệnh biểu hiện dưới các thể lâm sàng khác nhau và có thể
dẫn đến tử vong nếu không được phát hiện sớm và xử trí kịp thời [4], [5],
[12], [15], [35], [36], [37], [44]. Vi rút Dengue có 4 týp huyết thanh là DEN-
1, DEN-2, DEN-3 và DEN-4. Vi rút truyền từ người bệnh sang người lành do
muỗi đốt. Muỗi Aedes aegypti là côn trùng trung gian truyền bệnh chủ yếu
[4], [5], [12], [17], [31], [33], [43], [48], [49].
Hiện nay sốt xuất huyết Dengue được xem là bệnh gây ra bởi vi rút do
muỗi truyền có tốc độ gia tăng nhanh nhất trong các bệnh gây ra bởi vi rút do
muỗi truyền. Trong vòng 50 năm qua, số lượng bệnh nhân sốt xuất huyết
Dengue đã tăng gấp 30 lần với sự mở rộng về địa lý tới nhiều quốc gia mới
cũng như mức độ trầm trọng tại những nơi dịch đã lưu hành. Theo ước tính
của tổ chức y tế thế giới có khoảng 2,5 tỷ người sống trong vùng dịch tễ của
sốt xuất huyết Dengue lưu hành và hàng năm có khoảng 50 triệu người bị
nhiễm vi rút Dengue, trong đó có khoảng 250-500 nghìn ca bệnh và 15-20
nghìn ca tử vong [59].
Tại Việt Nam, theo báo cáo của cục y tế dự phòng- Bộ Y tế, năm 2007
có 104.553 ca bệnh và tử vong 86 ca, trong đó số ca bệnh ở Miền Bắc là
2.340 [7]. Năm 2008 số ca mắc trên toàn quốc là 96.451 và tử vong 99 ca,
trong đó số ca bệnh ở Miền Bắc là 3.983 [8]. Năm 2009 có 101.339 ca bệnh
và tử vong là 84 ca, trong đó số ca bệnh ở Miền Bắc là 18.485 [9]. Riêng tại
Hà Nội năm 2009 có 16.011 ca bệnh sốt xuất huyết Dengue, tỉ lệ mắc trên
100.000 dân là 244,7 cao nhất trong vòng 12 năm kể từ năm 1992, với 100%
quận huyện và 90,3% xã, phường, thị trấn có bệnh nhân sốt xuất huyết
Dengue [21]. Số bệnh nhân sốt xuất huyết Dengue nằm điều trị nội trú tại
Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương năm 2009 là 5.762 ca bệnh và có 194
ca bệnh có sốc hoặc suy thận cấp [2]. Ở nước ta dịch sốt xuất huyết Dengue
2
có chiều hướng bùng phát rất mạnh, lan rộng và tính chất dịch có thể rất phức

1.1 Đại cương.
1.1.1 Vài nét về lịch sử của bệnh và đặc điểm dịch tễ học.
a. Trên thế giới.
Sốt xuất huyết Dengue đã được biết từ cách đây trên ba thế kỷ ở khu vực
khí hậu nhiệt đới, á nhiệt đới và ôn đới. Dịch sốt xuất huyết Dengue đầu tiên
được ghi nhận vào năm 1635 ở Tây Ấn Độ thuộc Pháp, trước đó vào khoảng
những năm 992 sau công nguyên cũng đã có một bệnh tương tự sốt xuất huyết
Dengue được ghi nhận ở Trung Quốc [15], [46], [47], [55]. Nhưng mãi đến
năm 1944 căn nguyên gây sốt xuất huyết Dengue mới được phát hiện đó là vi
rút Dengue. Vụ dịch được khẳng định là sốt xuất huyết Dengue đầu tiên ở
Châu Á là vụ dịch xảy ra tại Phi-líp-pin vào năm 1953-1954. Từ đó nhiều vụ
dịch sốt xuất huyết Dengue xảy ra ở hầu hết các nước Đông Nam Á với tỉ lệ
tử vong cao [45], [56]. Hiện nay vi rút Dengue lưu hành và gây dịch tại trên
100 quốc gia và vùng lãnh thổ chủ yếu ở vùng nhiệt đới như Đông Nam Á,
Tây Thái Bình Dương, Châu Phi, Châu Mỹ, Địa Trung Hải. Nhiều nghiên cứu
đã cho thấy rằng sau khi đi du lịch thì sốt xuất huyết Dengue là nguyên nhân
gây sốt phổ biến thứ 2 trong các bệnh nhiệt đới sau sốt rét [59]. Sốt xuất huyết
Dengue có mặt ở khắp nơi trên thế giới và mỗi vùng trên thế giới phải gánh
chịu gánh nặng bệnh tật do sốt xuất huyết Dengue khác nhau. Châu Á Thái
Bình Dương là khu vực chịu ảnh hưởng của sốt xuất huyết Dengue lớn nhất
[59]. Theo tổ chức y tế thế giới, tại đây có khoảng 1,8 tỷ người sống trong
vùng dịch tễ của sốt xuất huyết Dengue (chiếm 70% tổng số người sống trong
vùng dịch tễ), tập trung nhiều ở vùng Đông Nam Á và Tây Thái Bình Dương
4
và phải gánh chịu 75% gánh nặng bệnh tật của sốt xuất huyết Dengue trên
toàn thế giới hiện nay [58], [59].
