ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm màng bồ đào (MBĐ) là một bệnh nặng, thường hay tái phát và có
nhiều biến chứng. Tăng nhãn áp (NA) là một trong những biến chứng nặng
nhất có thể xảy ra gây nhiều tổn hại cho mắt. Tăng NA thứ phát có thể xảy ra
đồng thời với viêm MBĐ cấp hoặc đã ổn định phần lớn bệnh nhân bị tăng NA
thứ phát do viêm MBĐ trong năm đầu tiên (40 – 60%) [ 10 ].
Theo Marayo, Power (1999) tăng NA thứ phát do viêm MBĐ chiếm
9,6% trong số viêm MBĐ [ 26 ].
Theo Gordon (1963) có 25% bệnh nhân viêm MBĐ có tăng NA thứ phát.
Theo một số tác giả nước ngoài khác [ 16 ] tỷ lệ tăng NA trong viêm
MBĐ thay đổi tuỳ từng nguyên nhân gây bệnh.
Theo Obenanf (1987) tỷ lệ tăng NA là 10,9% trong số bệnh nhân viêm
MBĐ do Sarcoidose.
Theo Key (1975) Kanski (1977), Wolf tỷ lệ từ 14 – 27% trong viêm
khớp dạng thấp ở thanh thiếu niên.
Tỷ lệ tăng NA thứ phát do viêm MBĐ ở khoa đáy mắt Bệnh viện Mắt
Trung ương trong 3 năm 1973 – 1974 và 6 tháng đầu năm 1976 là 27,5% [ 11 ]
Trong 2 năm 2001 và 2002, tại khoa glocom Bệnh viện Mắt Trung
ương tổng số bệnh nhân glocom là 2631 bệnh nhân trong đó glocom thứ phát
chiếm 29% trong đó glocom thứ phát do viêm MBĐ là 11,1% [ 4 ].
Theo Hoàng Thị Hạnh: các trường hợp viêm MBĐ điều trị nội trú tại
khoa đáy mắt Bệnh viện Mắt Trung ương trong 5 năm (1992 – 1996) không
kể những viêm MBĐ ở trẻ em, do chấn thương hoặc phẫu thuật, do viêm loét
1
giác mạc tỷ lệ viêm MBĐ là 1,65 số bệnh nhân điều trị nội trú toàn viện. Biến
chứng là 19,1%. Trong đó tăng NA thứ phát chiếm 5,8% [5 ].
Điều trị tăng nhãn áp thứ phát do viêm MBĐ rất khó khăn vì dù nhãn
áp được điều chỉnh nhưng hậu quả của quá trình viêm vẫn tiếp tục gây bít,
nghẽn đường lưu thông thuỷ dịch chính nhãn áp tăng cao và sản phẩm của
quá trình viêm làm cho chức năng thị giác giảm sút nhanh, dẫn đến mù loà
cho người bệnh.

1.1.1.2. Nhãn áp và động lực thuỷ dịch [1 ]
3
Thuỷ dịch do các tế bào biểu mô không sắc tố ở các nếp thể mi sản xuất
ra. Phần lớn đi qua khe giữa mặt trước thể thủy tinh và mặt sau mống mắt qua
đồng tử vào tiền phòng. Thủy dịch được dẫn lưu ra khái TP ở góc mống mắt -
giác mạc qua vòng bè (Trabeculum) và ông Schlemm sau đó đi theo tĩnh
mạch nước đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc rồi vào hệ tuần hoàn
chung vì vùng bè hoạt động theo kiểu van 1 chiều cho phép một lượng lớn
thủy dịch thoát ra khỏi mắt nhưng lại hạn chế dòng chảy ngược lại. Đây là
đường dẫn lưu chính (80%) thủy dịch. Một phần (20%) thủy dịch được dẫn
lưu ra ngoài theo con đường MBĐ - củng mạc chủ yếu qua thớ cơ thể mi vào
khoang trên thể mi và thượng hắc mạc đến khoang dưới củng mạc sau đó theo
các mạch máu củng mạc vào hốc mắt.
