LỜI CẢM ƠN
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:
PGS.TS. Bùi Vũ Huy, Phó Trưởng Bộ môn Truyền nhiễm Trường Đại
học Y Hà Nội, Trưởng khoa Nhi Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung ương,
người thầy đã trực tiếp dạy dỗ, hướng dẫn và tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất
cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn:
TS. Nguyễn Văn Kính, Trưởng Bộ môn Truyền Nhiễm Trường Đại học
Y Hà Nội, Giám đốc Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung ương.
TS. Tăng Chí Thƣợng, Giám đốc Bệnh viện Nhi Đồng I – thành phố Hồ
Chí Minh
Đã giúp đỡ, đóng góp ý kiến quý báu và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi
trong học tập và trong quá trình làm luận văn này.
Tôi cũng xin chân thành cảm ơn:
Ban Giám hiệu, phòng đào tạo Sau đại học Trường Đại học Y Hà Nội
Các Thầy Cô trong Bộ môn Truyền Nhiễm Trường Đại học Y Hà Nội
Ban Giám đốc cùng toàn thể cán bộ nhân viên Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới
Trung ương.
Phòng Kế hoạch tổng hợp và cán bộ nhân viên Bệnh viện Nhi Đồng I –
thành phố Hồ Chí Minh.
Đã luôn tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn bố mẹ, gia đình, bạn bè đã luôn
động viên, khích lệ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Hà Nội, tháng 11 năm 2012
Lê Thị Họa LỜI CAM ĐOAN
1.4.2. Các nghiên cứu trong nước về bệnh TCM. 25
1.4.3. Vấn đề còn tồn tại về bệnh TCM. 28
CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu 30
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 30
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu 30
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 30
2.3.2. Phương pháp tiến hành 30
2.3.3. Các chỉ số nghiên cứu 31
2.3.4. Các kỹ thuật được áp dụng trong nghiên cứu. 34 2.3.5. Các tiêu chuẩn đánh giá được áp dụng trong nghiên cứu. 35
2.3.6. Thu thập số liệu. 37
2.4. Xử lý số liệu 37
2.5. Hạn chế của nghiên cứu 37
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 38
3.1. Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân TCM
tử vong 38
3.1.1. Tác nhân gây bệnh của bệnh nhân TCM tử vong 38
3.1.2. Một số đặc điểm về dịch tễ lâm sàng của bệnh nhân TCM tử vong 39
3.1.3. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân TCM tử vong 43
3.1.4. Đặc điểm về xét nghiệm của bệnh nhân TCM tử vong 47
3.2. Các biến chứng hay gặp và các yếu tố ảnh hƣởng đến tử vong 49
3.2.1. Các biến chứng hay gặp của bệnh nhân TCM tử vong 49
3.2.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến tử vong 55
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN 58
4.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân TCM tử vong 58
4.1.1. Đặc điểm dịch tễ lâm sàng bệnh nhân TCM tử vong 58
4.1.2. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân TCM tử vong 61
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Biến chứng bệnh TCM 27
Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân TCM tử vong theo lứa tuổi, căn nguyên 39
Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân TCM tử vong theo địa dư 40
Bảng 3.3: Thời gian từ khởi phát bệnh đến khi nhập viện 43
Bảng 3.4: Lý do bệnh nhân được gia đình đưa đến viện 44
Bảng 3.5: Các biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân TCM tử vong 44