b. Tại Việt Nam.
Vụ dịch sốt xuất huyết Dengue đầu tiên xảy ra ở Miền Bắc là vào năm
1958 và được thông báo vào năm 1959. Tại Miền Nam và Nam Trung bộ dịch
sốt xuất huyết Dengue đầu tiên được mô tả vào năm 1960 [16], [17], [18]. Từ

đều có thể gây ra những vụ dịch sốt xuất huyết Dengue và đều có thể gây tử
vong. Như vậy, khi bệnh nhân mắc sốt xuất huyết Dengue do typ huyết thanh
nào đó thì cơ thể chỉ có miễn dịch chắc chắn với typ huyết thanh đó và không
mắc lại nhưng không có miễn dịch chéo đối với các typ huyết thanh khác.
Tuy nhiên trong mỗi typ huyết thanh lại có sự đa dạng về tính chất gen. Sự
khác nhau về một số gen trong mỗi nhóm huyết thanh làm cho độc tính vi rút
tăng lên hoặc có khả năng gây ra dịch lớn [2], [22], [29], [30], [31], [53], [56].
6
1.1.3 Đặc điểm vector truyền bệnh.
Vi rút Dengue truyền từ người này sang người khác do muỗi Aedes, muỗi
này thuộc phân giống Stegomyia. Aedes aegypti là vector gây dịch quan trọng
nhất, các loài khác như Ae.albopictus, Ae. polynesiensis được xếp vào vector
phụ [6], [12], [26]. Đặc điểm của muỗi này là có nhiều ở thành phố, thị xã,
sống ở trong nhà và ngoài trời ưa đốt người, đốt dai (đốt nhiều lần đến khi
no), bay xa 400m, đậu cao 2m trở xuống. Nhiệt độ thuận lợi cho trứng phát
triển là trên 26
0
C (11-18 ngày), ở nhiệt độ cao hơn: 32-35
0
C chỉ cần 4-7 ngày
[12]. Muỗi Aedes aegypti hoạt động ban ngày, hai thời kỳ hoạt động hút máu
chủ yếu là buổi sáng sớm khi bình minh và vài giờ trước khi trời tối và có thể
hút máu trong buồng có đèn sáng. Muỗi này sống xung quanh khu dân cư,
thường ở khu vực đô thị và chỉ đẻ trứng vào dụng cụ chứa nước do con người
làm ra trong và xung quanh nhà. Trứng tồn tại lâu 6-8 tháng ở điều kiện khô,
khi tiếp xúc với nước thì trứng phát triển thành bọ gậy [12].
7
Hình 1.2: Muỗi Aedes aegypti
1.1.4 Vật chủ.
Vi rút Dengue gây nhiễm cho người và một số loài động vật linh trưởng.

trung gian dãn mạch như histamin… Tăng tính thấm thành mạch còn có thể
gây thiếu oxy máu, hạ Natri máu, PC02 máu hạ thấp do hiện tượng dự trữ
kiềm thấp, pH máu tăng dẫn tới tình trạng kiềm hô hấp, toan chuyển hoá nhẹ.
Tăng tính thấm thành mạch thoát huyết tương ra gian bào và các khoang dẫn
tới hiện tượng cô đặc máu giảm khối lượng tuần hoàn, suy tim sung huyết nếu
không điều trị kịp thời có thể dẫn tới sốc. Như vậy bản chất của sốc trong sốt
xuất huyết Dengue là sốc do giảm thể tích lưu hành. Nhưng khác với sốc
giảm thể tích khác như ỉa chảy là không bị mất nước ra ngoài mà nước ra
khoảng gian bào cho nên khó nhận biết hơn. Và lượng dịch này sẽ được tái
hấp thu lại vào giai đoạn sau [16], [19], [20], [23], [24], [36], [37], [45].