Lưu lượng thuỷ dịch, trở lưu thủy dịch và áp lực tĩnh mạch thượng
củng mạc ảnh hưởng quyết định tới NA, mối quan hệ giữa ba yếu tố này được
thể hiện bằng phương trình Goldmann: P
0
= D. R + Pv
Trong đó: P
0
: Nhãn áp
D : Lưu lượng thủy dịch
R : Trở lưu thuỷ dịch
Pv : áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc
Qua phương trình trên chúng ta nhận thấy NA tăng lên khi mét trong ba
thành phần D, R, Pv tăng. Về mặt lâm sàng, phương trình Goldmann giúp ta
thấy được nguyên nhân chính gây tăng nhãn áp kể cả nguyên phát và thứ
phát.
D tăng lên trong glocom da tiết.
Pv tăng lên trong glocom ngoại lưu

Thể mi gồm 7 lớp từ ngoài vào trong: lớp trên thể mi, lớp cơ thể mi,
lớp mạch máu thể mi, lớp màng kính của thể mi, lớp biểu mô sắc tố, lớp biểu
mô thể mi, lớp giới hạn trong.
1.1.2.3. Hắc mạc
Hắc mạc là phần sau của MBĐ có chứa nhiều mạch máu để nuôi dưỡng
nhãn cầu và nhiều tế bào mang sắc tố đen hấp thu tia sáng từ ngoài vào làm
thành buồng tối trong mắt tạo điều kiện cho ảnh hiện rõ trên võng mạc.
Hắc mạc có 3 lớp từ ngoài vào trong là: khoang thượng hắc mạc, lớp
hắc mạc chính danh, màng Bruch.
1.2. Bệnh viêm MBĐ
1.2.1 Định nghĩa viêm MBĐ
Theo định nghĩa của Cataln R.A, Nelsơn L.B (1992) nêu ra trong
Pediatric ophthalmology [6 ].
Viêm MBĐ là một tên gọi chung về hình thái viêm nhiễm của MBĐ.
Sự viêm nhiễm không chỉ giới hạn trong cấu trúc của MBĐ mà còn bao gồm
các cấu trúc không phải của MBĐ như dịch kính, võng mạc, mạch máu võng
mạc, trong mô sắc tố võng mạc, củng mạc và thượng củng mạc.
6
1.2.2. C ch b nh sinh viêm MB ơ ế ệ Đ [ 9 ] [12 ] [13 ] [19 ] [ 23 ] [24 ]
[28 ]
Sự thâm nhiễm viêm dẫn đến mạch máu bị cương tụ, tiếp theo là dãn
mạch, nghẽn mạch, tăng tính thấm, rò protein, tế bào xuyên mạch gây nên đục
thuỷ dịch. Đó cũng là kết quả của quá trình phá vỡ hàng rào máu – thủy dịch.
Tế bào bạch cầu và các tế bào khác làm nên dấu hiệu Tyldall, tủa sau giác
mạc, máu tiền phòng, mủ tiền phòng, lắng đọng các tế bàosau thể thủy tinh và
trong dịch kính.
Các tế bào viêm, mảnh vùng tế bào, tổ chức thoái hoá lắng đọng mặt
sau giác mạc: theo các tác giả là sự nóng lên của thủy dịch khi đi qua mống
mắt và gặp giác mạc lạnh hơn tạo nên tủa loại này. Ngoài ra còn hình thành
dính trước và dính sau mống mắt. Các sắc tố xuất hiện mặt trước, sau thể thuỷ

Với những viêm mủ tiến triển xấu, khi tất cả các cấu trúc của mắt kể cả
củng mạc và khoang dưới bao Tenon bị viêm nhiễm thì gọi là viêm toàn nhãn
(panophthalmitis), có trường hợp vỡ nhãn cầu thoát mủ ra ngoài.
Viêm NNNS có thể xảy ra ở 1 hoặc 2 mắt [ ], [ ], [ ], [ ] trong các tác
nhân gây bệnh, bệnh nấm là nguyên nhân chủ yếu [ ], [ ], nguyên nhân tiếp
theo là vi khuẩn gram (+). Vi khuẩn gram (-) hiếm gặp hơn [ ].
