ĐẶT VẤN ĐỀ
Thăm dò huyết động là một lĩnh vực quan trọng đã được nghiên cứu áp dụng
để theo dõi hồi sức bệnh nhân trong và sau phẫu thuật. Đây là kỹ thuật nghiên cứu
các yếu tố đảm bảo vận chuyển và phân bố khối lượng máu đến các cơ quan trong
cơ thể.
Đầu những năm 70, hai chuyên gia tim mạch H. J. C. Swan và W. Ganz đã
sáng chế ra một loại catheter Swan-Ganz, nó được xem như là một cuộc cách mạng
trong việc thăm dò huyết động xâm nhập[38]. Sự xuất hiện loại catheter này là bước
tiến bộ quan trọng trong lĩnh vực nghiên cứu sinh lý học tim mạch, đặc biệt cần
thiết trong việc chẩn đoán cũng như hướng dẫn theo dõi hồi sức giai đoạn trong và
sau phẫu thuật tim hở.
Đây là một kỹ thuật xâm nhập có thể tiến hành ngay tại phòng hồi sức,
không cần thiết phải tiến hành ở phòng thông tim và không đòi hỏi nhiều trang thiết
bị tốn kém. Catheter Swan-Ganz với một bóng ở đầu xa có thể bơm lên, được luồng
vào tĩnh mạch một cách dễ dàng đi xuống nhĩ phải, thất phải và động mạch phổi và
cuối cùng được bơm bóng trong động mạch phổi.
Những ứng dụng của kỹ thuật Swan- Ganz để thăm dò huyết động đã được
áp dụng tại nhiều trung tâm hồi sức ở các nước trên thế giới để đo các áp lực buồng
tim, áp lực động mạch phổi. Đặc biệt, với catheter động mạch phổi, ta có thể đo và
tính được các yếu tố quyết định hiệu suất tim như lưu lượng tim, độ bão hoà oxy
của máu tĩnh mạch trộn, sức cản mạch máu hệ thống hoặc mạch máu phổi.
Kỹ thuật Swan-Ganz có tính chất xâm nhập nên có những hạn chế nhất định
so với các phương pháp thăm dò huyết động không xâm nhập như siêu âm tim qua
thực quản, hoặc gần đây nhất là kỹ thuật đo lưu lượng tim theo nguyên lý điện thế
sinh học qua các miếng dán điện cực ở vùng cổ-ngực[34].
Tuy nhiên, việc sử dụng catheter Swan-Ganz để chẩn đoán và theo dõi huyết
động trên lâm sàng vẫn còn rất thông dụng nhất là trong gây mê và sau phẫu thuật
tim do tính toàn diện và chính xác vì catheter động mạch phổi giúp phát hiện được
1
những bất thường về các giá trị áp lực buồng tim và các yếu tố quyết định hiệu suất
tim. J. Trauma, năm 1998, cho rằng kỹ thuật Swan-Ganz vẫn là kỹ thuật đưa lại
liên tưởng đến việc phát minh ra một loại catheter có gắn một thiết bị ở đầu xa như
một cánh buồm để có thể trôi theo dòng máu một cách dễ dàng[36].
- Thử nghiệm đầu tiên được tiến hành với loại catheter có một bóng ở đầu xa
vì nó được sản xuất dễ dàng hơn. Thử nghiệm này đã đem lại thành công ngay, nên
ý nghĩ sản xuất loại catheter có cánh buồm không được thực hiện nữa. Cùng thời
gian này, William Ganz cũng nghiên cứu đo lưu lượng tim của theo phương pháp
pha loãng nhiệt. Sau đó, người ta đã sử dụng catheter này cho cả 2 mục đích trên,
nên gọi là catheter Swan-Ganz. Thiết kế cơ bản của catheter này vẫn được sử dụng
cho đến ngày nay, đặc biệt trong lãnh vực tim mạch học thăm dò huyết động.