9
b. Rối loạn đông máu.
Giảm tiểu cầu và rối loạn các yếu tố đông máu dẫn tới nhiều kiểu xuất
huyết. Tiểu cầu thường hạ vào ngày thứ 3 của bệnh và trở lại bình thường
trong giai đoạn hồi phục đôi khi còn cao hơn bình thường 20-50% [10], [14],
[40]. Có hai cơ chế làm hạ tiểu cầu là: giảm chức năng tiểu cầu và gia tăng sự
phá huỷ của tiểu cầu trưởng thành. Thời gian bán huỷ của tiểu cầu trung bình
là 72-96 giờ, trong sốt xuất huyết Dengue thời gian bán huỷ của tiểu cầu chỉ
còn khoảng 6,5-65 giờ. Tỉ lệ tiểu cầu tập trung nhiều ở gan hơn ở lách, tiểu
cầu trong bệnh sốt xuất huyết Dengue tăng kết dính, các phức hợp kháng
nguyên kháng thể chịu trách nhiệm phá huỷ tiểu cầu do hiện tượng hoạt hoá
bổ thể. Do đó mức hạ tiểu cầu có thể không tương xứng với mức độ nặng của
bệnh (giảm chức năng tiểu cầu). Nồng độ C3 và C5 giảm, chủ yếu giảm C3a
và C5a, đồng thời tăng histamin như là một chất trung gian gây tăng tính thấm
thành mạch và sốc [25]. Người ta còn nhận thấy các phức hợp miễn dịch liên
quan đến mức độ nặng nhẹ của bệnh, hiện tượng lắng đọng IgG, IgM hay C3
ở đa số tiểu cầu thận. Thấy mối liên quan tần xuất, nồng độ phức hợp miễn
dịch trong giai đoạn sốc hay giai đoạn hạ sốt với mức độ nặng của bệnh phù
hợp với giả thuyết tăng cường miễn dịch. Trong sốt xuất huyết Dengue các
yếu tố đông máu bị rối loạn, thời gian Prothrombin kéo dài, nồng độ

xuyên có 4 typ của vi rút Dengue. Tuy nhiên người ta chưa phân lập được 2
typ huyết thanh của vi rút ở cùng một mẫu huyết tương vì thế chưa có bằng
chứng nhiễm đồng thời 2 typ gây bệnh sốt xuất huyết Dengue. Do đó giả
thuyết này ít được thừa nhận [28], [33].
- Giả thuyết thứ hai: cho rằng nguyên nhân của sốt xuất huyết Dengue là
do những chủng vi rút có độc lực cao. Giả thuyết này do Leon Rosen dựa vào
11
sự nhận thấy một số chủng vi rút xuất hiện tính chất độc lực cao, một số dịch
do typ 2 gây nên có tỉ lệ bệnh nặng và tử vong cao. Nhưng những thông tin về
dịch tễ ở một số nước các ca bệnh nặng không phải chỉ riêng ở typ 2 mà các
typ còn lại đều có thể gây bệnh nặng. Vì thế thuyết này chưa giải thích được
đầy đủ [12], [34], [38], [39].
