SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH
SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

1
SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH,
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

STC thường gặp trong lâm sàng, nghiên cứu của Feest (1993 ) cho thấy tỉ lệ
STC xảy ra: 140 người / triệu dân / năm . Tỉ lệ tử vong và bệnh tật của STC còn
rất cao cho dù có nhiều phương pháp điều trị thay thế thận suy được ứng dụng
trong nhiều năm qua. Các chữ viết tắt trong bài:
STC: suy thận cấp; STCTBV: suy thận cấp tại bệnh viện; STCCĐ: suy thận cấp xảy
ra tại cộng đồng; NLT: người lớn tuổi; ICU: intensive care unit ( Khoa hồi sức );
GFR Glomerular Filtration Rate ( Độ lọc cầu thận )
UO: urine output ( cung lượng nước tiểu );Yếu tố tăng trưởng (Growth Factor: GF);

huyết thanh tăng thì GFR đã giảm đến 50%, cơ chế do creatinine huyết thanh phụ thuộc
nhiều yếu tố “ngòai thận” như tình trạng dinh dưỡng, khối cơ, nhiễm trùng, tình trạng
dịch ngọai bào ( phù hoặc thiếu dịch …) và yếu tố tại thận ( ống lượn gần tăng thải
creatine bù trừ) .

4
Sơ đồ1: Các yếu tố ảnh hưởng đến creatinine huyết thanh
Dinh dưỡng Khối cơ Nhiễm trùng Chuyển hóa Protein Phù
Creatinine huyết thanh Thể tích phân bố
Creatinine
Bài tiết thận Creatinine
Thuốc
Bài tiết ống thận GFR
- Một số nguyên nhân tăng BUN nhưng không do STC như tăng nhập protide, truyền acid
amin, tăng dị hóa, xuất huyết tiêu hóa, dùng corticoid, kháng sinh tetracycline
- Một số nguyên nhân tăng creatinine huyết thanh nhưng không do STC: hủy họai cơ, bài
tiết ống lượn gần giảm ( dùng cimetidine, trimethroprine ), ảnh hưởng đến phản ứng
Jaffé ( cephalosporine, ketone, methanone, isopropyl, alcohol) .
- Dịch tể học của suy thận cấp có nhiều thay đổi trong những thập niên qua:
 Độ tuổi trung bình mắc STC có xu hướng tăng dần từ 35 tuổi ( 1955) đến 60 tuổi (
1980 ) hay nói cách khác STC đang trở thành là bệnh của NLT .

5
 Có nhiều nguyên nhân STC trước đây hay gặp tại các nước đang phát triển nay trở
nên ít gặp hơn, thay vào đó thường gặp các nguyên nhân STC như ở các nước đã
phát triển .Thí dụ STC sau nạo phá thai, STC do sốt rét thể thận, ong cắn, rắn đốt
…trở nên ít gặp, trong khi đó STC do dùng thuốc cản quang, STC sau phẩu thuật tim

III. CÁC CÁCH PHÂN LOẠI STC: Có nhiều cách phân loại STC
- Về phương diện lâm sàng: dựa trên thể tích nước tiểu
 STC thể vô niệu hoặc thiểu niệu
 STC thể còn bảo tồn thể tích nước tiểu
- Dựa vào nguyên nhân:
 STC trước thận : thường gặp nhất chiếm tỉ lệ: 55-60%
 STC sau thận : ít gặp nhất chiếm tỉ lệ < 5%
 STC tại thận : chiếm tỉ lệ: 35-40%
- Dựa vào dịch tể học: STCTBV (Hospital –acquired acute renal failure ) và STCCĐ (
Community – acquired acute renal failure ) là một cách phân lọai mới bắt đầu được áp

7
dụng từ thập niên 1980 và ngày càng thu hút được sự quan tâm trong thực hành lâm sàng
và nghiên cứu . Phân lọai này giúp định hướng chẩn đóan nguyên nhân STC và tiên
lượng .
 STC xảy ra tại bệnh viện: STC xảy ra trong qúa trình nằm viện, có tỉ lệ tử vong cao
gấp 6-8 lần STC trong cộng đồng, phần lớn nguyên nhân là STC trước thận, đa số phát
hiện trễ, nhờ tình cờ xét nghiệm kiểm tra chức năng thận .Thể STCTBV được chia ra
thành 2 thể nhỏ: STC xảy ra ở bệnh nhân nội khoa và STC xảy ra ở bệnh nhân ngọai
khoa ( sau phẩu thuật )
 STC xảy ra trong cộng đồng: STC xảy ra ở ngoài bệnh viện do bất kỳ nguyên nhân
nào, ở Mỹ tỉ lệ này chiếm 1 % số bệnh nhân nhập viện, ở Anh thống kê cho thấy tỉ lệ
này 172 người / triệu dân / năm
IV. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH & CƠ CHẾ CỦA TỔN THƯƠNG STC
4.1. Quan sát giải phẩu bệnh trong STC cho thấy các tổn thương:
- Hoại tử các tế bào ống thận: thường gặp nhất là ống lượn gần, họai tử từng đám, màng
tế bào mất hạt, mất bờ bàn chải.
- Trụ trong lòng ống thận, ống thận bị dãn rộng: thường gặp ở ống lượn xa, trụ này gồm
protein tế bào, bờ bàn chải, mảnh vỡ tế bào …