1.2 SINH LÝ HỌC CỦA TIM
- Chức năng tim nhằm đảm bảo lưu lượng máu đến nuôi dưỡng cho toàn bộ cơ
thể. Khi khảo sát chức năng tim, người ta nghiên cứu trên các khía cạnh về áp lực
và thể tích.
3
- Chức năng tâm thu được đánh giá bởi các thông số thể tích (thể tích cuối tâm
thu, phân suất tống máu) và bởi các thông số áp lực buồng tim cũng như các mối
tương quan giữa áp lực và thể tích. Chức năng tâm trương có liên quan mật thiết với
việc đổ đầy tâm thất. Sự đổ đầy và tống máu của tâm thất trái là kết quả của nhiều
hiện tượng khác nhau. Các hiện tượng này xảy ra từ mức độ phân tử, tế bào cơ tim,
vùng cơ tim, buồng tim, đến các tạng trong khoang lồng ngực và cuối cùng là các
yếu tố làm nặng gánh tâm thất. Đánh giá chức năng tim toàn diện bằng cách đo lưu
lượng tim và phân tích những thay đổi của lưu lượng tuỳ theo các điều kiện làm
tăng gánh tâm thất[58].
1.2.1 Các áp lực buồng tim
- Thất trái được nghiên cứu nhiều nhất. Nó quyết định đến áp lực máu hệ
thống cũng như làm tiêu hao phần lớn công cơ tim. Hơn nữa, trong các bệnh lý tim
mạch hiện nay, thất trái thường bị tổn thương và bị mất chức năng nhất.
- Thất phải đảm bảo lưu lương máu lên phổi. Vai trò của thất phải chỉ là thứ
yếu ở người bình thường nhưng lại trở nên rất quan trọng ở bệnh nhân có tăng áp
lực động mạch phổi[61].
trong lồng ngực, trong ổ bụng, lưu lượng tim và hệ thần kinh tự động
- Độ đàn hồi của tâm thất và của khoang màng ngoài tim cũng góp phần quyết
định tiền gánh và hiệu suất tâm trương[65].
5
A-B: Tâm thu
C-D: Tâm trương
C
Hình 1.1: Đường biểu diễn tương quan giữa áp lực và thể tích của tâm thất[50]
1.2.3.2 Hậu gánh
- Hậu gánh là áp lực tâm thất trái cần phải vượt qua để bơm máu vào trong
động mạch chủ. Ta có thể đánh giá hậu gánh bởi áp lực động mạch chủ cuối tâm
thu. Hậu gánh càng cao thì tốc độ co bóp của sợi cơ tim càng giảm.
- Vào cuối thì tâm thu, thể tích máu được tống đi bởi tâm thất trái phụ thuộc
vào áp lực động mạch chủ và sức co bóp của tâm thất. Thời điểm áp lực tăng lên do
tâm thất co bóp sẽ đạt đến áp lực tối đa (áp lực cuối tâm thu: Pts), áp lực này có khả
năng đạt được thể tích cuối tâm thu (Vts).
* Khảo sát hậu gánh trên lâm sàng:
- Huyết áp động mạch chủ tâm thu phụ thuộc vào tốc độ tống máu. Hậu gánh
phụ thuộc vào sức co bóp cơ tim: một thể tích máu nhất định được tống đi với một
tốc độ càng nhanh thì huyết áp càng cao, nghĩa là hậu gánh càng tăng.
- Độ đàn hồi động mạch: Theo Kaplan huyết áp tăng tỉ lệ thuận với thể tích
tống máu tâm thất[28].
1.2.3.3 Sức co bóp cơ tim
- Sức co bóp phản ánh tính chất tế bào cơ tim và trương lực giao cảm. Khi co
bóp tăng, sợi cơ tim bóp ngắn nhất và nhanh nhất ở một tiền gánh, hậu gánh nhất
định
- Xác định sức co bóp là rất quan trọng, nhất là với bệnh lý van tim để chỉ định
phẫu thuật vào thời điểm tốt nhất, khi chức năng co bóp sợi cơ tim còn bảo tồn[16].