- Giả thuyết thứ ba: Thuyết tăng cường miễn dịch của Halstead. Lý
thuyết tái nhiễm đã giải thích được hiện tượng “kháng thể tăng cường nhiễm
trùng” như đã nêu ở trên. Thông thường nếu bị nhiễm theo trình tự vi rút
Dengue lần một là DEN-1 và lần hai là DEN-2 hoặc lần một là DEN-3 lần hai
là DEN-2, hoặc lần một là DEN-4 lần hai là DEN-2 thì dễ xuất hiện hiện
tượng “kháng thể tăng cường nhiễm trùng”. Quan sát ở Thái Lan thấy trẻ em
ở Thái Lan có hiệu giá kháng thể rất cao. Đó là kết quả của đáp ứng nhớ lại
do bị tái nhiễm với một typ huyết thanh khác của vi rút Dengue. Halstead
nhận thấy hầu hết trẻ em đó bị nhiễm Dengue ở lần thứ hai chứ không phải ở
lần thứ nhất hay thứ ba, bốn. Nhiễm trùng ở lần thứ ba, bốn rất hiếm gặp vì
sau nhiễm trùng lần thứ hai đã để lại kháng thể rất cao và kéo dài đủ để bảo
vệ. Trẻ mắc sốt xuất huyết Dengue là những trẻ có kháng thể thấp. Đó không
phải là những đứa trẻ lớn vì thường chúng sống nhiều năm trong vùng dịch tễ
lưu hành cao nên chúng đã nhiễm nhiều lần và đã có kháng thể cao và kéo dài
đủ để bảo vệ, cũng không phải những đứa trẻ sơ sinh vì ở đó chúng đều có
kháng thể IgG cao chống Dengue từ mẹ truyền cho. Như vậy trẻ mắc sốt xuất
huyết Dengue tương ứng với lứa tuổi ở trong vùng dịch lưu hành là những trẻ
có kháng thể chống Dengue ở mức thấp hoặc kháng thể do mẹ truyền sang

các em gái) và xuất huyết tiêu hoá có thể xảy ra ở giai đoạn này nhưng không
phải là phổ biến. Gan thường to ra và mềm sau vài ngày sốt. Dấu hiệu sớm nhất
trong xét nghiệm công thức máu là sự giảm tổng số tế bào bạch cầu, đây là bằng
chứng có giá trị báo hiệu nguy cơ cao bị sốt xuất huyết Dengue [59].
b. Giai đoạn nguy hiểm.
Giai đoạn này xảy ra khi nhiệt độ hạ, khi nhiệt độ giảm xuống còn 37.5
0
C
hay 38
0
C hoặc thấp hơn mức này và thường xảy ra ở các ngày thứ 3-7 của
bệnh. Sự tăng tính thấm thành mạch song song với tăng hct có thể xảy ra, đó
là bắt đầu của giai đoạn nguy hiểm [59]. Thời gian thoát huyết tương có ý
nghĩa lâm sàng thường kéo dài 24-48h [3], [5], [59]. Sau khi bạch cầu giảm số
lượng tiểu cầu bắt đầu giảm nhanh và thường xảy ra trước hiện tượng thoát
huyết tương. Tràn dịch màng phổi và cổ chướng có thể xảy ra phụ thuộc vào
mức độ thoát dịch và thể tích dịch truyền. Chụp X quang và siêu âm ổ bụng là
14
hữu ích cho chẩn đoán. Mức độ tăng của hct thường tương đương với mức độ
thoát dịch [59].
Sốc xảy ra khi có sự thoát dịch nhiều và nó thường có dấu hiệu cảnh báo,
nhiệt độ cơ thể có thể thấp hơn bình thường. Trong thời gian xảy ra sốc các cơ
quan trong cơ thể có thể bị tổn thương dẫn tới suy các tạng, chuyển hoá yếm
khí và vi tắc mạch. Đó là lý do dẫn tới chảy máu nặng và gây giảm hct trong
sốc nặng. Thay vì giảm bạch cầu trong suốt giai đoạn này thì bạch cầu trong
máu có thể tăng do hiện tượng mất máu nặng. Các tạng có thể suy nặng như
suy gan nặng, viêm não, viêm cơ tim. Chảy máu nặng có thể kèm hoặc không
kèm với thoát huyết tương và sốc [59].
Một số trường hợp sau khi hạ nhiệt độ không có biểu hiện sốt xuất huyết
Dengue nặng, một số bệnh nhân diễn biến đến giai đoạn nguy hiểm với thoát

Trong sốt xuất huyết Dengue nặng có quá trình tăng tính thấm thành mạch,
giảm thể tích máu nặng và hậu quả là sốc. Nó thường xảy ra khi nhiệt độ hạ
thường vào ngày thứ 4-5 của bệnh (từ ngày thứ 3-7) và thường được báo
trước bằng dấu hiệu cảnh báo. Trong giai đoạn đầu của sốc có hiện tượng bù
trừ để duy trì một huyết áp tâm thu, mạch nhanh và co mạch cũng như giảm
tưới máu ngoại biên, kết quả là da lạnh ẩm và giảm thời gian phục hồi mao
mạch. Nước tiểu giảm và huyết áp tâm trương tăng lên, mạch nhanh nhỏ và
sức đề kháng mạch máu tăng lên. Người bệnh bị sốc Dengue thường vẫn tỉnh táo
và người thầy thuốc thiếu kinh nghiệm có thể bỏ qua khi thấy huyết áp tâm thu
của bệnh nhân bình thường và đánh giá sai tình trạng nguy hiểm của bệnh nhân.