thay đổi tùy từng bệnh nhân, những bệnh nhân STC cần lọc máu thời gian này thường dài
hơn ở bệnh nhân không lọc máu hoặc ở bệnh nhân lọc màng bụng .
Tân sinh: tăng tổng hợp DNA tế bào thận
- Yếu tố tăng trưởng (GF):yếu tố tăng trưởng ( nội sinh, ngọai sinh ) kích thích vòng tăng
trưởng tế bào ở mức độ gene, vì vậy thúc đẩy qúa trình hồi phục chức năng thận . Người
ta đang nghiên cứu sử dụng GF trong điều trị STC.
- Phản ứng viêm: làm chậm phục hồi chức năng thận, người ta thấy rằng sự giảm bạch cầu
đơn nhân, và sự ngăn chặn kết dính bạch cầu đơn nhân làm giảm tổn thương thận sau
thiếu máu. Thực tế lâm sàng,sự phục hồi chức năng thận sẽ chậm ở bệnh nhân STC do
nhiễm khuẩn huyết cần phải chạy thận nhân tạo vì qúa trình chạy thận nhân tạo sẽ làm
tăng sản xuất cytokine vốn đã tăng rất cao trong nhiễm khuẩn huyết.

10
4.4. Cơ chế của tổn thương tế bào (chết tế bào) trong STC:
Sơ đồ 2: Phức tạp và chưa được hiểu biết đầy đủ, các yếu tố được cho là gây tổn thương tế
bào:

Cacium nội bào Họat hóa Protease, Phospholipase

Chết tế bào Phân hủy phospholipid màng tế bào
Họat hóa Endonuclease Tổn thương Lipid, Protide và DNA tế bào
- Tăng cacium nội bào: thiếu máu tưới thận gây thiếu hụt ATP nội bào, làm tăng nồng độ
calcium nội bào.
- Tăng họat hóa men protease,phospholipase: thiếu máu tưới thận làm tăng họat hóa men
protease, phospholipase làm phá vỡ sự nguyên vẹn của tế bào.
- Tổn thương lipid, protide và DNA tế bào: sự phục hồi lưu lượng máu tưới thận có thể làm
tổn thương lipid, protide và DNA tế bào gây chết tế bào.
- Sự họat hóa của endonuclease có thể làm chết tế bào.
- Các sản phẩm của sự phân hủy phospholipid màng tế bào có tính chất co mạch, hóa ứng
động gây độc tế bào


Thiếu máu tưới thận
Rối lọan huyết động tại thận Tổn thương ống thận

Co tế bào Co mạch Xung huyết Tắt ống thận Rò rỉ ngược
Mesangial vùng tủy thận
Phân phối O2
vùng tủy ngòai
Hệ số Lưu lượng máu
Siêu lọc Ap lực trong cầu thận
Độ lọc cầu thận
Sơ đồ 3: Sinh lý bệnh trong STC
Các nghiên cứu về ảnh hưởng của sự thay đổi huyết động lên thận cho thấy: thiếu máu
thận gây giảm 40%-50% lưu lượng máu qua thận .Thiếu máu thận  cung cấp oxy giảm
 thiếu oxy ở lớp tủy ngòai thận  tổn thương ống lượn gần ( nếu thời gian thiếu máu
kéo dài ) . Ngay cả khi có tái tưới máu thận, lớp tủy ngòai thận vẫn còn thiếu oxy do vậy
trên lâm sàng bệnh nhân vẫn còn suy thận ngay khi huyết động đã được ổn định .

13
thể tích tuần hòan ( tương -tuyệt đối )

Họat hóa Baroreptor ở trung ương
Angiotensine I (+) Norepinephine (+) ADH(+)