- Về mặt dược lý học, cần phải lưu ý sự tác động của thuốc lên tính co bóp để
tránh dùng những thuốc có tác dụng inotrop âm tính cho bệnh nhân suy tim.
- Loạn nhịp tim làm thay đổi lưu lượng tim đáng kể do rối loạn co bóp của tâm
thất và tâm nhĩ. Bệnh nhân rung nhĩ có lưu lượng tim giảm khoảng 15%[7].
* Các yếu tố quyết định tần số tim:
- Vai trò hệ thần kinh: trương lực giao cảm là yếu tố kích hoạt tần số tim, trái
lại tần số tim được kìm hãm bởi trương lực phó giao cảm. Ngoài ra, còn có vai trò
của các yếu tố điều hòa khác, đó là các thụ thể áp lực, hóa học và chuyển hóa.
- Vai trò thể dịch: yếu tố thể dịch là catecholamin tuần hoàn[43].
7
1.2.6 Lưu lượng tim
1.2.6.1 Định nghĩa: Lưu lượng tim (QC) đảm bảo sự vận chuyển oxy và các chất
dinh dưỡng đến tất cả các cơ quan trong cơ thể[29].
- Lưu lượng tim là tích số thể tích tống máu tâm thu (VES) với tần số tim
(FC): QC = VES x FC Chỉ số tim (IC): IC = QC / Sc (Sc: diện tích cơ thể)
- Theo Poiseuille: một dung dịch lý tưởng có độ nhớt thấp đối với dòng chảy
mỏng thì lưu lượng bằng huyết áp (P) chia cho sức cản động mạch (R): QC = P/R
1.2.6.2 Nguyên lý FICK (Adolph FICK)
- Khi chuyển hóa ổn định, tiêu thụ oxy cơ thể (VO2) là hiệu số giữa nồng độ
oxy (DAV) máu động mạch (CaO
2
) và tĩnh mach (CvO
2
) nhân với lưu lượng tim.
VO
2
= QC x DAV trong đó, DAV = CaO
2
- CvO
2
- Vì sự phân tách oxy là khác nhau ở các cơ quan phía trên và phía dưới của cơ
thể, cho nên nồng độ oxy của máu tĩnh mạch chủ trên và của máu tĩnh mạch chủ
hemoglobin (1g Hb gắn tối đa 1,36ml oxy) và với độ bão hòa oxy (SaO
2
)
CaO
2
= Hb x 1,36 x SaO
2
CvO
2
= Hb x 1,36 x SvO
2
- Phương pháp FICK rất chính xác ngay cả khi lưu lượng tim thấp, máu tĩnh
mạch trộn không bị trộn lẫn máu động mạch vì được lấy gần mao mạch phổi[33].
1.2.7 Hiệu suất tim
1.2.7.1 Hiệu suất tâm thu
- Hiệu suất tâm thu chính là sức co bóp và trương lực trong thời kỳ co (tính
inotrop) của sợi cơ tim. Đặc tính vốn có của cơ tim là tính tự co bóp, nó tạo ra một
lực làm tăng tốc độ và biên độ co bóp của sợi cơ tim, nó không phụ thuộc vào các
điều kiện của tiền gánh, hậu gánh và tần số tim.
- Ở mức độ phân tử, khi tăng tính co bóp làm tăng tác động qua lại giữa canxi
với protein co bóp (hình 1.3). Thể tích cơ tim càng lớn, càng nhiều năng lượng cho
hoạt động co bóp và càng có nhiều thay đổi hóa học quan trọng cho sự co bóp[50]
Inotrop dương tính
Cơ tim dãn
[Ca
++
] không đổi
[Ca
++
] tăng
thất co càng lớn nên thể tích tống máu càng nhiều và huyết áp càng cao. Ngoài ra,
tăng thể tích cuối tâm trương làm tăng tốc độ bóp ngắn sợi cơ, sức co bóp càng
mạnh và khởi đầu cho một quá trình dãn tiếp theo (hình 1.4). Thể tích cuối tâm
trương tăng trong chừng mực nào đó có tác dụng inotrop và lusitrop dương tính[65].
