BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN CHIẾN THẮNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN XƠ GAN
TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NĂM 2014

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ ĐA KHOA
KHÓA 2010 - 2016
Người hướng dẫn khoa học:
ThS. PHẠM THỊ NGỌC BÍCH


HÀ NỘI - 2016


LỜI CẢM ƠN
Em xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban giám hiệu, các thầy, cô giáo
trường Đại học Y Hà Nội đã tận tình giảng dạy, truyền đạt cho em kiến thức
chuyên môn, hết lòng giúp đỡ em trong sáu năm học tập tại trường.
Em xin cảm ơn tất cả các thầy, cô trong bộ môn Y học gia đình, trường
Đại học Y Hà Nội đã cho em cơ hội được thực hiện luận văn tại
bộ môn. Các thầy, cô đã nhiệt tình giảng dạy, truyền đạt cho chúng em những
kiến thức, kinh nghiệm quý báu, giúp em hiểu rõ về các bước nghiên cứu
khoa học.
Em cũng xin gửi lời cảm ơn tới Ban giám đốc , phòng Kế hoạch tổng

HBsAg:

(Virus gây suy giảm miễn dịch ở người)
Bệnh nhân
Hepatitis B surface Antigen

HBV :

(Kháng nguyên bề mặt virus viêm gan B)
Hepatis B virus (Virus viêm gan B)

HCV:

Hepatis C virus (Virus viêm gan C)

ADH:

Anti Diuretic hormone (Hormon chống bài niệu)

TM:

Tĩnh mạch

THBH:
PT:

Tuần hoàn bàng hệ
Prothrombin time

NSAIDs:


ĐẶT VẤN ĐỀ
Xơ gan là một bệnh thường gặp ở nhiều nước trên thế giới cũng như ở
Việt Nam. Xơ gan là hậu quả của rất nhiều tổn thương mạn tính ở gan dẫn tới
hủy hoại tế bào gan, tăng sinh tổ chức xơ, tăng sinh hạt tái tạo từ tế bào gan
lành, do đó làm đảo lộn hoàn toàn cấu trúc của gan, các bè tế bào gan không
còn mối liên hệ bình thường với mạng lưới mạch máu, đường mật nên gan
không còn đảm bảo được chức năng bình thường của nó [22]. Bệnh có nhiều
nguyên nhân bao gồm viêm gan virus mạn tính, rượu, rối loạn chuyển hoá di
truyền, bệnh đường mật mạn tính, các rối loạn tự miễn, thuốc và các chất độc
cũng như nhiều nguyên nhân khác. Xơ gan là bệnh mạn tính, tiến triển chậm
qua nhiều năm, từ giai đoạn sớm (giai đoạn còn bù) triệu chứng nghèo nàn,
đến khi các triệu chứng rõ ràng (giai đoạn mất bù) thì bệnh đã nặng, bệnh
nhân mệt mỏi, chán ăn, vàng da, dễ chảy máu… [30] ảnh hưởng nhiều đến
khả năng lao động và đời sống sinh hoạt của người bệnh. Diễn biến lâm sàng
của bệnh nhân xơ gan giai đoạn tiến triển thường xuất hiện nhiều biến chứng
phức tạp như hôn mê gan, hội chứng gan thận, giãn vỡ TMTQ, rối loạn chức
năng đông máu...có thể dẫn tới tử vong vì vậy cần phát hiện sớm và điều trị
kịp thời. Nếu bệnh được phát hiện sớm và điều trị đúng, quá trình xơ hóa sẽ
ngừng tiến triển, chất lượng cuộc sống bệnh nhân sẽ được cải thiện rất nhiều,
tránh được các biến chứng của bệnh. Hiện nay tại Việt Nam nội soi chẩn đoán
và can thiệp chống giãn vỡ TMTQ trong xơ gan đã được áp dụng rộng rãi ở
các cơ sở y tế, mặc dù vậy tỉ lệ xuất huyết do giãn vỡ TMTQ vẫn còn cao và
tiên lượng điều trị vẫn còn dè dặt [29].
Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về bệnh lý của gan nói
chung, xơ gan do virus, xơ gan do rượu nói riêng. Tại Việt Nam cũng có một
số công trình nghiên cứu bệnh lý của gan mà nguyên nhân do rượu hoặc do