Cuối cùng có sự mất bù và huyết áp tụt, sự tụt huyết áp kéo dài và sự giảm oxy
máu có thể dẫn tới suy đa tạng và tình trạng lâm sàng nặng rất khó hồi phục.
Người bệnh được coi là sốc khi huyết áp hiệu số nhỏ hơn 20mmHg ở trẻ em
16
hoặc có dấu hiệu giảm tưới máu ngoại biên ( như da lạnh, mạch nhanh, thời gian
hồi phục mao mạch kéo dài…). Ở người lớn huyết áp hiệu số nhỏ hơn 20mmHg
có thể dẫn tới tình trạng sốc nặng hơn. Huyết áp tụt kết hợp với sốc kéo dài và
thường phức tạp hơn do tình trạng chảy máu nặng [59].
Bệnh nhân bị sốt xuất huyết Dengue nặng thường kèm với rối loạn đông
máu nhưng rối loạn đông máu này thường không đủ gây ra chảy máu nặng.
Khi chảy máu nặng xảy ra nó thường luôn đi sau tình trạng sốc kéo dài, kết
hợp với vi tắc mạch toan hoá máu và có thể dẫn tới suy đa tạng và đông máu
nội quản rải rác. Chảy máu ồ ạt cũng có thể xảy ra mà không kèm với sốc kéo
dài như khi dùng aspirin, ibupropen hoặc corticoit [59].
Các biểu hiện không thường gặp bao gồm suy gan cấp và viêm não có thể
xảy ra thậm chí khi không có thoát dịch nặng hoặc sốc. Bệnh cơ tim và viêm
não cũng được báo cáo ở một số trường hợp. Tuy nhiên hầu hết bệnh nhân bị
sốt xuất huyết Dengue tử vong thường là có sốc thực sự, thoát dịch nhiều và
kéo dài [50], [51], [52], [59].
Sốt xuất huyết Dengue nặng nên được xem xét nếu người bệnh đến từ

nhiễm Dengue và có biểu hiện lâm sàng thì vi rút có thể tiếp tục tồn tại trong
huyết tương, các tế bào máu hay các cơ quan khác 4-5 ngày. Vì vậy ở giai
đoạn đầu của bệnh cần làm xét nghiệm vi rút để chẩn đoán, đến giai đoạn sau
là xét nghiệm kháng thể [3], [59].
18
a. Phương pháp phát hiện trực tiếp.
- Phân lập vi rút:
Bệnh phẩm được lấy trong thời kì vi rút trong máu (thường trước ngày thứ
5 của bệnh) là huyết thanh, huyết tương và các tế bào đơn nhân trong máu
ngoại vi, từ các mô giải phẫu bệnh như gan, phổi, hạch lympho, tuyến ức, tuỷ
xương. Bởi vì vi rút Dengue không bền với nhiệt nên muốn bảo quản tới 24h
mẫu phải được giữ ở 4
0
C đến 8
0
C. Để bảo quản lâu hơn mẫu phải giữ ở -70
0
C
trong tủ âm sâu hoặc giữ trong bình nitơ lỏng. Cần 1-2 tuần và chỉ có thể cho
kết quả tốt nếu mẫu được vận chuyển hợp lý và được bảo quản tốt để đảm bảo
khả năng sống của vi rút. Khi không có sẵn các phương pháp khác, các bệnh
phẩm lâm sàng có thể cũng được tiêm vào não chuột đang bú hoặc cấy trong
lồng ngực muỗi [3], [31], [49], [59].
- Phát hiện axit nucleic
ARN của vi rút Dengue không bền với nhiệt nên bệnh phẩm để tìm axit
nucleic cũng phải được xử trí và bảo quản giống như kĩ thuật phân lập vi rút.
+ Kĩ thuật RT-PCR: từ những năm 1990, một số kĩ thuật nhân chuỗi men
polymerase-transcriptase (RT-PCR) đã được phát triển. Các kĩ thuật này có
độ nhạy cao hơn so với phân lập vi rút, thời gian cho kết quả nhanh hơn
nhiều.