Bệnh nhân viêm NNNS thường có ổ viêm nhiễm ban đầu như viêm nội
tâm mạc, nhiễm trùng tại mũi họng, răng hàm mặt, viêm da, áp xe, viêm
đường tiết niệu. Bệnh thường gặp ở người có cơ địa sức đề kháng giảm như:
người già yếu, suy thận, tiểu đường, có tiền sử lạm dụng thuốc đường tĩnh
8
mạch, HIV, đặt nội khí quản [ ], [ ]. Trong đó tiểu đường là bệnh hay gặp
nhất.
9
1.2.4. Viêm MBĐ do cơ chế tự miễn
- Viêm MBĐ do phản vệ TTT:
- Nhãn viêm đồng cảm
- Hội chứng Vogt - Koyanagi - Harada [ ], [ ], [ ]
Hội chứng Vogt - Koyanagi - Harada là một rối loạn liên quan đến
nhiều hệ thống tổ chức bao gồm: mắt, tai, da và màng não. Thường gặp ở
người 30 - 50 tuổi, không gặp ở trẻ em, Ýt gặp ở người già. Bệnh căn còn
chưa biết rõ. Người ta gợi ý cơ chế là một phản ứng miễn dịch đối với protein
liên kết với melalin, những hắc tố bào, hoặc biểu mô sắc tố.
Nhóm nghiên cứu viêm MBĐ (Mỹ) cho rằng trọng tâm của giả thuyết ban
đầu là vai trò của hắc tố như một kháng nguyên dẫn đến đáp ứng miễn dịch.
1.2.5. Các hình thái lâm sàng viêm MBĐ
1.2.5.1. Phân loại hình thái lâm sàng viêm MBĐ theo cấu trúc giải phẫu
Theo Nguyễn Xuân Nguyên, Hà Huy Tiế, Cù Nhẫn Nại [9 ].
- Viêm mống mắt
- Viêm mống mắt thể mi

nhiễm khuẩn như: viêm phổi, mũi họng, răng hàm mặt, viêm da, đường tiêu
hoá, thận, tuỷ xương. Các yếu tố dị ứng trong bệnh viêm khớp, đốt sống, một
11
số yếu tố gây rối loạn chuyển hoá trong bệnh gút, đái đường, những bệnh mãn
tính [ 9 ], ngoài ra một số lớn trường hợp không tìm thấy nguyên nhân [24 ]
[28 ] [ 29].
1.2.5.4. Phân loại hình thái viêm MBĐ theo tổn thương giải phẫu bệnh
Theo Catalan 1992 [ ], Kanski 1997 [ ], Aubert, Baudet, Baudouin 1997 [
], Asbury 1989 [ ].
- VIêm MBĐ không u hạt: Tủa sau giác mạc Ýt, màu trắng, vị trí MBĐ
trướ, diễn biến cấp diễn, đau nhiều, sợ ánh sáng nhiều, giảm thị lực vừa, hay
tái phát.
- Viêm MBĐ có u hạt: Tủa sau giác mạc lớn, màu xám "mỡ cừu" vị trí
MBĐ sau, trước, bệnh diễn biến mãn tính, gây đau âm ỉ, giảm thị lực nhẹ, có
tái phát. Hay gặp Sarcoidose, giang mai, lao, nhãn viêm đồng cảm, Vogt -
Koyanagi - Harada.
Tuy nhiên, sự phân loại này đôi khi không có sự khác biệt vì một số
trường hợp của viêm MBĐ không hạt có thể xuất hiện hình thái hạt và ngược
lại như bệnh Sarcoidose và hội chứng Fuch's.
1.3. Tăng NA thứ phát do viêm MBĐ
1.3.1. Cơ chế [30]
Viêm MBĐ ảnh hưởng tới cả sản xuất thủy dịch và lưu thông thuỷ
dịch. Ở những mắt viêm MBĐ có sự có mặt của prostaglandin làm tăng thành
phần proten trong thủy dịch và tăng tích tụ AMP vòng làm phá vỡ hàng rào
máu – thủy dịch. Sự phá vỡ hàng rào máu- thủy dịch làm cho các tế bào viêm
(bạch cầu, đại thực bào) và các sợi Fibrin xâm nhập vào thủy dịch và tích tụ
lại ở vùng bè gây nghẽn bè. Mặt khác sự trương lên hoặc sự rối loạn chức
năng của các lá bè hoặc lớp nội mô cũng làm cản trở lưu thông thủy dịch và
12
gây tăng nhãn áp. Việc sử dụng Corticosteroid để điều trị viêm cũng gây tăng

Theo Sarkirova: thời gian bị tăng NA sau khi bắt đầu triệu chứng viêm
MBĐ 1 năm đầu có 16/40 người. Từ trên 1 năm đến 3 năm có 9/40 người.
