BỘ Y TẾ
BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG BÁO CÁO TỔNG KẾT ĐỀ TÀI
ĐỘC LẬP CẤP NHÀ NƯỚC NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, DỊCH TỄ HỌC,
PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN SỚM, PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
HIỆU QUẢ VÀ DỰ PHÒNG BỆNH VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP
CẤP DO VI RÚT CÚM A/H5N1, VI RÚT CÚM A VÀ VI RÚT
HỢP BÀO HÔ HẤP Ở VIỆT NAM

Chủ nhiệm đề tài: PGS.TS. NGUYỄN THANH LIÊM
Chủ nhiệm đề tài:PGS.TS.Nguyễn Thanh Liêm
Cơ quan chủ trì: Bệnh Viện Nhi Trung Ương
Hà Nội, 10-2006 BKHCN
BVNTƯ
BKHCN
BVNTƯ

Bộ Khoa học và Công nghệ
Bệnh viện Nhi trung ơng
Số 18/879 La Thành- Đống Đa- Hà Nội
Báo cáo tổng kết khoa học và kỹ thuật Đề tài cấp nhà nớc:
nghiên cứu đặc điểm lâm sng, dịch tễ
học,phơng pháp chẩn đoán sớm, phác đồ điều

học,phơng pháp chẩn đoán sớm, phác đồ điều
trị hiệu quả v dự phòng bệnh viêm đờng hô
hấp cấp do vi rút cúm h5n1, vi rút cúm a v vi
rút hợp bo hô hấp ở việt nam

Chủ nhiệm đề tài:PGS.TS.Nguyễn Thanh Liêm Hà Nội, 10-2006

Amp
bp
DEPC
dNTP
EDTA
EtBr
HA
Ka
kb
LB
mARN
NA
OD
PCR
RNase
RFLP
RT-PCR
SDS
Sol I, Sol II, Sol III
TAE
Taq polymerase
TE
v/p
X-gal
NP
WHO
NTHHC
V§HHC

i
Mục lục

Đặt vấn đề 1
Phần A: Viêm đờng hô hấp cấp do vi rút cúm a v vi rút cúm a/h5n1 3
Chơng 1. Tổng quan 3
1.1 Khái niệm về cúm ở các loài lông vũ (Avian influenza) 3
1.2 Tác nhân gây bệnh 3
1.2.1. Phân loại 3
1.2.2. Nguồn lây nhiễm vi rút cúm A 4
1.2.3. Cấu trúc chung của vi rút cúm 5
1.2.4 . Cơ chế tái tổ hợp di truyền để hình thành biến chủng mới 8
1.2.5. Chu trình sống của virut 10
1.3. Tình hình dịch bệnh trên thế giới: 11
1.4 Tình hình dịch bệnh tại Việt Nam: 13
1.5 Triệu chứng lâm sàng khi bị bệnh cúm A: 15
1.5.1 Đối với gia cầm: 15
1.5.2 Đối với ngời: 15
1.6 Các phơng pháp dùng trong chẩn đoán và giám sát cúm 18
1.6.1 Phân lập virut 18
1.6.2 Phơng pháp sinh học phân tử 18
1.6.3 Các phơng pháp chẩn đoán huyết thanh học 19
1.7 Điều trị 20
Chơng 2: Đối tợng v phơng pháp nghiên cứu 21
2.1 Đối tợng nghiên cứu: 21
2.2 Phơng pháp nghiên cứu: 21
Chơng 3: Kết quả 35
3.1 Nghiên cứu dịch tễ học 35
3.1.1 Kết quả nghiên cứu một số đặc điểm DTH của bệnh cúm A(H5N1) ở