Bảng 3.6: Mức độ sốt của bệnh nhân TCM tử vong 45
Bảng 3.7: Vị trí mọc ban của bệnh nhân TCM tử vong 46
Bảng 3.8: Đặc điểm xét nghiệm hóa sinh máu ở bệnh nhân TCM tử vong 47
Bảng 3.9: Số lượng bạch cầu máu của bệnh nhân TCM tử vong 48
Bảng 3.10: Số lượng tiểu cầu máu của bệnh nhân TCM tử vong 48
Bảng 3.11: Kết quả định lượng CRP 49
Bảng 3.12: Tần xuất biến chứng của bệnh nhân TCM tử vong 49
Bảng 3.13: Tỷ lệ các loại biến chứng của bệnh nhân TCM tử vong 50
Bảng 3.14: Thời gian xuất hiện biến chứng của bệnh nhân TCM tử vong 51
Bảng 3.15: Các biểu hiện thần kinh của bệnh nhân TCM tử vong 52
Bảng 3.16: Xét nghiệm tế bào, sinh hóa DNT 52
Bảng 3.17: Các biểu hiện hô hấp của bệnh nhân TCM tử vong 53
Bảng 3.18: Kết quả chụp phổi của bệnh nhân TCM tử vong 54
Bảng 3.19: Các biểu hiện tuần hoàn của bệnh nhân TCM tử vong 54
Bảng 3.20: Kết quả siêu âm tim của bệnh nhân TCM tử vong 54
Bảng 3.21: Kết quả xét nghiệm Troponin I của bệnh nhân TCM tử vong 54
Bảng 3.22: Bệnh mạn tính và biến chứng của bệnh nhân TCM tử vong 55
Bảng 3.23: Kết quả xét nghiệm máu khi nhập viện 56
Bảng 3.24: Thời gian khởi phát bệnh đến khi tử vong 57
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tay-chân-miệng (TCM) là bệnh truyền nhiễm, lây từ người sang người,
dễ gây thành dịch, do các vi rút đường ruột (VRĐR) gây ra.Biểu hiện lâm
sàng đặc trưng của bệnh là tổn thương dạng phỏng nước ở các vị trí đặc biệt
như niêm mạc miệng, lòng bàn tay, lòng bàn chân [1].
Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, bệnh TCM đang đe dọa
tính mạng, sức khỏe trẻ em ở các nước châu Á và có xu hướng trở thành vấn
đề sức khỏe toàn cầu [57]. Bệnh TCM được ghi nhận ở hầu hết các quốc gia
thuộc khu vực Tây Thái Bình Dương với chu kỳ 2 đến 3 năm có một vụ dịch
lớn [57]. Bệnh TCM thường tự khỏi, tuy nhiên trong những năm gần đây đã
có nhiều bệnh nhân TCM tử vong, đặc biệt tăng cao vào năm 2011.Riêng tại
Trung Quốc chỉ tính năm 2009 đã có 353 trẻ tử vong, năm 2010 số tử vong
tăng lên 876 trẻ, năm 2011 số tử vong 506 trẻ. Nếu chỉ tính riêng số trẻ tử
vong trên số trẻ bệnh nặng thì tỷ lệ này là 2,6-6,2% [57]. Những trường hợp
tử vong thường xẩy ra trong bệnh cảnh sốt cao, mạch nhanh, tổn thương thần
kinh trung ương, suy hô hấp, suy tuần hoàn [3], [12], [57].
Tại Việt Nam, dịch bệnh TCM đã xẩy ra liên tiếp trong nhiều năm.
Năm 2011 bệnh TCM bùng phát trên toàn quốc với số người mắc và số tử
vong cao nhất từ trước tới nay. Bệnh TCM xuất hiện tất cả 63 tỉnh, thành phố
vàcả nước ghi nhận 110.897 bệnh nhân, trong đó có 166 bệnh nhân tử vong,
số tử vong tăng gấp 6 lần so với năm 2010. Trong số các bệnh nhân tử vong,
76% được xác định do Enterovirus 71 (EV71) [9].
Hiện nay, bệnh TCM chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, việc điều trị chủ yếu
điều trị triệu chứng và biến chứng. Mặt khác các biện pháp vệ sinh và cách ly
1.1. Đại cƣơng về bệnh TCM.
1.1.1. Dịch tễ học bệnh TCM.
a. Dịch tễ học bệnh TCM trên thế giới.
Bệnh TCM do VRĐR gây ra,bệnh thường xẩy ra ở các nước nhiệt đới và
cận nhiệt đới. Bệnhđược Robinson và cộng sựmô tả lần đầu tiêntrong một đợt
dịch tại Toronto (Canada) vào năm 1957. Năm 1960 trong một đợt dịch tại
Birmingham (Anh) dựa vào đặc điểm lâm sàng, bệnh được đặt tên là bệnh
TCM.