Co tiểu động mạch đi
(-) tổng hợp PG Co mạch thận
(-) tự điều hòa Co rút tế bào mesangial
(-) NO
Giảm GFR
Sơ đồ 4: Cơ chế giảm GFR do thiếu hụt thể tích trong STC

họat động của men Nitric Oxide Synthease, thời gian bán hùy chỉ vài giây .NO kích
thích sản xuất GMPc gây giãn cơ trơn thành mạch  giãn mạch .Trong thiếu máu thận,
tổn thương tái tưới máu của thận : tế bào kẽ thận và ống thận sản xuất NO với mức độ
lớn hơn gây ra giãn mạch và ức chế các chất co mạch
6.2. Rối lọan chức năng ống thận trong họai tử ống thận cấp do các cơ chế sau:
- Tắt nghẽn ống thận gây tăng áp lực trong ống lượn gần và ống lượn xa.
- Bất thường tái hấp thu natri- nước ở ống lượn gần: biểu hiện trên lâm sàng trong giai
đọan STC chức năng là giảm các chất hòa tan trong nước tiểu, trong giai đọan hồi phục
có hiện tượng mất các chất hòa tan do tế bào ống thận bị tổn thương nên mất khẳ năng
tái hấp thu . Khi sự tái tạo tế bào ống thận được hòan chỉnh về cấu trúc và chức năng thì
khẳ năng tái hấp thu, bài tiết của ống thận mới trở về bình thường.
- Hiện tượng khếch tán ngược của dịch lọc cầu thận: làm hấp thu ngược trở lại các chất
cặn bả đã thải ra ngoài.

16
VII. NGUYÊN NHÂN STC
7.1. STC trước thận :
7.1.1. Cơ chế: chức năng thận trước đó hòan tòan bình thương nhưng do bất kỳ 1 nguyên
nhân nào đó giảm lưu lượng máu tưới thận có thể dẫn đến STC . Giảm lưu lượng máu tưới
thận có thể xảy ra do thiếu hụt thể tích tuyệt đối hoặc thiếu hụt thể tích tương đối hoặc tắt
/hẹp động mạch .
Thiếu máu tưới thận

Pha 1: Thận bù trừ
Giãn tiểu động mạch đến
Giảm co tiểu động mạch đến (PG )
( cơ chế tự điều hòa )

Thiếu máu tưới thận vẫn còn


 Thể tích ngước tiểu giảm nhanh hoặc đột ngột vô niệu
 Khám: u ở vùng khung chậu, bàng quang to, thận to, tuyến tiền liệt to…
 Siêu âm, CT scanner, MRI giúp chẩn đóan xác định sự tắt nghẽn
 Xét nghiệm máu: BUN/ Creatinine tăng như STC trước thận
 Xét nghiệm nước tiểu: không giúp chẩn đóan
7.3.STC tại thận ( ATN ):
7.3.1. Cơ chế: do thiếu máu tưới thận (thường gặp nhất, do STC trước thận kéo dài ) và
thuốc độc thận
7.3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:
 Tiền sử: hạ huyết áp kéo dài, thiếu hụt thể tích nội mạch …
 Phân biệt giữa STC tại thận và STC trước thận rất khó, thường qua điều trị bồi phụ
thể tích dịch nếu chức năng thận hồi phục thì có thể kết luận được STC trước thận,
nhưng nếu không hồi phục được thì có thể là STC thực thể (STC tại thận)
7.3.3. Các nguyên nhân STC tại thận:
STC tại thận
Ống thận Mạch máu thận Cầu thận Kẽ thận

19

 Tổn thương tại ống thận: Họai tử ống thận là thương tổn hay gặp nhất, chiếm 45% của
STC, không thấy các tổn thương của cầu thận và kẽ thận ( xét nghiệm nước tiểu thường
không có đạm niệu, không có hồng cầu,bạch cầu ), chủ yếu là tổn thương của ống lượn
gần (mất chức năng nên Na+ niệu tăng, FE Na >1 ) .Thí dụ: nhiễm độc thận do
Aminoglycoside: creatinine huyết thanh tăng sau 5-10 ngày sử dụng thuốc.
 Tổn thương tại mạch máu thận: tổn thương chủ yếu ở động, tĩnh mạch thận và cả 2 bên
hoặc 1 bên nhưng ở bệnh nhân có 1 thận duy nhất . Các tổn thương hay gặp: nhồi máu
thận 2 bên, tắt tĩnh mạch thận 2 bên, nghẽn cấp động mạch thận, tổn thương những
mạch máu nhỏ thường cũng có thể gây ra STC tại thận . Thí dụ: tăng huyết áp ác tính,
tắt động mạch do cholesterol, viêm mạch máu, tổn thương thận trong bệnh xơ cứng bì
- Gợi ý nguyên nhân mạch máu: tiền sử chấn thương, hội chứng thận hư có đạm niệu