4.1.1 Bàn luận về một số đặc điểm DTH của bệnh cúm A(H5N1) ở ngời: 126
4.1.2. Bàn luận về kết quả nghiên cứu bệnh chứng xác định một số yếu tố
nguy cơ chủ yếu của cúm A(H5N1) ở ngời trong năm 2004 tại Việt Nam: 128
4.1.3. Bàn luận về một số đặc điểm dịch tễ học của bệnh VĐHHC nặng do
vi rút cúm ngời týp A: 132
4.2 Nghiên cứu Chẩn đoán vi rút cúm A/H5N1 bằng phơng pháp Real- Time PCR 133
4.3 Nghiên cứu Chẩn đoán vi rút cúm A/H5N1 bằng phơng pháp RT- PCR 134
4.4 Nghiên cứu Chẩn đoán vi rút cúm A bằng phơng pháp RT- PCR 136
4.5 Nghiên cứu lâm sàng và cận lâm sàng cúmA/H5N1 138
4.5.1 Tình hình chung: 138
4.5.2 Lâm sàng: 140
4.5. 3 Xét nghiệm: 141
4.5.4 XQ tim phổi: 142
4.5. 5 Điều trị: 142
4.5.6 Kết quả: 144
4.6. Nghiên cứu lâm sàng và cận lâm sàng cúm A 145
Kết luận 146
Ti liệu tham khảo 147
Phần b: Viêm đờng hô hấp cấp do vi rút hợp bo hô hấp 151
Chơng 1. tổng quan 151
1.1 Đặc điểm hình thái và cấu trúc 151
1.2 Genome của vi rút 151
1.3 Chu trình nhân lên của RSV 153
1.4 Con đờng lây truyền 154
1.5 Triệu chứng lâm sàng 154
1.7 Các kỹ thuật chẩn đoán viêm đờng hô hấp do virut hợp bào hô hấp 156
1.7.1 Phân lập virut trên tế bào cảm nhiễm: 156
1.7.2 Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang trực tiếp: 156
1.7.3 Test nhanh dựa trên kỹ thuật sắc ký miễn dịch: 157
1.7.4.Kỹ thuật phát hiện Axit Nucleic (RT-PCR): 157

3.4.4. So sánh đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hai nhóm bệnh nhân
đợc chẩn đoán là VPQP và VTPQ 197
Chơng 4 Bn luận 200
4.1 Nghiên cứu phơng pháp chẩn đoán vi rút hợp bào hô hấp bằng phơng pháp
chẩn đoán Real Time PCR 200
4.2 Nghiên cứu phơng pháp chẩn đoán vi rút hợp bào hô hấp bằng phơng pháp
chẩn đoán RT- PCR 202
4.3 Nghiên cứu một số yếu tố dịch tễ học của vi rút hợp bào hô hấp: 203
4.4 Nghiên cứu lâm sàng và cận lâm sàng viêm đờng hô hấp do vi rút hợp bào
hô hấp
4.4.1. Một số đặc điểm dịch tễ 204
4.4.2. Lâm sàng khi nhập viện 207
4.4.3. Xét nghiệm cận lâm sàng 209
4.4.4. Chẩn đoán bệnh 210
4.4.5 So sánh triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng giữa hai nhóm bệnh nhân
đợc chẩn đoán VPQP và VTPQ 211
4.4.6 Thời gian điều trị 212
Kết luận 213
Ti liệu tham khảo 214
Phụ lục
1
Đặt vấn đề

Nhiễm trùng hô hấp cấp là bệnh thờng gặp ở cả trẻ em và ngời lớn. Các
bệnh nhiễm trùng hô hấp thờng gặp bao gồm: viêm họng, viêm phế quản cấp, viêm
phổi mắc phải ở cộng đồng Trong các căn nguyên gây nhiễm khuẩn hô hấp cấp
thờng gặp, vi rút là nguyên nhân thờng gặp nhất.