cơ chất. Các enzym thường được sử dụng trong kĩ thuật ELISA bao gồm:
alkalin photphatase, peroxydase, beta galactosidase… đều là các chất vững
bền. Có nhiều phương pháp kĩ thuật khác nhau để phát hiện kháng nguyên
hoặc kháng thể. Kháng nguyên được hấp thụ vào bản chất dẻo và nó sẽ kết
hợp với kháng thể trong mẫu thử, liên hợp kháng thể đặc hiệu gắn enzym
20
thường là kháng thể (Ig) người sẽ kết hợp với kháng thể có trong mẫu thử.
Sau khi tiến hành phản ứng có thể đọc kết quả bằng mắt thường hoặc máy đọc
ELISA, so sánh các mẫu huyết thanh xét nghiệm với các chứng dương tính,
nếu các lỗ huyết thanh xét nghiệm có màu như chứng dương tính là huyết
thanh dương hoặc so sánh các số ghi được bằng máy. Kháng thể IgM kháng
Dengue được tạo ra trong giai đoạn cấp. Ngày lấy máu xét nghiệm phát hiện
kháng thể Dengue typ IgM sử dụng kĩ thuật ELISA tốt nhất từ ngày thứ 5-8
sau khi xuất hiện cơn sốt đầu tiên. Nếu kết quả IgM dương tính trong huyết
thanh bệnh nhân tức là bệnh nhân đang bị nhiễm vi rút Dengue cấp tính hoặc
bệnh vừa mới xảy ra. Khác với các chất đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ, kĩ
thuật ELISA chỉ đòi hỏi các trang thiết bị và hoá chất đơn giản, không đắt tiền
có thể áp dụng đuợc trong mọi điều kiện tối thiểu [22], [49].
- Tỉ lệ IgM/IgG: tỉ lệ IgM/IgG đặc hiệu với protein E/M vi rút Dengue
có thể được dùng để phân biệt nhiễm Dengue tiên phát với thứ phát. Tỉ lệ OD
IgM/IgG lớn hơn 1,2 (sử dụng huyết thanh bệnh nhân với độ pha loãng 1/100)
hoặc 1,4 (sử dụng huyết thanh pha loãng 1/20). Nhiễm Dengue được xác định
là thứ phát nếu tỉ lệ này nhỏ hơn 1,2 hoặc 1,4 [59].
- Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu: vi rút Dengue có khả năng
gây ngưng kết hồng cầu ngỗng trong những điều kiện pH nhất định. Trên cơ
sở đó phản ứng ngưng kết hồng cầu được xây dựng để phát hiện và chuẩn độ
vi rút trong hỗn dịch có chứa vi rút Dengue.
- Các phản ứng khác như phản ứng trung hoà, phản ứng cố định bổ
thể… các phản ứng này phức tạp và tốn kém nên ít được sử dụng.
21

- Chảy máu nhiều : được đánh giá trên lâm sàng.
- Suy tạng nặng.
+ Gan: AST hoặc ALT ≥1000 U/L.
+ Thần kinh trung ương: Rối loạn ý thức.
+ Suy tim và các cơ quan khác.
1.5. Điều trị sốt xuất huyết Dengue nặng.
Điểm cơ bản của điều trị sốt xuất huyết Dengue là theo dõi để phát hiện
sớm những trường hợp sốt xuất huyết Dengue nặng. Nếu được phát hiện sớm
và điều trị sớm sẽ giảm đáng kể tỉ lệ tử vong [19].
1.5.1 Phân loại ca bệnh Dengue
23
Hình 1.4: Phân loại ca bệnh sốt xuất huyết Dengue(WHO-2009) (Trích từ 59).
1.5.2 Điều trị sốt xuất huyết Dengue nặng
a. Điều trị sốc Dengue
Điều trị theo phác đồ
- Sốc còn bù.
- Sốc tụt huyết áp
24
Hình 1.5: Xử trí khi sốc Dengue còn bù (Trích từ 59).
25
Hình 1.6: Xử trí sốc Dengue mất bù (Trích từ 59).
b. Sốc kéo dài [3], [13], [54].
- Định nghĩa sốc kéo dài: là tình trạng sốc không đáp ứng với bù dịch khi
+ Lượng dịch đã truyền ≥ 60 ml/kg, VÀ
+ Thời gian sốc ≥ 6 giờ
- Xử trí sốc kéo dài
+ Hướng dẫn cho người nhà bệnh nhân những dấu hiệu dự báo sốc để họ
biết và sớm đưa người thân đến bệnh viện.
+ Đo hct và đếm tiểu cầu hàng ngày
+ Đảm bảo tốc độ truyền dịch theo sơ đồ