Trên 3 năm – 5 năm có 1/40 người. Trên 6 năm có 14/40 người [ 11].
Theo Nguyễn Trọng Nhân: phần lớn bệnh nhân bị tăng NA sau khi bị
viêm MBĐ trong năm đầu tiên (40 – 60%) [10 ].
1.4. Điều trị tăng NA thứ phát do viêm MBĐ
1.4.1. Điều trị nội khoa
Điều trị nội khoa trong giai đoạn đầu của tăng NA thứ phát do viêm
MBĐ nhằm ổn định các quá trình viêm, loại trừ các yếu tố gây tăng NA.
TheoMaurice H. Luutz and Benjamin R. Boyd: điểm chính yếu phải
nhận biết là glocom góc mở hay glocom góc đóng và phải soi góc cẩn thận.
Đôi khi tưởng là góc mở nhưng thực ra có dính trước. Trường hợp này vẫn
coi là góc mở và nếu phần mở nhiều thì được điều trị như glocom góc mở.
Nếu diện tích đóng lớn hơn 50% thì được điều trị như glocom góc đóng.
Nếu là glocom góc mở khi chế ngự được viêm MBĐ thì sẽ chế ngự
được NA trừ đôi khi bệnh vẫn tiếp diễn và sinh sợi thường xuyên ở vùng bè.
Lúc đó glocom thứ phát vẫn tồn tại. Trong vài trường hợp mà viêm MBĐ
không kiểm soát được góc sẽ dần bị đóng do dính trước lúc đó sẽ bị glocom
vĩnh viễn [ 25].
14
Đối với glocom góc mở thứ phát do viêm MBĐ Luntz nhấn mạnh về
điều trị nội khoa lúc đầu bởi vì khi hết viêm MBĐ thì sẽ hết tăng NA. Trừ khi
góc đã bị hoá sợi hay glocom góc đóng kinh niên.
Trong quá trình điều trị cần được cân nhắc tính toán cụ thể cho từng
bệnh nhân và điều chỉnh tùy theo đáp ứng. Cần được xem xét toàn thân và
những yếu tố khác như tuổi, tình trạng miễn dịch và sự dung nạp đối với
những tác dụng phụ. [1 ]
Điều trị cụ thể [2 ]: điều trị viêm MBĐ là vấn đề khó khăn nhất vì điều
trị phải dựa vào chẩn đoán nguyên nhân mà nhiều trường hợp không kìm
được nguyên nhân.

Theo Blake wools và Duke – Elder [ 21 ] Steroid làm lưu thông thủy
dịch qua các đường dẫn lưu trước dễ dàng hơn vì làm giảm phù nề ở hệ thống
bè củng giác mạc; giảm phản ứng dị ứng và độ thấm thuốc của thành mạch.
Nhưng khi các triệu chứng viêm đã bớt, nhãn áp sẽ không hạ dưới tác dụng
của thuốc mà lại tăng lên, do tăng tiết thủy dịch chứ không phải do tăng trở
lưu [14 ].
+ Các thuốc chống viêm: trong những trường hợp chống chỉ định dùng
Corticosteroid có thể dùng các thuốc chống viêm không steroid như
Indomethacin, diclofenac.
- Thuốc ức chế miễn dịch:
16
+ Các thuốc gây độc tế bào: cyclophosphamit, clorambuxit,
azathioprin, Methotrexat. Các thuốc này tác dụng bằng cách diệt những clôn
lympho bào phân chia nhanh là yếu tố gây viêm. Các thuốc gây độc tế bào có
nhiều tác dụng phụ và biến chứng nặng như các bệnh ác tính, quái thai, nhiễm
trùng cơ hội nên các bệnh nhân phải được theo dõi rất chặt chẽ với những
khám nghiệm toàn thân. Phải ngừng thuốc khi thấy bắt đầu có những dấu hiệu
nhiễm độc hoặc dùng thuốc không có hiệu quả ở liều điều trị. Vì thuốc có
nhiều biến chứng nên chỉ dùng trong những trường hợp: hội chứng Behcet,
hội chứng vogt – Koyanagi – Harada, nhãn viêm đồng cảm, viêm MBĐ
không đáp ứng với Corticosteroid.