Năm 1969,EV71lần đầu tiên được phân lập tại California ở một trẻ tử
vong vì viêm não. Năm 1974 trường hợp này đã được thông báo. Vào những
năm sau đó EV71 cũng được phân lập ra ở nhiều nước như Mỹ,Úc, Thụy
Điển, Nhật[56].
Ở các nước Tây Thái Bình Dương, dịch đã được báo cáo ở nhiều nước
như Úc, Brunei, Trung Quốc, Nhật Bản, Malaysia, Mongolia, Hàn Quốc,
Singapor và Việt Nam. Cuối năm 1990 các vụ dịch TCM đã lan rộng ở khu
vực Châu Á Thái Bình Dương với một tỷ lệ lớn có biểu hiện bệnh lý thần
kinh và tim mạch[57]. Những năm gần đây dịch TCM được ghi nhận ở nhiều
nước khác nhau và tỷ lệ mắc TCM tăng dần theo từng năm. Năm 2000 có
3.790 trường hợp mắc và tăng lên 16.228 vào năm 2002. Tại Trung Quốc, so
sánh 5 tháng đầu năm 2007 và 2008 thấy số mắc và tử vong tăng rõ rệt, năm
2007 có 1.149 trẻ bệnh được báo cáo, đến năm 2008có 61.459 ca được báo
cáo, trong đó 36 ca tử vong[56].
Theo thông báo ngày 11 tháng 10 năm 2011 của Tổ chức Y tế Thế giới
khu vực Tây Thái Bình Dương bệnh TCM vẫn đang tiếp tục được ghi nhận tại
nhiều nước và lãnh thổ, trong đó có một số nước tăng cao hơn năm trước là
Nhật Bản, Hàn Quốc, MaCao (Trung Quốc) [57].
4
Tại Nhật Bản: đến ngày 2 tháng 10 năm 2011 ghi nhận có 306.944 ca
đây và bệnh tự khỏi. Tình trạng nhiễm vi rút lan rộng khi vi rút xâm nhập vào
các tạng như gan, lách, tủy xương, tim phổi, tụy tạng. Đặc biệt, EV71 có thể
lan ngược theo các axon tế bào thần kinh của dây thần kinh ngoại biên hoặc
thần kinh sọ để vào hệ thống thần kinh trung ương và gây các biến chứng
thần kinh [20].
b. Dịch tễ học bệnh TCM tại Việt Nam.
Tại Việt Nam, bệnh TCMđược thông báo từ năm 1997. Năm 2003, bệnh
đã được thông báo rộng khắp trên cả nước. Theo thông báo của viện Paster
thành phố Hồ Chí Minh, EV71lần đầu phát hiện tại Việt Nam từ bệnh phẩm
phân của bệnh nhi 2 tuổi bị bệnh TCM tại Tây Ninh và cũng phát hiện nhiều
trường hợp tử vong nhanh ở trẻ nhỏ dưới 3 tuổi với biểu hiện lâm sàng, diễn
biến rầm rộ nghi ngờ do EV71 [7], [50].
Các vụ dịch năm 2007, 2008 và 2009 đều được báo cáo, số trường hợp mắc
ngày càng tăng. Năm 2007 số trường hợp mắc 5.719, tử vong 23, năm 2008 mắc
10.958 và tử vong 25, đến năm 2009 có 10.632 trẻ mắc, số tử vong là 23.
Theo số liệu của Bộ Y tế, năm 2006 có 2.284 trường hợp, năm 2007 có
2.988 trường hợp và chỉ trong 4 tháng đầu năm 2008 đã có gần 3.000 trường
hợp mắc bệnh. Từ đầu năm đến 25/10/2011 có 77.895 trường hợp mắc ở 63
tỉnh, thành phố, trong đó có 137 trường hợp tử vong ở 27 tỉnh, thành phố. Các
trường hợp mắc và tử vong do TCM tập trung chủ yếu ở phía Nam chiếm 67,7%
số mắc và 89,6% số tử vong của cả nước, không có ổ dịch lớn tại cộng đồng,
trường học, nhà trẻ. Các trường hợp tử vong xẩy ra chủ yếu ở trẻ nam (70%),
dưới 3 tuổi chiếm 82%, 3-5 tuổi chiếm 16% và trên 5 tuổi chiếm 2% [10].