10

332 bệnh nhân xơ gan và điều trị tại khoa nội bệnh viện Bạch Mai. Theo một
nghiên cứu khác tiến hành trong 6 năm từ 1985 – 1991 tại bệnh viện E có đến
186 bệnh nhân bị xơ gan vào điều trị tại khoa tiêu hóa [36].
Ở các nước kinh tế phát triển, tỷ lệ tử vong do xơ gan đứng vị trí thứ 6
trong các nguyên nhân gây tử vong ở người lớn hơn 40 tuổi [37], tại Hoa Kỳ,
tỷ lệ tử vong do xơ gan đứng thứ 12 [9]. Số bệnh nhân xơ gan do rượu sống
trên 5 năm chưa được 50%, số bệnh nhân xơ gan hoại tử (sau viêm gan virus)
có tới 75% tử vong trong vòng 1 – 5 năm. Ở Việt Nam, trong các bệnh nhân
xơ gan điều trị tại bệnh viện Bạch Mai, có đến 27,7% tử vong tại bệnh viện,
nếu tính cả các bệnh nhân rất nặng, tiên lượng xấu, gia đình xin về thì tỷ lệ tử
vong còn cao hơn nữa. Ở bệnh viện E, 11,29% bệnh nhân tử vong tại bệnh
viện và 28,76% chết ở nhà ít lâu sau khi ra viện [22].
1.2. Các nguyên nhân dẫn tới xơ gan

Hiện nay có nhiều nguyên nhân dẫn tới xơ gan, trong đó nhiều trường
hợp chưa rõ căn nguyên hoặc căn nguyên còn tranh cãi:


12

+ Viêm gan virus B, C và D
+ Rượu
 Đây là những nguyên nhân chính chiếm trên 90% các trường hợp xơ gan.
+ Các nguyên nhân khác:
•
•
•
•
•
•

•
•
•
•

viêm xơ hóa đường mật tiên phát, bệnh gây ra do thuốc [18].
Viêm gan tự miễn
Bệnh mạch máu:
Hội chứng Budd – Chiari
Suy tim
Các nguyên nhân khác:
Suy dinh dưỡng
Sarcoidosis
Thiếu máu.
1.3. Lâm sàng bệnh nhân xơ gan

Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan khá đa dạng, phụ thuộc vào nguyên nhân
gây bệnh, giai đoạn gây bệnh, tiến triển, diễn biến và biến chứng của bệnh.
Về lâm sàng, căn cứ vào việc có cổ trướng, người ta chia làm 2 thể:


13

1.3.1. Xơ gan còn bù: triệu chứng lâm sàng không nhiều, người bệnh thường
vẫn làm việc được.
•
•
•
•
•

• Có thể sốt nhẹ: do hoại tử tế bào gan hoặc ung thư hóa
- Hội chứng não gan


14

• Là dấu hiệu của suy tế bào gan nghiêm trọng trong trường hợp xơ gan giai
đoạn cuối, nhưng cơ chế bệnh sinh chưa rõ
• Thường có yếu tố khởi phát: xuất huyết tiêu hóa, rối loạn điện giải do dùng
lợi tiểu quá liều, nhiễm trùng dịch màng bụng, sử dụng thuốc an thần…
• Lâm sàng:
+ Giai đoạn 1: rối loạn ý thức, run ngắt quãng, có thể tăng trương lực cơ
ngoại tháp
+ Giai đoạn 2: lẫn lộn, co giật, chậm chạp, run hằng định
+ Giai đoạn 3: hôn mê từ nông đến sâu
- Hơi thở và nước tiểu có mùi táo chín
- Rối loạn tim mạch: nhịp nhanh, tăng lưu lượng tim, tăng vừa phải huyết áp
tâm trương
- Rối loạn nội tiết:
• Nữ: mất kinh, vô sinh
• Nam: suy giảm chức năng sinh dục, bất lực, teo tinh hoàn…
b. Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
- Áp lực TM cửa được xác định là tăng khi áp lực TM cửa tăng trên 15 mmHg
hay chính xác hơn là sự chênh áp giữa TM cửa và TM chủ là trên 5 mmHg, có
biểu hiện lâm sàng khi chênh áp trên 10 mmHg.
- Lâm sàng:
• Lách to:
+ Mấp mé bờ sườn đến vài cm dưới bờ sườn, ấn không đau. Phần lớn
giới hạn ở độ I và độ II
+ Lách to có thể là nguyên nhân của xơ gan

1.4. Cận lâm sàng

1.4.1. Xét nghiệm đánh giá chức năng gan
a. Sinh hóa máu:
- Protein toàn phần giảm
- Albumin máu giảm, tỷ lệ A/G đảo ngược, gammaglobulin tăng, IgG, IgM
tăng
- Cholesterol máu giảm
- Tỷ lệ prothrombin giảm: PT là xét nghiệm đánh giá quá trình đông máu của huyết
tương bằng cách cho vào huyết tương một lượng thromboplastin tổ chức và một
nồng độ calci tối ưu. PT được sử dụng để thăm dò toàn bộ yếu tố của quá trình
đông máu ngoại sinh (các yếu tố II, V, VII, X) [4].
- Fibrinogen máu bình thường từ 2 – 4 gam/l [7]. Fibrinogen chỉ giảm trong
giai đoạn muộn của xơ gan mất bù, trong suy gan nặng fibrinogen thường bị
tăng tiêu thụ trong hội chứng DIC – Disseminated Intravascular Coagulation