21
Nhiễm trùng
9.1 Biến chứng tim mạch: phù phổi cấp, lọan nhịp tim, tăng huyết áp, tràn dịch màng tim,
nhồi máu cơ tim, nghẽn mạch phổi
9.2. Biến chứng chuyển hóa: hạ natri máu,tăng kali máu, toan máu, kiềm máu, hạ calcium
máu, tăng phosphate máu, tăng Magiesium, hạ Magiesium, tăng acid uric máu
9.3. Biến chứng thần kinh: rung giật, tăng kích thích thần kinh cơ, rối lọan tri giác, ngủ gà,
hôn mê, động kinh
9.4. Biến chứng tiêu hóa: nôn, buồn nôn, viêm dạ dày, lóet dạ dày tá tràng, chảy máu dạ
dày ruột, suy dinh dưỡng
9.5. Biến chứng huyết học: thiếu máu
9.6. Biến chứng nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễm khuẩn máu, nhiễm trùng tiểu, nhiễm trùng
vết thương
X. ĐIỀU TRỊ STC:
Thận giữ vai trò duy trì thể tích dịch trong cơ thể, cân bằng điện giải, toan kiềm và bài
tiết các sản phẩm chuyển hóa protein . Trong STC có sự rối lọan những qúa trình trên gây
ra các biến chứng phù phổi, tăng kali máu, toan máu, nhiễm độc ure huyết . Các nguyên
tắc chung điều trị STC:
 Nguyên tắc1: điều trị sớm theo nguyên nhân gây STC : để có được điều trị sớm cần phải
có chẩn đóan sớm STC và nguyên nhân STC .
 Nguyên tắc 2: điều trị biến chứng STC: tử vong trong STC thường do những biến chứng
này gây ra vì vậy cần phải đánh gía mức độ nặng và điều trị các biến chứng này như là

22
một cấp cứu nội khoa. Mặc dù STC do nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng việc điều trị
các biến chứng này đều có những nguyên tắc chung gần giống nhau: điều trị nội khoa bảo
tồn và điều trị thay thế thận suy. Điều trị bằng lọc máu cần dựa vào những chỉ định cụ
thể:
- Chỉ định tuyệt đối: những biến chứng mà chỉ giải quyết được bằng lọc máu mà thôi: viêm
màng ngoài tim trong STC và hội chứng nhiễm độc ure huyết.

chóng.
 Thiếu hụt dịch
 Xử trí: bù dịch đủ, nhằm đưa bệnh nhân về trạng thái đẳng thể tích.
 Lượng dịch bù: tùy lượng dịch thiếu hụt. Khi đã đưa bệnh nhân về trạng thái đẳng
thể tích rồi thì lượng dịch nhập = lượng nước tiểu / ngày+ 300-500ml / ngày, trong
trường hợp sốt cao, tiêu chảy thì cần bù thêm.
 Loại dịch cần bù: tùy nguyên nhân mất dịch và các bệnh phối hợp

24
Chú ý: vấn đề quan trọng nhất là xác định một cách chính xác thể tích dịch ngọai bào,
cần dựa vào các yếu tố: bilance dịch ra - dịch vào; dấu hiệu khát nước, dấu véo da, khô
niêm mạc; hạ huyết áp tư thế; xét nghiệm máu: tăng natri máu, Hct tăng; xét nghiệm ion
đồ nước tiểu: natri niệu giảm, phân suất bài tiết natri giảm và quan trọng nhất là phải theo
dõi, thăm khám bệnh nhân hằng ngày, nhiều lần trong ngày mới đánh gía được chính xác
tình trạng dịch . Trong những trường hợp khó nên đo CVP, áp lực động mạch phổi bít để
xác định và theo dõi đáp ứng điều trị .
 Thừa dịch: dấu hiệu thừa dịch bao gồm: bilance dịch vào > dịch ra; tiếng ngựa phi, tim
to; tĩnh mạch cổ giãn, gan to, phù ngọai biên; phim phổi:dấu hiệu ứ trệ; xét nghiệm máu:
hạ natri máu, Hct giảm; xét nghiệm ion đồ nước tiểu: natri niệu tăng, áp lực thẩm thấu
nước tiểu tăng . Các bước xử trí bao gồm : hạn chế nước vào: lượng dịch nhập < thể tích
nước tiểu; An: nên ăn đặc, hạn chế nước nhưng chú ý cần đủ thành phần và năng lượng
và dùng thuốc lợi niệu để thải bớt nước, muối
 Dùng thuốc lợi tiểu: Các nghiên cứu sử dụng lợi tiểu trong STC: cho kết luận khác
nhau về vai trò của thuốc lợi tiểu trong điều trị STC
 Nghiên cứu của Minuth,Broun cho thấy: Dùng liều cao bolus Furosemide (200-600 mg)
ở bệnh nhân STC giai đoạn thiểu niệu tạo ra đáp ứng lơị tiểu ( thể tích nước tiểu >
300ml/ngày) chỉ 8-22% bệnh nhân .Tuy nhiên dùng truyền liên tục Furosemid(1000mg
trong 4 giờ) sau đó duy trì 2mg/min cho đáp ứng lơi tiểu tốt trong 86% bệnh nhân,
nhưng tỷ lệ điếc khá cao . Tuy nhiên dùng lợi tiểu không làm giảm tỷ lệ tử vong nhưng
giảm số lần lọc máu.