Tại Việt Nam bệnh thường mắc cao ở phía Nam, thường vào tháng 3 đến
tháng 5 và tháng 9 đến tháng 12 [7], [50].
6
1.1.2. Căn nguyên gây bệnh TCM
Căn nguyên gây bệnh TCM được xác định do nhóm VRĐR gây bệnh ở
người. VRĐR thuộc họ (Family) Picornaviridae. Họ Picornaviridaegồm 3 chi
quan trọng trong cơ chế bệnh sinh và độc lực vi rút.Vùng VP2, VP3 mã hóa 7
protein [24], [25], [31]. Sự hiểu biết về nhịp độ cũng như cách thức tiến hóa
của protein capsid có thể cung cấp những hiểu biết mới về biến đổi dịch tễ
học của EV71. Điều này có lợi trong dự đoán và các thay đổi về di truyền
cũng như qui luật các vụ dịch do EV71 trong tương lai [16], [42].
Dựa vào các kết quả giải trình tự gen VP1 xác định có 3 dòng vi rútEV71
độc lập là A, B và C[17], [29]. Mỗi dòng có ít nhất 155 nucleotides khác biệt
so vớinhững dòng khác[13], [21], [40].
- Nhóm A trong đó có chủng BrCr được phát hiện ở California
1970[10]. Sau đó, chủng BrCr không được phát hiện ngoài nước Mỹ. Đến
năm 2008, bệnh TCM xẩy ra ở tỉnh An Huy-Trung Quốc và chủng BrCr được
phân lập được trên 22 trẻ mắc bệnh.
- Nhóm B chủ yếu được phát hiện ở Malaysia và Singapore. Nhóm này
có hai phân nhóm B1 và B2 cósự khác biệt khoảng 12% số nucleotides Nhóm
nàylưu hành trong thập niên 1970 và 1980. Các phân nhóm B3,B4,B5 gây ra
các vụ dịch lớn ở Astralia, Việt Nam, Nhật Bản, Đài Loan và Nam Triều
Tiên[14], [17], [39], [55].
- Nhóm C được phát hiện ở vùng Đông Á giữa những năm 1980, có các
phân nhóm C1 và C2 gây dịch ở Perth Australia 1999[32], [59].
8
Hình 1.1. Cấu trúc và bộ gen của Enterovirus 71.
Trích dẫn từ Lancet Infect. Dis. 2010 10: 778-790
Do vi rút không có vỏ nên các VRĐR đều ổn định trong môi trường của
vật chủ như khi tiếp xúc với dịch vị của dạ dày (PH 2-6) và vi rút có thể tồn
tại nhiều ngày ở nhiệt độ phòng. Vi rút đề kháng với các chất như ether và
cholorofom, cồn và đông lạnh, tuy nhiên bị bất hoạt ở nhiệt độ trên 56 độ,
nước javel, formaldehyde và tia cực tím [24]. EV71 và các Echovirus đều
được tìm thấy trong nước kể cả nước ngầm.
Các xét nghiệm cơ bản thường làm là công thức máu, sinh hóa, protein C
phản ứng. Bệnh TCM do vi rút gây ra nên các xét nghiệm này thường trong
giới hạn bình thường.
10
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, các yếu tố cận lâm sàng liên quan đến tử
vong gồm bạch cầu máu trên 16 G/L
,
tiểu cầu máu trên 400 G/L, glucose máu
trên 180 mg%, lactat máu trên 5 mmol/l, troponin I dương tính, toan chuyển
hóa nặng (PH < 7,2) [57].
Xét nghiệm xác định căn nguyên chưa được làm phổ biến, vì đây là xét
nghiệm đắt tiền và chỉ một số phòng xét nghiệm chuyên sâu làm được. Hiện
nay, nhiều kỹ thuật đã được triển khai như phân lập vi rút, xét nghiệm phát
hiện kháng thể, xét nghiệm khuyếch đại chuỗi gen.