16

(đông máu rải rác trong lòng mạch) hoặc tiêu fibrin thứ phát, hoặc do thất
thoát ra ngoài mạch khi có phù hoặc cổ trướng.
- Transaminase:
• GOT: tăng nhiều trong xơ gan rượu
• GPT: tăng nhiều trong xơ gan virus
b. Công thức máu:

- Thường có thiếu máu nhược sắc, tiểu cầu giảm
- Giảm cả 3 dòng khi có hiện tượng cường lách
c. Nội soi dạ dày – thực quản:



phát hiện sớm ung thư gan
f. Đo độ đàn hồi gan (Elastography): để đánh giá mức độ xơ hóa của gan. Xơ


17

gan tương ứng với F4, kỹ thuật này chỉ sử dụng trong các trường hợp còn
nghi ngờ có xơ gan hay không.
g. Sinh thiết gan: thường được dùng trong các trường hợp xơ gan giai đoạn sớm

để chẩn đoán xác định hoặc để phân biệt các khối tăng sinh trong xơ gan với
ung thư gan.
1.5. Biến chứng thường gặp trong xơ gan:

1.5.1. Xuất huyết tiêu hóa: đây là một biến chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao.
- Cơ chế:
• Do tăng áp lực TM cửa gây giãn vỡ TMTQ, TM phình vị đôi khi có thể ở
•
•
•
•

-

thân, hang vị hoặc tá tràng
Do suy gan: giảm prothrombin, giảm tiểu cầu
Tính chất:
Đột ngột nôn ra máu đỏ tươi, nôn dữ dội, số lượng nhiều và hay tái phát
Đi ngoài phân đen

+ Dịch tiết
+ BC ĐNTT > 250/mm³
+ Vi khuẩn (+): qua soi tươi, nuôi cấy; tuy nhiên kết quả (+) ít do số
lượng vi khuẩn dịch màng bụng thường ít.
1.1.2. Hội chứng gan thận
- Hội chứng gan thận là một dạng suy thận cấp chức năng, thường xảy ra ở
bệnh nhân suy gan nặng, có creatinin > 1,5 mmol/dl. Những biến đổi thường
gặp nhất của chức năng thận ở bệnh nhân xơ gan là giảm khả năng bài tiết
muối nước, và giảm mức lọc cầu thận thứ phát sau co mạch thận, hai biến đổi
này dẫn đến giữ lại natri và nước, từ đó hình thành và phát triển cổ trướng,
giảm natri máu do pha loãng và cuối cùng là suy thận chức năng hay hội
chứng gan thận [32].
- Có 2 thể:
• Typ 1: tiến triển trong phạm vi 2 tuần: creatinin > 2,5 mmol/dl – tiên lượng
xấu
• Typ 2: tiến triển chậm thường liên quan đến chức năng gan và mức độ cổ
trướng
- Lâm sàng:


19

• Thường tình trạng suy tế bào gan nặng
• Tự phát hoặc khởi phát sau:
+ Nhiễm trùng
+ Xuất huyết tiêu hóa
+ Dùng lợi tiểu quá nhiều
+ Dùng NSAIDs
+ Chọc dịch màng bụng quá nhiều
Bệnh tiến triển đột ngột hoặc tăng dần với biểu hiện: lợi tiểu không đáp

+ Hôn mê từ nông đến sâu


20

+ Không có tổn thương định khu
+ Babinski (+) 2 bên
+ Tăng thông khí, hơi thở mùi táo chín
+ Cuối cùng: xuất hiện cơn co giật, duỗi cứng mất não (do phù não).
1.5.2. Hội chứng gan phổi
- Là tình trạng thiếu máu ở động mạch và giãn các mao mạch bên trong phổi,
dẫn đến thiếu oxy, tạo nên các shunt bên trong phổi: nối giữa hệ thống mạch
cửa và mạch phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực phổi nguyên phát.
1.5.3. Xơ gan ung thư hóa
- Trên 80% BN ung thư gan xuất hiện trên nền gan xơ
- Lâm sàng:
• Gầy sút nhanh, nhiều
• Cổ trướng
• Gan to: to nhanh, đau, cứng, to không đều
• Cơn hạ đường huyết rõ
- Cận lâm sàng:
• Siêu âm gan: hình ảnh khối u
• Alpha Fetoprotein tăng cao > 500 mg/dl có ý nghĩa
- Để có thể phát hiện sớm ung thư gan, các BN xơ gan nên kiểm tra Alpha
Fetoprotein và siêu âm 6 tháng một lần [38].
1.5.4. Hạ natri máu
- Gặp ở khoảng 20 – 30% bệnh nhân xơ gan
- Natri máu < 130 mEq/l
- Tiên lượng không tốt, BN dễ đi vào hôn mê gan
1.5.5. Huyết khối TM cửa