Hình 1.4: Chức năng bơm của tâm thất[58]
1.2.8 Các đáp ứng sinh lý học tim mạch
- Tất cả hoạt động co cơ và hoạt động tim mạch chịu sự điều khiển của vỏ vận
động, vùng dưới đồi, trung tâm hành não, hệ giao cảm và hệ phó giao cảm. Nhịp
tim nhanh do sự tăng hoạt của giao cảm, gây tăng cao nồng độ các catecholamin
trong tuần hoàn làm tăng tính inotrop và lusitrop của cơ tim. Sự tăng hoạt giao cảm
ở cơ gây dãn mạch, ngược lại tăng hoạt giao cảm ở các cơ quan khác gây co
mạch[53].
Tiền gánh
Hậu gánh
Đổ đầy
Hiệu suất tâm trương
Tống máu
Hiệu suất tâm thu
Sức co bóp
Hiệu
suất
tim
10
Tần số tim-nhịp tim
- Đáp ứng khi thay đổi tư thế: giảm đột ngột huyết áp ở phần trên của cơ thể
và ứ trệ máu trong khoang tĩnh mạch chi dưới sẽ làm hoạt hóa các thụ thể áp lực,
mất trương lực phó giao cảm và tăng hoạt giao cảm mạnh mẽ. Ngoài ra còn gây
tăng nhịp tim, tăng tiết catecholamin gây tăng tác dụng inotrop và co mạch[64].
1.3 TỔNG QUAN KỸ THUẬT SWAN-GANZ
1.3.1 Nguyên lý
). Có
lọai để đo lưu lượng tim liên tục bằng phương pháp pha loãng nhiệt, có những loại
catheter khác có thể giúp dẫn nhịp tim (loại dẫn nhịp cho tâm nhĩ và loại cho tâm
thất). Có loại catheter động mạch phổi dành cho trẻ em[36].
- Áp lực đo được dẫn truyền theo suốt chiều dài của catheter, các robinet, một
ống nối cứng, một bộ phận cảm nhận áp lực nối vào một sợi cáp gắn vào monitor để
chuyển đổi thành đường biểu diễn áp lực. Toàn bộ hệ thống được rửa liên tục hay
không liên tục với dung dịch heparin để tránh thuyên tắc do đông máu.
- Khi đo áp lực phải kiểm tra vị trí bộ phận cảm nhận ngang mức nhĩ phải.
Nếu thay đổi vị trí bệnh nhân phải kiểm tra vị trí bộ phận này. Trước khi đo, làm
zero bằng cách mở thông bề mặt khí-nước với khí quyển, và làm nhớ lên monitor.
1.3.2 Tiến hành đo - Các giá trị - Hạn chế
- Sự phân tích huyết động bao gồm sự đo lường áp lực các buồng tim, trong
các mạch máu lớn, và các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu suất tim.
- Áp lực đo được từ lỗ gần là áp lực nhĩ phải (POD)
12
Thể tích bơm bóng # 1,25-1,5 ml
Lỗ xa để đo PAP,
PAPO khi bơm bóng
Bộ phận nhận cảm nhiệt độ
Lỗ đo áp lực thất phải
d = 19 cm
Lỗ đo POD, d = 31 cm
Lỗ gần để bơm dịch
d =30 cm
Hình 1.6: Nguyên lý, vị trí đo các áp lực buồng tim bởi catheter Swan-Ganz[30]
- Áp lực đo được từ các lỗ xa, khi bóng xẹp là áp lực động mạch phổi (PAP).
- Khi bơm phồng bóng phải cẩn thận (thể tích bơm luôn luôn dưới 1,5 ml).
Khi đó sẽ xuất hiện đường biểu diễn áp lực động mạch phổi bít (PAPO) và khi xả
thường, hai áp lực này có giá trị gần bằng nhau[55].Hình 1.7. Đường biểu diễn áp lực buồng tim tương ứng vói các vị trí bóng[25]
- Đường biểu diễn áp lực động mạch phổi bít phải có dạng giống đường biểu
diễn áp lực của tâm nhĩ (sóng v). Giá trị trung bình của áp lực động mạch phổi bít
(PAPO) phải thấp hơn hoặc bằng giá trị của áp lực động mạch phổi tâm trương
(PAPD), ngoại trừ trường hợp có sự hiện diện của sóng "v" do dòng phụt ngược qua
van 2 lá[30] (hình 1.7).
- PAPO không có giá trị nhiều trong một số trường hợp như giảm thể tích tuần
hoàn nặng, khi đó các mạch máu phổi vẫn duy trì được một áp lực ở giường mao
mạch trong khi áp lực cuối tâm trương thất trái bằng 0 hoặc âm.
- PAPO tăng do quá tải dịch, suy tim trái, hẹp van 2 lá hoặc dòng phụt ngược
qua van, hẹp van động mạch chủ và nhồi máu cơ tim. Đường biểu diễn không có
sóng "a" trong trường hợp rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc sóng "a" đại bác khi nhịp bộ
nối. Sóng "v" lớn khi có dòng phụt ngược qua van hai lá, do suy thất trái hoặc trong
14
POD
PVD
PAPO
PAP
Vị trí bóng
trường hợp thông liên thất. Sự tăng cao biên độ cả sóng "a" và sóng "v" do tràn dịch
màng tim, viêm màng ngoài tim co thắt, suy thất trái hoặc quá tải dịch[27].
- Một cách sơ lược người ta đưa ra được 2 mục đích chính khi đo PAPO:
+ Đánh giá áp lực đỗ đầy thất trái giúp chẩn đoán rối loạn chức năng tâm
trương hoặc tâm thu thất trái (trường hợp áp lực đỗ đầy tăng cao), để chẩn đoán
tăng thể tích tuần hoàn, hoặc ngược lại để chẩn đoán giảm thể tích tuần hoàn thật sự
hay giảm thể tích tuần hoàn tương đối.
+ Đánh giá áp lực thủy tỉnh trong mao mạch phổi bằng cách xác định giá trị
: là hằng số tính
Tb(t)dt: biến thiên nhiệt độ của máu theo thời gian.
- Phương trình này được tính bằng máy tính điện tử, bằng cách đo thiết diện ở
dưới đường biểu diễn sự thay đổi nhiệt độ của máu theo thời gian (hình 1.8).
- Hằng số tính K
2
tùy thuộc vào loại catheter, thể tích và nhiệt độ của dung
dịch tiêm vào, do đó cần đo lường chính xác thể tích, nhiệt độ và cách tiêm của
15
dung dịch này. Chất tiêm được khuyến cáo là dung dịch glucose 5% vì nếu sử dụng
dung dịch muối sẽ đưa lại một đánh giá dưới mức lưu lượng tim khoảng 2%.
- Lưu lượng tim thay đổi theo chu kỳ hô hấp, nhất là ở bệnh nhân được thông
khí cơ học. Thường đo vào cuối thì thở ra, khi mà lưu lượng tim ít bị ảnh hưởng bởi
các áp lực trong lồng ngực. Giá trị lưu lượng tim là trung bình của 3-5 lần đo để hạn
chế sai sót do đo bằng tay và hạn chế thay đổi lưu lượng tim theo nhịp hô hấp[29].
- Hạn chế của kỹ thuật đo lưu lượng tim (QC) theo phương pháp pha loãng
nhiệt là không chính xác khi có shunt trong tim, hở 3 lá, hoặc khi nhiệt độ không ổn
định trong động mạch phổi (trong trường hợp sau THNCT) và gây ra sự đổ đầy tăng
nhanh sau 1 loạt lần tiêm nhanh có thể dẫn đến sai sót từ 30-80%.
Hình 1.8. Đường biểu diễn pha loãng nhiệt theo lưu lượng tim[29]
* Đo lưu lượng tim liên tục: catheter được lắp đặt thêm một đường dẫn
nhiệt giúp để đo lưu lượng tim sau 3-6 phút, sau đó đo lại mỗi 30 giây. Kỹ thuật này
giúp hạn chế ảnh hưởng của chu kỳ hô hấp lên lưu lượng tim và hạn chế bơm dung
dịch không được sưởi ấm hoặc bơm dung dịch lạnh nhiều lần[34][42].
1.3.2.5 Độ bảo hoà oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO
2
)
16
Lưu lượng tim
bình thường
80%
70%
60%
Suy tim Bình thường
Hình 1.9: Tương quan giữa SvO
2
va lưu lượng tim[47]
- Theo dõi SvO
2
đặc biệt có ý nghĩa ở những bệnh nhân có sự thiếu hụt khả
năng dự trữ của tim (suy tim mất bù). Khi suy tim, lưu lượng tim giảm, sẽ được bù
bằng cách tăng khả năng phân tách oxy để đáp ứng với sự tiêu thụ oxy cho nên
SvO
2
sẽ giảm rõ. Khi đó, cần điều trị ngay suy tim để tránh các rối loạn lâm sàng về
sau (hình 1.9).
- Tất cả những thay đổi của SvO
2
cần được đánh giá để tính đến những thay
đổi của các yếu tố đi kèm như SaO
2
, nồng độ hemoglobin, sự tiêu thụ oxy và lưu
lượng tim. SvO
2
giảm có nghĩa là do giảm lưu lượng tim hoặc do tăng tiêu thụ oxy
mất bù. Trường hợp chảy máu, SvO
2
2
.
+ SvO
2
< 40% biểu thị của thiếu oxy mô nặng[19][37].
1.3.2.6 Sức cản mạch máu hệ thống(RVS) và mạch máu phổi(RVP)
- Sức cản động mạch biểu thị lực cản đối với dòng chảy của máu trong lòng
mạch của tuần hoàn hệ thống hoặc tuần hoàn phổi.
- Trong vật lý, lực cản bằng độ chênh áp chia cho lưu lượng. Áp dụng để đo
huyết động, sức cản mạch máu hệ thống RVS bằng[18]:
RVS = (PAM - POD) / QC mmHg/lít/phút
Hoặc RVS = [(PAM - POD) / QC] x 80 dyn.sec.cm
-5
Sức cản mạch máu phổi: RVP = [(PAPM - POG) / QC] x 80
Vì áp lực nhĩ trái (POG) xấp xỉ với áp lực động mạch phổi bít (PAPO) nên:
RVP = [(PAPM - PAPO) / QC] x 80 dyn.sec.cm
-5
1.3.3 Biến chứng
1.3.3.1 Biến chứng do thiết lập đường tĩnh mạch trung tâm
- Tràn khí màng phổi, nhất là khi chọc tĩnh mạch dưới đòn.
- Chọc vào động mạch gây khối máu tụ chèn ép, đặc biệt nguy hiểm ở những
bệnh nhân đang được điều trị kháng đông, hoặc gây thông động-tĩnh mạch về sau.
- Thuyên tắc khí, nhất là khi giảm thể tích tuần hoàn ở bệnh nhân thở tự nhiên.
- Tổn thương thần kinh, ống ngực hoặc thủng tim, mạch máu do kim dẫn.
1.3.3.2 Biến chứng lúc luồng catheter
Rối loạn nhịp thường xảy ra khi luồng catheter ngang qua thất phải, thường
biểu hiện ngoại tâm thu thất trong đó 1-5 % có rối loạn nhịp nặng. Loạn nhịp
thường thoáng qua và thoái lui khi rút kim dẫn, catheter. Nguy cơ bloc cành phải và
có khả năng bloc nhĩ-thất hoàn toàn ở những bệnh nhân có sẵn bloc cành trái.
1.3.3.3 Biến chứng do duy trì catheter
cứu huyết động, mở đầu lãnh vực nghiên cứu sinh lý học và sinh lý bệnh tim mạch.
- Lagerlof và Werko là những người đầu tiên đưa ra giá trị của áp lực mao
mạch phổi có vai trò phản ánh sự đổ đầy thất trái[42].
19
- Đo lưu lượng tim theo nguyên lý FICK được phát triển bởi công trình của
Cournand, sau đó, Dexter và cộng sự đã trình bày những giá trị đầu tiên về độ bão
hòa oxy của máu trong tim phải, và của máu trong động mạch phổi.
- Năm 1970, Swan và cộng sự đã đo áp lực trong động mạch phổi liên tục dựa
vào một loại catheter có thể uốn lượn được và trôi theo dòng máu nhờ có một bóng
ở đầu xa của catheter. Catheter này có tên gọi là catheter Swan-Ganz.
- Năm 1996, M. Durant nghiên cứu áp lực động mạch phổi bít (PAPO). Đó là
thông số đánh giá chính xác áp lực đổ đầy thất trái. Nếu PAPO < 12 mmHg, việc đổ
đầy chắc chắn làm cải thiện huyết động; nếu 12 < PAPO < 18 mmHg và không có
phù phổi thì cần bù dịch thêm để đạt được lưu lượng tim tối ưu.
- Năm 1998, J. Trauma kết luận Swan-Ganz đóng vai trò đáng tin cậy nhất để
đánh giá huyết động qua nghiên cứu 149 bệnh nhân; gồm: 37% bệnh lý tim mạch;
31% bệnh lý hô hấp; 19% sốc nhiễm khuẩn; và 10% bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa.
- Năm 2000, Polonen, nghiên cứu tương quan giữa SvO
2
và lưu lượng tim ở
bệnh nhân phẫu thuật tim. Mục đích, duy trì SvO
2
> 70% với phương tiện hồi sức
chủ yếu sử dụng các inotrop, kết quả cho thấy giảm rối loạn chức năng các cơ quan,
giảm thời gian nằm ở hồi sức, giảm số ngày nằm viện.
- Năm 2003, Sandham nghiên cứu 1994 bệnh nhân nguy cơ cao do phẫu thuật
được đặt Swan-Ganz; mục đích nhằm đạt các giá trị: IC = 3,5 - 4 lít/phút, PAM >
70mmHg, PAPO = 18mmHg, FC < 120 lần/phút, Hematocrit > 27%. Các phương
tiện hồi sức: bù dịch, inotrop, thuốc vận mạch và truyền máu[41].
- Năm 2004, Besnard nghiên cứu sử dụng catheter Swan-Ganz để hồi sức bệnh
- Phân độ suy tim theo NYHA ≥ III.
- Phân suất tống máu ≤ 50%, đo bởi siêu âm tim qua thành ngực.
- Đường kính thất trái cuối tâm trương ≥ 55 mm.
- Tăng áp động mạch phổi, áp lực động mạch phổi tâm thu ≥ 60 mmHg.
21
- Dày thất trái trên ECG, chỉ số Sokolop-Lyon Rv
5
+ Sv
1
> 35 mm.
2.1.1.2 Bệnh lý van tim hoặc bệnh động mạch vành đòi hỏi kỹ thuật điều trị
ngoại khoa phức tạp kéo dài, có thể làm ảnh hưởng chức năng tim nghiêm trọng:
- Phân độ suy tim theo NYHA ≥ II.
- Bệnh lý van tim có chỉ định ngoại khoa can thiệp từ 2 đến 3 van.
- Phẫu thuật can thiệp bệnh lý van tim kết hợp làm cầu nối động mạch vành.
- Bệnh động mạch vành có chỉ định phẫu thuật làm 3 cầu nối chủ-vành trở lên.
- Phẫu thuật tim kéo dài, dự tính thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể ≥ 120 phút
và/hoặc thời gian kẹp động mạch chủ ≥ 90 phút.
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
2.1.2.1 Loại trừ khi chọn bệnh
- Bệnh nhân là trẻ em < 16 tuổi
- Bệnh nhân được phẫu thuật tim hở có bệnh tim bẩm sinh.
- Bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp (pace maker) từ trước, hoặc tiền sử rối
loạn nhịp nặng.
- Bệnh nhân được hỗ trợ tuần hoàn bởi các thiết bị cơ học như bơm bóng đối
xung trong động mạch chủ (IABP), oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO)[60].
2.1.2.2 Loại trừ khi nghiên cứu
- Bệnh nhân còn biểu hiện nhiều các rối loạn chức năng van 2 lá và van động
mạch chủ sau phẫu thuật (xác định bởi siêu âm tim qua thực quản)[14].
- Bệnh nhân sau phẫu thuật xuất hiện hội chứng cung lượng thấp không đáp
kéo dài khoảng hơn nữa giờ, cơn đau có thể bị gián đoạn một cách không hoàn toàn.
Nếu không có giảm đau mạnh hoặc không được tái tưới máu vành thì cơn đau có
thể kéo dài hàng giờ hoặc cả ngày[9][45].
• Bảng 2.1. phân độ suy tim Killip bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp[23][45]
Phân độ Lâm sàng Tử vong
23
I
Không có triệu chứng suy tim xung huyết, không nghe rales
thủy triều, không nghe tiếng T
3
6 %
II
Suy tim nhẹ hoặc vừa: nghe rales lên khoảng nữa dưới ở hai
phế trường, hoặc nghe tiếng T
3
17 %
III Phù phổi: nghe rales vượt quá nữa dưới phế trường, 38 %
IV
Choáng tim: huyết áp < 90mmHg, các dấu hiệu thiếu tưới
máu ngoại vi như giảm lưu lượng nước tiểu, hoặc da lạnh ẩm,
tím, tri giác lú lẫn.
81 %
• Chẩn đoán nhồi máu cơ tim: Dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ
tim của Tổ chức Y tế Thế giới[1][5]. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim khi có tối thiểu 2
trong 3 tiêu chuẩn sau:
- Lâm sàng cơn đau thắt ngực
- Điện tâm đồ có biến đổi ST-T theo thời gian và/hoặc tồn tại sóng Q bệnh lý.
- Men tim CK, CK-MB, Troponin T tăng ít nhất gấp 2 lần so với bình thường.
aVL Trước rộng
IVA gần, trước nơi xuất
phát nhánh chéo chính
D
1
aVL Vùng bên cao Nhánh chéo chính thứ 1
D
2
D
3
aVF
ST chênh ở V
1
-V
4,
D
1
aVL
Dưới-hoành
hoặc sau dưới
Cd hoặc Cx
V
7
V
8
V
9
Sóng R lớn, ST
chênh ở V
1
D
3
aVF Vách sâu IVA đoạn xa và IVP
24
nhánh bao quanh đỉnh
D
2
D
3
aVF
(V
7
V
8
V
9
)
ST V
3
R V
4
R
VE V
1
Hai thất
Cd gần, nhánh vách đầu
tiên và thứ hai của IVA
IVA: liên thất trước IVP: liên thất sau Cd: vành phải Cx: động mạch mũ
• Bảng 2.3 Phân độ suy tim theo NYHA (New York Heart Association)[64]
Copyright: Tài liệu đại học ©