Hiện tại kỹ thuật PCR (Polymerase chain rection), RT-PCR (Reverse
Trancription Polymerase chain rection) được áp dụng nhiều nhất vì có độ
nhạy cao, độ đặc hiệu cao lên tới 100% [29]. Xét nghiệm này được sử dụng
để phát hiện VRĐR và EV71 trên các mẫu bệnh phẩm nghi ngờ trước khi tiến
hành phân lập vi rút, giải trình tự gen, phân loại genotype và các dưới nhóm.
Kỹ thuật phát hiện kháng thể IgM kháng EV71 đang tiếp tục được phát triển
nhưng có thể cho kết quả dương tính giả và giá trị dự báo dương tính thấp.
Kỹ thuật nuôi cấy vi rút đòi hỏi thời gian và kỹ thuật cao. Sau khi nuôi
cấy các kỹ thuật xác định EV71 gồm khẳng định týp huyết thanh bằng phản
ứng trung hòa có sử dụng kháng huyết thanh đặc hiệu của từng týp, đủ tin cậy
để chẩn đoán EV71. Hoặc kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang gián tiếp sử dụng
kháng thể đơn dòng kháng EV71 cho kết quả nhanh nhưng giá thành cao.
Hoặc sử dụng kỹ thuật khuyếch đại gen để xác định EV71.
Các mẫu bệnh phẩm dựng để chẩn đoán xác định căn nguyên gồm phân,
dịch ngoáy họng, dịch ngoáy hậu môn, dịch nốt phỏng và dịch não tủy
Độ 1: Chỉ loét miệng và/hoặc tổn thương da.
Độ 2:được phân thành độ 2a và 2b
12
Độ 2a: có một trong các dấu hiệu sau:
+ Bệnh sử có giật mình dưới 2 lần/30 phút và không ghi nhận lúc khám
+ Sốt trên 2 ngày, sốt trên 39
0
C, nôn, lừ đừ, khó ngủ, quấy khúc vô cớ.
Độ 2b: có dấu hiệu thuộc nhóm 1 hoặc nhóm 2 :
Nhóm 1: Có một trong các biểu hiện sau:
- Giật mình ghi nhận lúc khám.
- Bệnh sử có giật mình ≥ 2 lần / 30 phút.
- Bệnh sử có giật mình kèm theo một dấu hiệu sau:
+ Ngủ gà
+ Mạch nhanh > 150 lần /phút (khi trẻ nằm yên, không sốt)
+ Sốt cao ≥ 39
o
C không đáp ứng với thuốc hạ sốt
Nhóm 2: Có một trong các biểu hiện sau:
- Thất điều: run chi, run người, ngồi không vững, đi loạng choạng.
- Rung giật nhãn cầu, lác mắt.
- Yếu chi hoặc liệt chi.
- Liệt thần kinh sọ: nuốt sặc, thay đổi giọng nói…
Độ 3: có các dấu hiệu sau:
- Mạch nhanh > 170 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt).
- Một số trường hợp có thể mạch chậm (dấu hiệu rất nặng).
- Vã mồ hôi, lạnh toàn thân hoặc khu trú.
- HA tăng: (HA tâm thu: trẻ dưới 1 tuổi 110 mmHg, trẻ từ 1-2 tuổi ≥
115 mmHg, trẻ trên 2 tuổi ≥ 120 mmHg).
+ Sốt cao ≥ 39
0
C.
+ Thở nhanh, khó thở.
+ Giật mình, lừ đừ, run chi, quấy khúc, bứt rứt khó ngủ, nôn nhiều.
+ Đi loạng choạng.
+ Da nổi vân tím, vã mồ hôi, tay chân lạnh.
+ Co giật, hôn mê.
14
- Chỉ định khi nhập viện: khi có biến chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp
(từ độ 2 trở lên); sốt cao 39 độ; nôn nhiều; nhà xa không có khả năng theo
dõi, tái khám.