2 điểm

3 điểm

< 2,0
< 35

2,0 – 3,0
35 – 50

> 3,0
> 50

> 35

28 – 35

< 28

Không
Không

Ít
1 và 2

Vừa đến nhiều
3 và 4

1–4


ngày 16 tháng 1 năm 2007 do Bộ trưởng Bộ Y tế ký và chính thức đi vào
hoạt động từ tháng 8 năm 2008.
Năm 2015, bệnh viện đã mở rộng quy mô trên 500 giường bệnh, 16
khoa lâm sàng, 7 khoa cận lâm sàng. Được phát triển dựa trên thế mạnh của
trường Đại học Y Hà Nội là một ngôi trường có bề dày truyền thống đào tạo Y
khoa, đơn vị nhiều năm dẫn đầu về chất lượng đào tạo, bệnh viện có đội ngũ
bác sỹ là các giáo sư, phó giáo sư, tiến sỹ, thạc sỹ, bác sỹ có trình độ tay nghề
cao, đồng thời cũng là những giảng viên kiêm nhiệm của trường Đại học Y
Hà Nội. Các cán bộ điều dưỡng, kỹ thuật viên, nhân viên ở đây cũng đều là
những thạc sỹ, cử nhân được đào tạo chính quy, có trình độ và tay nghề vững
vàng, luôn có thái độ tiếp đón, phục vụ bệnh nhân và người nhà tận tình, chu
đáo, làm việc với tinh thần trách nhiệm cao, luôn hoàn thành tốt nhiệm vụ
trong mọi hoàn cảnh.
Ngoài vai trò là một bệnh viện đa khoa hạng I, bệnh viện Đại học Y
Hà Nội còn là cơ sở nghiên cứu, giảng dạy và chuyển giao kỹ thuật của
trường Đại học Y Hà Nội cho các đối tượng sinh viên, học viên sau đại học và
các bác sỹ của các cơ sở y tế trên khắp mọi miền cả nước.
Khoa Nội tổng hợp được bố trí ở tầng 2 với quy mô hơn 80 giường
bệnh. Khoa nhận điều trị nội trú những bệnh nhân có bệnh thuộc các chuyên


23

khoa hô hấp, tiêu hoá, tiết niệu, khớp, thần kinh, tim mạnh, nội tiết… Tại
khoa có thể thực hiện được nhiều thủ thuật từ đơn giản đến phức tạp như: các
thủ thuật chọc dò và tháo dịch màng bụng, màng phổi, sinh thiết màng phổi,
mở màng phổi, sinh thiết khối u màng phổi xuyên thành, nội soi phế quản để
chẩn đoán và điều trị, chọc hút tế bào tuyến giáp, làm nghiệm pháp tăng
đường huyết, chọc hút tế bào gan, sinh thiết gan, nội soi tiêu hoá để chẩn đoán

2.3.2. Kỹ thuật thu thập thông tin
- Thu thập thông tin qua hồ sơ bệnh án điều trị theo một mẫu bệnh án thống
nhất.
2.3.3. Nội dung các biến số và chỉ số nghiên cứu
Bảng 2.1: Thông tin chung của bệnh nhân
Biến số
Tuổi

Giới
Nghề nghiệp

Chỉ số nghiên cứu
< 40 tuổi
40 – 49 tuổi
50 – 59 tuổi
60 – 69 tuổi
≥ 70 tuổi
Nam
Nữ
Nông dân
Cán bộ, công nhân, viên chức
Hưu trí
Lao động tự do
Khác

Phân loại biến số

Biến phân tầng

Biến nhị phân

25

(nôn máu, đi ngoài phân đen)
Xuất huyết dưới da
Da vàng
Củng mạc mắt vàng
Sao mạch
THBH
Bụng chướng
Phù hai chân
Gan to
Lách to
Mức độ cổ trướng

Biến nhị phân (Có/không)
Biến nhị phân (Có/không)
Biến nhị phân (Có/không)
Biến nhị phân (Có/không)
Biến nhị phân (Có/không)
Biến nhị phân (Có/không)
Biến nhị phân (Có/không)
Biến nhị phân (Có/không)
Biến phân tầng (Ít, vừa, nhiều)