+ Cyclosporin so với Corticosteroid và thuốc gây độc tế bào,
cycosporin có tác dụng đặc hiệu hơn nhiều tới chức năng miễn dịch.
Cyclosporin được dùng trong các viêm MBĐ liên quan tới yếu tố miễn
dịch, các viêm MBĐ không đáp ứng với Corticosteroid. Liều bắt đầu là
5mg/kg/ngày.
Tác dông phụ chủ yếu là gây nhiễm độc thận, ngoài ra còn dị ứng với
rối loạn tiêu hoá, tăng huyết áp, thiếu máu đẳng sắc. Khi dùng thuốc phải theo
dõi chặt chẽ.
- Thuốc hạ nhãn áp:

Cơ chế: bệnh này gây ra với cơ chế nghẽn đồng tử thứ phát do viêm nội
nhãn. Nghẽn mống mắt thường do tích tụ chất viêm vì tiến trình viêm MBĐ
18
hay hoá sợi và làm đồng tử dính sau. Nếu nghẽn mống mắt, mống mắt phồng,
đóng góc thứ phát và nhãn áp cao thì cần phải mổ gấp. Nếu có nghẽn mống
mắt mà không thấy giảm trong 72 giờ thì cần phải phẫu thuật [25 ].
Theo Luntz: Laser cắt mống mắt rất hữu dụng khi đã kiểm soát được
viêm MBĐ. Nhưng viêm MBĐ còn hoạt tính thì laser Ýt hiệu quả.
Theo Nguyễn Trọng Nhân: một khi glocom thứ phát do viêm MBĐ NA
không điều chỉnh bằng thuốc, có thể và cần phải can thiệp bằng phẫu thuật
ngay cả khi mống mắt vẫn còn dấu hiệu viêm [10 ].
Một số tác giả khuyên nên mổ trên những mắt bị tăng NA do viêm
MBĐ đã ổn định [10 ]
Bonnet đề cập mổ sau khi hết giai đoạn viêm cấp [15 ].
1.4.2.2. Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc trên bệnh nhân tăng NA do
viêm MBĐ
Đã có nhiều phẫu thuật từ đơn giản  chích mở TP để hạ NA thay đổi
chất lượng thuỷ dịch cho đến các phẫu thuật làm tăng lưu thông thủy dịch 
cắt mẩu củng mạc, cắt mống mắt thấm, làm giảm tiết thủy dịch.
Nhưng kết quả các loại phẫu thuật trên, kết quả rất hạn chế. Tỷ lệ thành
công khoảng 5%.
Hiện nay phẫu thuật cắt bè củng giác mạc là phương pháp phổ biến được
xem là phương pháp hiệu quả tốt để điều trị tăng NA thứ phát do viêm MBĐ.
Cơ chế tác dụng:
- Theo  : có 4 yếu tố
+ Cắt bè củng giác mạc làm cho thủy dịch vào thẳng 2 đầu cắt của ống
Schlemm.
19
+ Thuỷ dịch đi tắt qua vùng đã cắt bỏ đoạn ống Schlemm để vào thẳng
các ống ngoài và các tĩnh mạch nước, hoặc qua khe hở của nắp củng mạc ra

R weeker (1973) chuyên gia về glocom thứ phát do viêm MBĐ cũng
chỉ nêu ý kiến nghiên cứu tác dụng của phẫu thuật cắt bè củng giác mạc còn
bản thân ông không có số liệu riêng.
Khoa glocom Bệnh viện Mắt Trung ương đã tiến hành phẫu thuật cắt
bè củng giác mạc từ 1972 để điều trị các loại glocom bẩm sinh, nguyên phát,
thứ phát sau chấn thương và viêm MBĐ kết quả hạ NA lâu dài tới 90% [10 ].
Theo Nguyễn Trọng Nhân [10 ] áp dụng mổ cắt bè củng giác mạc ở 28
bệnh nhân với 36 mắt. Kết quả trước mắt : nhãn áp điều chỉnh tốt dưới
21mmHg ở 32 mắt (tỷ lệ 88%). Thị lực tăng 20 mắt, giữ nguyên : 7-19,5%.
Giảm : 7-25%. Kết quả lâu dài (từ 2 tháng đến 18 tháng). NA điều chỉnh tốt
dưới 21mmHg ở 24/30 mắt khám lại tỷ lệ 80%. Thị lực tăng ở 13 mắt (tỷ lệ
43%). Giữ nguyên : 6 mắt (20,4%). Giảm : 11 mắt (36,6%).
Thị trường không có biến đổi gì đặc biệt so với trước phẫu thuật.
Theo Nguyễn Được – Nguyễn Kế Xuân : trong 2 năm 1989 – 1990 đã
tiến hành phẫu thuật cắt bè củng giác mạc cho bệnh nhân tăng NA do viêm
MBĐ cho 16 bệnh nhân. Kết quả NA điều chỉnh ở 13/16 ca. 3 ca NA thấp
(13-16 mmHg). Thị lực : 4/16 ca có thị lực 6 - 8/10. 9 ca có thị lực 1 – 5/10. 5
ca có thị lực không tăng. 1 ca thị lực giảm hơn. .[3]
1.5. Vấn đề tăng NA thứ phát do viêm MBĐ ở Việt Nam
- Theo nghiên cứu của Phan Đức Khâm – Tôn Thất Hoạt (1972) trong
sè 187 trường hợp viêm MBĐ tỷ lệ tăng NA là 18,7% [7 ] [ ].
21
- Theo Nguyễn Văn Khang (2001) ở trẻ em tỷ lệ tăng NA do viêm
MBĐ lúc vào viện là 12,35% [8 ].
- Theo Hoàng Thị Hạnh : Tỷ lệ biến chứng tăng NA ở bệnh nhân viêm
MBĐ trong 5 năm (1992 – 1997) là 5,8% [5 ].
- Theo Phùng Thị Huyền : Tỷ lệ tăng NA ở bệnh nhân viêm MBĐ là
15,9% [ ].
- Tỷ lệ tăng NA thứ phát do viêm MBĐ ở khoa đáy mắt Bệnh viện Mắt
Trung ương trong 3 năm 1973 – 1974 – 1975 và 6 tháng đầu năm 1976 là

- Kính tiếp xúc goldman (1 và 3 mặt gương)
- Máy đo thị trường.
- Máy soi đáy mắt trực tiếp,
- Kính cheapper.
- Máy siêu âm, điện võng mạc
- Kính sinh hiển vi phẫu thuật.
- Dụng cụ và kim chỉ vi phẫu dùng trong nhãn khoa.
- Các thuốc dùng trong nhãn khoa.
2.2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu
Là mẫu toàn bộ. Chúng tôi lấy toàn bộ bệnh nhân đủ tiêu chuẩn vào
nghiên cứu.
2.3. Các bước tiến hành
2.3.1. Phần hành chính
Lập hồ sơ từng trường hợp, họ và tên, tuổi, địa chỉ, ngày vào viện, ngày
ra viện.
2.3.2. Khám lâm sàng
* Hỏi bệnh
- Tiền sử về bệnh mắt, quá trình phát triển thể chất.
- Thời gian bị bệnh lần này. Các biểu hiện bất thường ở mắt.
24
- Các biểu hiện: Mờ, nhức, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, sưng nề, đỏ.
- Quá trình xử lý ở nhà, bệnh viện tuyến trước, đã dùng thuốc gì trong
thời gian bao lâu và kết quả.
* Khám bệnh
- Khám toàn thân: thể trạng, khám da, niêm mạc. khám lông, tóc,
móng. Khám các dấu hiệu thần kinh.
- Thử thị lực: thử từng mắt một, không kính và có kính.
- Đo nhãn áp bằng nhãn áp Maklakov.
- Khám mi mắt
- Khám kết mạc: bình thường hay cương tụ, cương tụ toàn bộ hay