Độ 2: Điều trị nội trú tại bệnh viện
Độ 2a: Điều trị như độ 1, thuốc chống co giật : Phenobarbital 5-7
mg/kg/ngày, uống. Theo dõi sát để phát hiện dấu hiệu chuyển độ.
Độ 2b:
- Nằm đầu cao 30°.
- Thở oxy qua mũi 3-6 lớt/phút.
- Hạ sốt tích cực nếu trẻ có sốt.
- Thuốc:
+ Phenobarbital 10 - 20 mg/kg truyền tĩnh mạch. Lặp lại sau 8-12 giờ khi cần.
+ Immunoglobulin (nếu có):
Nhóm 2: 1 g/kg/ngày truyền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ. Sau 24 giờ
nếu còn dấu hiệu độ 2b: Dựng liều thứ 2
Nhóm 1: Không chỉ định Immunoglobulin thường qui. Nếu triệu chứng
không giảm sau 6 giờ điều trị bằng Phenobarbital thì cần chỉ định
Immunoglobulin. Sau 24 giờ đánh giá lại để quyết định liều thứ 2 như nhóm 2.
- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, kiểu thở, tri giác, ran phổi,
mạch mỗi 1- 3 giờ trong 6 giờ đầu, sau đó theo chu kỳ 4-5 giờ.
Điều trị biến chứng.
- Phù não:
Cho bệnh nhân nằm đầu cao 30 độ, cổ thẳng
Thở oxy kính mũi 1-4 lớt/ phút, đặt nội khí quản khi SpO2 dưới 92% hay
PaCO2 trên 50mmHg.
Thở máy: tăng thông khí giữ PaCO2 từ 25-35 mmHg và duy trì PaO2 từ
90-100 mmHg.
- Chống sốc: Sốc do viêm cơ tim hoặc tổn thương trung tâm vận mạch ở
thân não.
+ Nếu không có dấu hiệu lâm sàng của phù phổi hoặc suy tim: Truyền
dịch Natri clorua 0,9% hoặc Ringer lactat: 5 ml/kg/15 phút, điều chỉnh tốc độ
16
theo hướng dẫn CVP và đáp ứng lâm sàng. Trường hợp không có CVP cần
theo dõi sát dấu hiệu quá tải, phù phổi cấp.
+ Đo và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung ương.
+ Dobutamin liều khởi đầu 5µg/kg/phút, tăng dần 2- 3µg/kg/phút mỗi 15
phút cho đến khi có hiệu quả, liều tối đa 20 µg/kg/phút.
- Phù phổi cấp:
+ Ngừng ngay dịch truyền nếu đang truyền dịch.
+ Dựng Dobutamin liều 5-20 µg/kg/phút.
+ Furosemide 1-2 mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch chỉ định khi quá tải dịch.
- Suy hô hấp do viêm phổi, phù phổi cấp hay viêm não
Làm thông thoáng đường thở, hút sạch đờm dãi
Hỗ trợ hô hấp: thở oxy kính 3-6 lớt/ phút hoặc đặt nội khí quản cho thở
máy nếu có cơn ngừng thở, thất bại với thở oxy.
- Điều chỉnh rối loạn kiềm toan, điện giải, hạ đường huyết
- Lọc máu liên tục hay ECMO (nếu có điều kiện).
- Immunoglobulin: Chỉ định khi HA trung bình ≥ 50mmHg. Chỉ định độ
2 và độ 3, riêng độ 2 cần đánh giá lại lâm sàng trước khi chỉ định liều thứ 2,
Viêm não là một quá trình bệnh lý viêm xẩy ra ở tổ chức nhu mô não do
nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra. Trên lâm sàng bệnh thường khởi phát
cấp tính với hội chứng não cấp và rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương
với nhiều mức độ khác nhau [4]. Khác với các viêm não khác, tổn thương
viêm não trong bệnh TCM do EV71 thường khu trú ở vùng thân não là trung
khu hô hấp-tuần hoàn nên trẻ thường biển hiện bệnh cảnh suy hô hấp-tuần
hoàn sau tổn thương thần kinh và không bị rối loạn ý thức nặng hoặc không
có rối loạn ý thức [12], [32].
Copyright: Tài liệu đại học ©