phân lập từ một trẻ em ba tuổi bị tử vong ở Hồng Kông năm 1997 (
Subbarao K và

2
cs, 1998). Theo thông báo của WHO, tới cuối năm 1997, đã có 18 trờng hợp nhiễm
cúm H5N1 ở Hồng Kông, trong đó có sáu ca tử vong. Tình hình đặc biệt trở nên
nghiêm trọng từ cuối năm 2003 đầu năm 2004, khi dịch cúm gia cầm đã lan rộng ra
nhiều nớc châu á bao gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Trung Quốc, Việt Nam,
Campuchia, Lào, Thái Lan và Indonesia. Tại các nớc này, hàng triệu gia cầm đã bị
chết và bị tiêu hủy do virut cúm H5N1. Tình hình càng trở nên rất đáng lo ngại khi
H5N1 có thể nhiễm từ gia cầm sang ngời với các triệu chứng lâm sàng rất trầm
trọng và gây ra nhiều ca tử vong. Tính đến nay, virut H5N1 đã vợt ra khỏi phạm vi
châu á và lan sang cả các nớc châu âu nh Rumani, Nga, Thụy Điển, Thổ Nhĩ Kỳ
v.v Theo thông báo của WHO, tính đến tháng 11 năm 2005, trên toàn thế giới đã
có tới 117 trờng hợp nhiễm cúm H5N1, trong đó có hơn 60 trờng hợp tử vong [8].
ở Việt Nam, tới cuối năm 2003, đầu năm 2004, bệnh xuất hiện trên gia cầm
với số gia cầm nhiễm bệnh tăng nhanh chóng, số gia cầm chết trong 1 tuần nhiễm
bệnh này là khoảng 70.000 gia cầm. Vi rút cúm gia cầm (cúm A typ H5N1) đợc
phát hiện trên ngời thông qua xét nghiệm bệnh phẩm của 3 bệnh nhân tử vong cuối
tháng 12 năm 2003 và đầu tháng 1 năm 2004 vì suy hô hấp nặng. Sau đó bệnh
nhanh chóng đợc phát hiện ở trên những bệnh nhân khác có liên quan đến dịch
cúm A H5N1 trên gia cầm.
Trớc tình hình cấp bách trong việc phòng chống dịch cúm gia cầm H5N1,
Bệnh viện Nhi Trung ơng đã đợc Bộ Khoa học Công nghệ giao chủ trì đề tài độc
lập cấp Nhà Nớc Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, dịch tễ học, phơng pháp
chẩn đoán sớm, phác đồ điều trị hiệu quả và dự phòng bệnh viêm đờng hô hấp
cấp do vi rút H5N1, vi rút cúm A và vi rút hợp bào hô hấp ở Việt Nam
Đề tài của chúng tôi nhằm mục đích nghiên cứu:
1. Xác định giá trị chẩn đoán căn nguyên của một số kỹ thuật y sinh học
phân tử, đặc điểm dịch tễ học của bệnh viêm đờng hô hấp cấp do vi rút

khi hệ miễn dịch kịp sinh ra kháng thể đặc hiệu. Tuy nhiên, chỉ có kháng thể kháng
HA mới có vai trò trung hoà virut cho bảo hộ miễn dịch. Các kháng thể khác có tác
dụng kìm hãm số lợng virut nhân lên, ví dụ : kháng thể kháng NA ngăn cản sự giải
phóng virut; kháng thể kháng M2 ngăn cản chức năng của M2 không cho quá trình
bao gói xảy ra.
Biến chủng virut cúm gây bệnh ở loài chim đợc phân chia theo tính gây
bệnh với hai mức độ độc lực khác nhau [1,13,14]:
-Loại virut có độc lực cao gọi là HPAI (Highly Pathogenic Avian Influenza)
thờng gây chết 100% gia cầm bị nhiễm bệnh sau vài giờ đến vài ngày gây nhiễm.
Từ 1959 đến 2001, trên toàn thế giới đã có 19 chủng cúm A của loài lông vũ đợc
phân lập có độc lực cao thuộc loại HPAI [1].
-Loại thứ hai gọi là LPAI (Low Pathogenic Avian Influenza) thờng nhiễm ở
gia cầm, nhng không hoặc có rất ít biểu hiện lâm sàng và tỷ lệ chết cũng rất thấp.
1.2 Tác nhân gây bệnh

1.2.1 Phân loại

Họ Orthomyxoviridae bao gồm 4 nhóm virut:
- Nhóm virut cúm A.

4
- Nhóm virut cúm B.
- Nhóm virut cúm C.
- Nhóm Thogotovirut.
Trong đó cúm C là loại cúm phổ biến nhất ở ngời và hiếm khi gây bệnh trầm trọng.
Cúm B thỉnh thoảng gây ra những dịch cúm bùng phát và thờng xảy ra ở trẻ nhỏ.
Virut cúm A là loại virut có độc lực cao nhất không chỉ đối với gia cầm mà cả với
con ngời, nó là nguyên nhân gây nên các đại dịch lớn trên toàn cầu.
Danh pháp
:

5
đợc tìm thấy trong đờng ruột và thải ra ngoài theo đờng phân nên đây chính là
nguy cơ lớn gây nhiễm nguồn nớc, nguồn thức ăn, tạo điều kiện cho sự lan truyền
virut trong các quần thể động vật và con ngời.
Các loài gia cầm, thủy cầm và chim khi tiếp xúc với mầm bệnh sẽ nhiễm
bệnh, tuy nhiên đờng truyền bệnh từ phân tới miệng là phổ biến nhất. Virut ở thể
có độc lực thấp khi lây lan và lu hành trong đàn gia cầm một thời gian sẽ biến đổi
thành loại gây bệnh và có độc lực cao (HPAI) gây nên tỉ lệ ốm và chết có thể đến
100% [2]. Tiến triển bệnh lý ở loài chim luôn luôn thay đổi, nhiều khi không phát
hiện bệnh tích, hoặc bệnh tích giới hạn ở đờng hô hấp với mức độ nhẹ. Nhiều
trờng hợp, triệu chứng lâm sàng và bệnh tích đợc phát hiện đều khắp các cơ quan
đặc biệt là đối với virut cúm A phân typ H5 và H7, những loại có độc lực cao tuy
nhân lên ở cơ quan hô hấp và các cơ quan khác nhng lại thích ứng với nhiều cơ
quan trong cơ thể [16].
Đặc biệt, bệnh cúm lây trực tiếp từ ngời sang ngời bằng đờng hô hấp, qua
các hạt nớc bọt nhỏ li ti mang rất nhiều virut. Ngày nay, các phơng tiện giao
thông hiện đại làm cho dịch cúm không những lan tràn nhanh trong phạm vi địa
phơng mà còn cả trong phạm vi toàn cầu.
Mọi ngời, mọi lứa tuổi đều nhạy cảm với cúm, đặc biệt là trẻ em, lứa tuổi
thanh thiếu niên và phụ nữ mang thai. Ngời già, ngời có bệnh mãn tính đờng hô
hấp dễ bị nhiễm cúm nặng, có nhiều biến chứng và tỷ lệ tử vong cao.

Hình 1.1
. Mối quan hệ lây nhiễm virut cúm A
1.2.3 Cấu trúc chung của vi rút cúm

Đặc tính chung của tất cả bốn nhóm virut trong họ Orthomyxoviridae là hệ
gen chứa ARN sợi đơn âm, đợc ký hiệu là ss(-)ARN. Hệ gen của virut cúm có độ

6

thụ thể của tế bào chủ. HA là sản phẩm của phân đoạn số 4 và NA là protein do
phân đoạn số 6 tổng hợp. Hình 1.3
. Cấu tạo hạt virion của virut cúm A với 8 phân đoạn, và
hình thái các thụ thể
Trên cơ sở trình tự gen và sắp xếp gen trong hệ gen, virut cúm A có 8 phân
đoạn, có độ dài tổng số khoảng 13500 cặp bazơ.
ắ Phân đoạn 1 đến 3 mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA: là các protein có
chức năng là enzym polymeraza.
ắ Phân đoạn 4 mã hóa cho protein HA. HA của virut cúm A là một loại
protein gây ngng kết hồng cầu, đợc acylat hoá ở vùng giáp ranh với vỏ virut và có
đầu N liên kết glycan ở một số vị trí nhất định.
ắ Phân đoạn 5 mã hóa cho nucleoprotein (NP).
ắ Phân đoạn 6 là gen chịu trách nhiệm tổng hợp protein enzym NA.
ắ Phân đoạn 7 mã hóa cho hai tiểu phần protein đệm (matrix protein M1 và M2).
ắ Phân đoạn 8 có độ dài ổn định trong các biến chủng cúm A, mã hóa cho
hai tiểu phần protein không cấu trúc NS1 và NS2.
Neuraminidaza (NA) là một trong hai protein liên kết đợc tìm thấy trên bề
mặt của hạt virut. Nó có chức năng phân cắt phân tử axit sialic (N-acetylneuramic
acid), giải phóng hạt virut khỏi bề mặt của tế bào chủ để xâm nhiễm tế bào khác. Vì

8
vậy, nó còn đợc gọi là lisosomal sialidaza (N-acetyl- alpha-neuraminidaza 1 hay
Acetylneuraminyl hydrolaza).
Hình 1.4

(1ặ9). Tất cả các loại này đều đợc tạo ra trong quá trình tích tụ kháng nguyên.
Thông thờng, từ N1ặN3 và H1ặH3 là týp gây bệnh cho ngời còn lại là
gây bệnh cho động vật.
Ví dụ:

H1N1 H3N7 Hình 1.5
. Tái tổ hợp vật liệu di truyền
Nếu hai virion khác nhau này cùng lây nhiễm một tế bào, chúng sẽ tạo ra một
thế hệ con cháu không những giống bản thân chúng (H1N1 và H3N7) mà còn là một

10
thể tổ hợp (H1N7 và H3N1). Những tổ hợp gen mới này rất khác so với chủng bố
mẹ và có thể cha bao giờ đợc nhận biết trong hệ miễn dịch (hình 1.5).
Hình thái tiến hóa của virut đợc gọi là sự thay đổi kháng nguyên (antigenic
shift) để phân biệt nó với sự tích tụ kháng nguyên (antigenic drift), tích tụ kháng
nguyên xảy ra chậm hơn và không có sự thay đổi về tổ hợp gen. Những tổ hợp mới
này đã dẫn đến xuất hiện một chủng virut cúm mới mà hệ miễn dịch của chúng ta
buộc phải bắt đầu lại quá trình tạo kháng thể để kháng virut mới này.
1.2.5 Chu trình sống của virut

Sự xâm nhập của virut vào tế bào liên quan đến chức năng của protein HA
qua hiện tợng ẩm bào nhờ cơ chế trung gian tiếp hợp thụ thể. Thụ thể liên kết tế
bào của virut cúm có bản chất là axit sialic cắm sâu vào glycoprotein hay glycolipit
của vỏ virut. Sự hợp nhất màng tế bào và virut xảy ra trong khoang ẩm bào khi nồng
độ pH giảm xuống mức thấp. Sự hợp nhất này chỉ có thể xảy ra phụ thuộc vào việc
cắt rời HA.
Sau khi hợp nhất màng nucleocapsit của virut đợc chuyển vận vào trong

đợc chuyển qua hệ thống lới nội chất và hệ Golgi cuối cùng cắm lên màng tế bào
nhiễm.
(6): Hạt virion mới đợc tạo thành bằng cách

nảy chồi

và giải phóng ra
ngoài.
1.3. Tình hình dịch bệnh trên thế giới:

Dịch cúm lần đầu tiên đợc ghi nhận xảy ra tháng 12 năm 1173. Theo Hirsch,
trong khoảng thời gian từ năm 1173 đến năm 1875 có 299 đợt dịch cúm xảy ra.
Trong thế kỷ XX, đã có 3 đại dịch cúm xảy ra vào các năm:
- 1918- 1919 " Spanish flu": Dịch cúm bắt đầu xuất hiện ở Tây Ban Nha vào
tháng 2/1918, sau đó dịch bệnh lan nhanh ra toàn châu Âu trong tháng 4 và tháng
5/1918. Bệnh lan sang Mỹ tháng 9/1918. Trong thời gian diễn ra dịch bệnh, ớc tính
khoảng 20 40% dân số toàn cầu có biểu hiện bệnh, trong đó khoảng 20 đến 50 12
triệu ngời tử vong (khoảng 675.000 ngời Mỹ). Bệnh gây ra do chủng vi rút cúm A
typ H1N1. Các trờng hợp tử vong hầu hết có tuổi từ 20 - 50 [ 19, 20, 21].
- Tháng 2 năm 1957, dịch cúm gia cầm xuất hiện ở châu á "Asian flu". Chủng vi
rút gây bệnh nhanh chóng đợc phát hiện cúm A typ H2N2. Vaccine phòng cúm
gia cầm đợc sản xuất thành công vào cuối tháng 5/1957, nhng phải đến tháng
8/1957, vaccine đợc đa vào sử dụng với số lợng hạn chế, tuy nhiên đã phần nào
khống chế đợc dịch bệnh. Đại dịch cúm lần này gây tử vong khoảng 4 triệu ngời,
các trờng hợp tử vong hầu hết xảy ra trong khoảng thời gian từ tháng 9/1957 đến
tháng 3/1958. Hầu hết các trờng hợp tử vong là ngời già. Tháng 12/1957, đại dịch
tởng chừng nh đã đợc khống chế, tuy nhiên 1 đợt bùng phát khác xảy ra vào tháng

. Sự phân bố virut cúm gia cầm H5N1 trên thế giới
Dịch cúm gia cầm do virut H5N1 gây ra không chỉ ảnh hởng đến nền kinh
tế thế giới, thiệt hại lên đến hàng triệu USD mà còn gây thiệt hại về ngời. Nhiều
ngời do tiếp xúc với gia cầm bị nhiễm bệnh hay mầm bệnh cũng đã bị mắc bệnh và
có nhiều trờng hợp tử vong. Năm 1997, cúm gia cầm H5N1 lây từ gà sang ngời,
gây nhiễm 18 ngời, trong đó 6 trờng hợp tử vong ở Hồng Kông. Từ đó đến nay
cúm gia cầm đã lan rộng ra nhiều nớc, làm chết và tiêu hủy hàng triệu con gia cầm,
số ngời mắc lên tới hơn 100 và đã có hơn 60 ngời tử vong.
1.4 Tình hình dịch bệnh tại Việt nam:

Đối với nớc ta, dịch cúm gia cầm do virut H5N1 xuất hiện lần đầu tiên vào
cuối tháng 12/2003. Trong những tháng đầu năm 2004, dịch bệnh đã xuất hiện ở 57
tỉnh trong cả nớc với số gia cầm mắc bệnh lên đến 40 triệu con. Đại dịch cúm gia
cầm gây ra thiệt hại ớc tính lên đến 250 triệu USD cho nền kinh tế quốc dân. Tính
từ giữa tháng 12 năm 2004 đến ngày 22 tháng 2 năm 2005, trên cả nớc ta đã có 21

14
tỉnh công bố xuất hiện dịch cúm gia cầm tái phát, số gia cầm bị chết và bị tiêu hủy
đã lên đến hơn 324 508 con.
Bảng 1.1
. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và bị tiêu hủy từ giữa tháng 12-
2004 đến ngày 22-2-2005
Các Tỉnh
phát hiện
dịch
Chủng
virut
Loài
Số trờng hợp
nhiễm bệnh

avi Vịt 100 66 100

15
Phú Thọ avi Gà 2,817 2,630 2,817
avi Vịt 250 50 250
Quảng Bình
avi Gà 367 247 367
Quảng Nam avi Vịt 18,912 215 18,912
Sóc Trăng avi Vịt 19,535 3,670 19,535
avi Gà 71,030 10,495 71,030
Tây Ninh
avi Vịt 19,498 2,740 19,498
avi Gà 876 58 876
Thái Bình
avi Vịt 734 120 734
Thái Nguyên avi Gà 713 493 713
avi Gà 13,704 2,102 13,704
Vĩnh Long
avi Vịt 53,106 16,738 53,106
Tổng số 324,508 78,236 324,508

1.5 Triệu chứng lâm sàng khi bị bệnh cúm A:

1.5.1 Đối với gia cầm:
Gà khi bị bệnh cúm A có hiện tợng:
- Gà bị xù lông, ủ rũ, bỏ ăn, giảm đẻ.
- Đầu, mặt sng, phù quanh mắt. Mào, tích sng, xuất huyết.
- Mắt bị viêm kết mạc và có thể xuất huyết.
- Có triệu chứng hô hấp.
- Con vật mắc bệnh thờng chết trong khoảng 24-48 giờ sau khi xuất hiện các

hợp không có đau ngực.
- Khó thở: những trờng hợp viêm phổi nhẹ, bệnh nhân không có khó thở. Tuy
nhiên hầu hết các trờng hợp viêm phổi do vi rút cúm gia cầm đều có diễn biến
nặng lên nhanh chóng. Bệnh nhân có thở nhanh nông, có thể có co kéo cơ hô hấp.
1.5.2.3 Triệu chứng thực thể

- Hô hấp: Tần số thở tăng, có co kéo cơ hô hấp hoặc không. Khám phổi có hội
chứng đông đặc (rung thanh tăng, rì rào phế nang giảm, gõ đục); ran ẩm, ran nổ
vùng tổn thơng.
- Tim mạch: Mạch nhanh, huyết áp bình thờng; trờng hợp nặng có sốc: huyết áp
thấp, mạch nhỏ khó bắt.
- Tiêu hoá: không có gì đặc biệt. Có thể có bụng chớng hơi, khi có nhiễm khuẩn
huyết có thể thấy gan, lách to, thờng chỉ mấp mé bờ sờn.
Theo Beigel H.J và cộng sự (2005) khi nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của cúm
gia cầm năm 1997 ở Hồng Kông, và dịch cúm gia cầm hiện nay ở Thái Lan và
Việt Nam nhận thấy các triệu chứng lâm sàng thờng gặp nh sau: