51
51
- Nếu thừa kiềm dùng thuốc lợi liệu nhóm Fonurit như acetazolamid thải kiềm ra nước
tiểu, hoặc bù toan bằng cách truyền dung dịch NH
4
Cl 8,3‰.
- Nếu toan huyết thì truyền dung dịch NaHCO
3
15‰.
f. Chống biến chứng máu
- Ngộ độc nitrit tạo methemoglobin dùng xanhmethylen, tiêm tĩnh mạch 4 - 50 ml
dung dịch 1%.
- Ngộ độc làm máu chậm đông thì truyền tiểu cầu hoặc máu tươi; cho thêm thuốc
nhóm corticoid (ví dụ tiêm tĩnh mạch depersolon).
- Trường hợp tan huyết chủ yếu điều trị bằng truyền máu.
Tóm lại việc cấp cứu ngộ độc nặng là phải điều trị toàn diện bằng hô hấp, tuần hoàn,
thần kinh đồng thời áp dụng các thuốc giải độc đặc hiệu.
Câu hỏi ôn tập
1. Trình bày các bước chẩn đoán ngộ độc ở vật nuôi?
2. Các nguyên tắc lấy mẫu và bảo quản mẫu cho xét nghiệm chuẩn đoán ngộ độc?
3. Chuẩn đoán phân biệt bệnh do ngộ độc với các bệnh khác?
4. Giải thích các biện pháp phòng và điều trị ngộ độc ở vật nuôi?
5. Nêu khái niệm chất kháng độc, cơ chế kháng độc và cho ví dụ
phần b : độc chất học chuyên khoa
Chương III
Các chất độc vô cơ
Nội dung chính của chương: Giới thiệu về nguyên nhân, độc tính, cơ chế gây độc cũng
như những triệu chứng, bệnh tích điểu hình đặc trưng của từng kim loại nặng trên từng loại
vật nuôi. Trên cơ sở đó đưa ra các biện pháp phòng trị kịp thời, phù hợp với từng loại chất
độc khi động vật bị ngộ độc kim loại nặng và các chất độc vô cơ khác có lẫn trong môi
trường, thức ăn, nước uống hay dùng thuốc quá liều.

Trong bảo quản thức ăn dễ làm hư hỏng, giảm giá trị dinh dưỡng của thực phẩm như
chỉ cần một lượng nhỏ muối kim loại cũng đủ để phân hủy các vitamin C và B
1

2. Ngộ độc các chất độc vô cơ
2.1. Ngộ độc kim loại nặng
a. Asen (As)
* Nguyên nhân gây ngộ độc
Asen kim loại là chất có mầu xám, ra ngoài không khí bị oxy hóa thành asen tryoxit
As
2
O
3
rất độc gọi là thạch tin. Đốt cháy có mùi tỏi. Asen được phân bố rộng khắp thiên nhiên,
thức ăn, nước uống, trong cơ thể động vật, thực vật, nhất là các loài nhuyễn thể. Liều thấp nó
được coi là nguyên tố vi lượng dùng kích thích tiêu hóa, tăng tích lũy, lông mượt, da bóng,
tăng trọng nhanh, cơ xương phát triển
Asen liều cao rất độc, nó được đưa vào cơ thể động vật thông qua các đường sau:
- Rau, cỏ, sản phẩm nông nghiệp bị nhiễm độc thuốc bảo vệ thực vật như: đồng asenat,
chì và canxi asenat trị nấm, côn trùng nông nghiệp.
- Các chất kích thích tăng trọng có bổ sung thêm nguyên tố vi lượng trong thức ăn
công nghiệp của thú nuôi.
- Các a xit kakodylic, kakodylat - hợp chất hữu cơ của asen có hóa trị 3 hay 5 dùng trong y
học, thú y để phòng, trị bệnh giang mai, sốt rét định kỳ, lỵ amip, ký sinh trùng đường máu
- Sử dụng nước ngầm ở vùng đất bị nhiễm asennic thiếu sự quan tâm kiểm tra.
Nguyên nhân gây ngộ độc cấp tính
Ngộ độc cấp tính asen do uống nhầm thuốc, dùng thuốc quá liều (tiêm tĩnh mạch các
hợp chất hữu cơ của asen trị ký sinh trùng đường máu), do đầu độc, thức ăn bị nhiễm asenic
Nguyên nhân gây ngộ độc trường diễn:
53

3
) trên động vật
Liều gam/con
Loại động vật
Uống Bôi vết thương
Ngựa 10,0 - 15,0 2,0
Đại gia súc có sừng 15,0 - 20,0 2,0
Tiểu gia súc có sừng 5,0 - 10,0 0,2
Lợn 0,5 - 1,0 0,2
chó 0,1 - 0,2 0,02
Với người liều 0,06 gam đã có biểu hiện độc, liều 0,15 gam/người sẽ bị chết
Thực tế asen được hấp thu qua da, vết thương thấp hơn nhiều so với qua đường tiêu
hoá. Nhưng nồng độ gây trúng độc do lượng asen hấp thu qua da và vết thương lại xuất hiện
sớm và thấp hơn nhiều so với liều qua đường tiêu hoá khoảng từ 10 - 15 lần.
* Động học
Các chế phẩm của asen đều tan trong nước, lipid, nên dễ hấp thu qua ống tiêu hóa,
tập trung nhiều trong gan, thận. Khi bị trúng độc, triệu chứng đầu tiên hay gặp là các biểu
hiện bệnh lý trên đường tiêu hóa, gan và thận. Asen còn được tích lũy nhiều trong xương
và các tổ chức đã hóa sừng: lông, móng, sừng Da bị tổn thương và niêm mạc đường hô
54
54
hấp cũng hấp thu được asen. Phần lớn được thải trừ qua mật, phần còn lại thải qua thận,
phổi, sữa và tuyến mồ hôi.
* Cơ chế
Hiện nay vẫn chưa xác định rõ được cơ chế tác dụng của asen. Khi vào cơ thể tùy
dạng bào chế, tùy cơ địa, asen có thể chuyển từ hóa trị 3 sang hóa trị 5 và ngược lại. Do vậy
tác dụng của asen có lúc là khử oxy, có lúc lại oxy hóa. Liều ít, asen lại thúc đẩy hoạt động
của men trong tế bào.
Trong cơ thể nó kết hợp với nhóm - SH của men oxy hóa nên giảm quá trình đồng
hóa. Khi asen có hóa trị 3 dễ kết hợp với cystein tạo phức tác dụng như chất xúc tác quá trình

Thể cấp, trước tiên gây nôn để tống hết thức ăn có chất độc ra ngoài (với dạ dày đơn:
chó, mèo, lợn). Sau đó cho uống than hoạt, đất sét trắng (cao lanh) để hấp phụ asen. Hay rửa
dạ dày với nước lòng trắng trứng. Trung hòa chất độc bằng cách cho uống dung dịch
magieoxit, natri thiosulphats. Nếu vật không bị tiêu chẩy cho uống thuốc tẩy magiesulphát
55
55
hay natrisulphat. Cũng có thể dùng dung dịch natri thiosulphat 10 - 20% truyền tĩnh mạch.
Liều cho đại gia súc 8 - 10 gam/con.
Với lượng asen đã hấp thu vào máu, giải độc bằng cách tiêm dimercaprolum liều 3
mg/kg; cứ 4 giờ lại tiêm nhắc lại. Bổ sung chất điện giải, năng lượng glucoza qua tĩnh mạch kết
hợp dùng thuốc lợi niệu.
Thể mạn tính với gia súc, điều trị không kinh tế. Trường hợp cần thiết tiêm
dimercaprolum hay natri thiosulphat liều như trên kết hợp dùng thuốc tăng cường công năng
gan và giải độc thận.
b. Bari (Ba)
* Nguyên nhân
Bari là kim loại độc thuốc nhóm kiềm thổ. Đa số các muối của bari đều độc nhất là
bari phóng xạ Ba
140
, trừ barisulphats không tan trong nước và môi trường a cid nhẹ nên
không độc.
Các muối của bari dùng trong thuốc trừ sâu - bari florosilicat; diệt chuột - bari carbonat, đặc
biết bari clorid rất độc ở đường tiêu hóa đối với động vật có dạ day đơn: chó, mèo, lợn
Nguyên nhân gây ngộ độc thường do ăn thức ăn xanh, cỏ, quả, rau có lẫm thuốc trừ
sâu, diệt chuột hay uống nhầm thuốc cản quang có lẫn nhiều muối của bari ở dạng hòa tan.
* Độc tính: Độc tính của bari ở đường tiêu hóa là do hàm lượng ion Ba
++
quyết
định. Khi vào đường tiêu hóa, dưới tác dụng của HCl các nuối của bari sẽ nhanh chóng
chuyển thành BaCl

phơi nhiễm ăn thường xuyên lâu dài các loại thực phẩm trên. Trong nước thải ra từ các nhà
56
56
máy công nghiệp. Một số thuốc trị ký sinh trùng đường ruột có chứa các chế phẩm của cadimi
dạng oxit.
* Độc tính: Với gia cầm; liều LD
50
qua đường tiêu hóa trên gia cầm 165 - 188 mg/kg
thể trọng. Liều LD
100
216 mg/kg thể trọng. Trên lợn liều gây độc 300 mg/kg. Cừu mẫn cảm
hơn với cadimi so với các động vật khác. Nếu cho bò hay cứu ăn liều 50 - 500 mg/kg một
năm liền sẽ gây quái thai.
Tránh tồn dư trong sản phẩm thịt lợn, chỉ cho phép dùng cadimi tẩy giun đũa cho lợn
con và chỉ được dùng một lần duy nhất. Nồng độ cho phép tối đa trong không khí 0,1 mg/m
3
.
* Cơ chế: Cadimi hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Sau khi hấp thu, phân bố rộng
trong các tổ chức nhưng tập trung nhiều ở thận, lách và gan. Với gia cầm cadimi được tích lũy
nhiều trong phổi, cơ bắp, còn các tổ chức khác ít hơn. Khi bổ sung theo thức ăn qua đường
tiêu hóa nhưng chưa tìm thấy tồn lưu cadimi trong trứng. Trong cơ thể cadimi kết hợp tương
đối chặt với metallotionein nên khó được thải trừ, gây tích lũy nhiều trên thận, nhất là miền
vỏ. Trong cơ thể cadimi cạnh tranh với kẽm tại các nhóm chức của khá nhiều men. Kết quả
sau khi thay thế kẽm, cơ thể bị rối loạn trao đổi chất, trước tiên là khoáng, sau đến trao đổi
hydratcarbon, protein
* Triệu chứng: Ngộ độc cadimi thường ở 2 thể:
Thể cấp tính: động vật bị nôn, tiêu chảy, đau bụng, sau đến hoạt động thần kinh bị rối
loạn. Vật chết do bí tiểu tiện vì thận bị tổn thương.
Thể mạn tính: động vật kém ăn, sút cân, thiếu máu ưu sắc, suy tim. Cơ quan sinh dục bị
teo. Thận bị tổn thương gây đường niệu, photpho và protein niệu.

Các loài động vật đều có khả năng nhiễm độc chì trong số động vật ăn cỏ, bò mẫn cảm
nhất, đến dê, ngựa. Lợn và loài dạ dày đơn ít mẫn cảm hơn. Động vật mẫn cảm với chì hơn
người. Trẻ em mẫn cảm với chì hơn người trưởng thành do khả năng hấp thu chì của trẻ em
lớn gấp 4,5 lần so với người lớn. Cá rất mẫn cảm với chì, trong nước cứng chịu được nồng độ
18 - 38 àg/l, nước ngọt thấp hơn, thường là 4 - 8 àg/l.
Cây xanh trên trái đất dùng làm thực phẩm và thức ăn cung cấp cho động vật và
người: cỏ và cây, hoa quả mọc xung quanh nhà máy chế biến chì, hai bên đường quốc lộ
bị ô nhiễm chì nặng nhất. Theo Cannon và Bowles cỏ hai bên đường giao thông có thể
nhiễm chì tới 500ppm.
Các thiết bị có lẫn hay chứa hợp chất của muối chì dạng sulffit, sulffat, carbonat
dùng làm ống dẫn nước, máng ăn, uống, các dụng cụ chứa đựng bảo quản đều là nguyên
nhân gây nhiễm độc chì cho người và động vật.
* Vòng tuần hoàn của chì trong môi trường
Nhờ có không khí, chì từ các nguồn: tự nhiên, giao thông và các nhà náy công nghiệp
thải ra sẽ được lắng đọng lên bề mặt trái đất, cây cối, nguồn nước. Thường những nơi gần
nguồn thải, chì có hàm lượng cao và tồn tại dưới dạng hạt. Từ khí quyển, chì đi vào cơ thể
động vật và người qua đường tiêu hoá: thực phẩm, rau quả, nước. Qua đường hô hấp: hít thở
khí trời có lẫn bụi chì.
Sự lắng đọng chì trong khí quyển phụ thuộc vào thời tiết và kích thước hạt. Những
hạt lớn có đường kính trên 2 mm được ngầm vào đất, nước, thường nằm lại đó không tan.
Những hạt bụi có đường kính nhỏ hơn 2 mm sẽ được khuyếch tán trong không khí hay tan
trong nước.
Sự phân bố chì phụ thuộc: trị số pH, hàm lượng muối hòa tan của chì và sự có mặt các
hợp chất hữu cơ có khả năng tạo phức với chì. Khi pH > 5,4 nước cứng chỉ chứa 30 àg/l, nước
ngọt lượng chì tới 500 g/l.
Hàm lượng chì trong thức ăn khô của đại gai súc lấy thịt, hàng ngày: cỏ và cây lúa mì
(rơm, rạ) có liên quan đến hàm lượng chì trong máu, gan, thận và thịt.
Bảng 3.2: Hàm lượng chì trong cây thức ăn khô

Hàm lượng chì (ppm)

giải trí có nhiều vỏ đồ hộp Với người không hút thuốc lá, nguồn phơi nhiễm chính do thực
phẩm, nước uống. Còn trẻ em bị phơi nhiễm do không khí, nước uống và đồ chơi.
Nồng độ chì trong không khí, nước uống thay đổi phụ thuộc mức độ đô thị hóa, công
nghiệp hóa và lối sống Không khí gần lò luyện thép chứa tới 10 àg/m
3
. Hiện nay, trong
thành phố mặc dù đã dùng săng không pha chì mà nồng độ chì cũng còn 0,2 àg/m
3
. Trong
nước, nếu lấy tại nguồn lượng chì thường chỉ >5 àg/l, khi qua vòi sẽ tăng lên 100 àg/l, nếu để
lâu lượng chì còn tăng thêm.
Người ta ước tính lượng chì thâm nhiễm vào người hàng ngày qua: đường hô hấp với
thành phổ có xe hơi chạy bằng săng không chì 10àg. Qua nước uống 15 àg. Qua thực phẩm
200 - 300 àg. Trong khi đó lượng chì cần trong trao đổi hàng ngày 20 àg. Như thế lượng chì
dư ra trên 200 àg sẽ gây nguy hiểm cho hoạt động sống. Công nhân trong các ngành công
nghiệp chì sẽ bị thâm nhiễm tới 400 àg (trong 8 tiếng). Nếu không khí có lượng chì cao trên
mức cho phép đạt 1 mg/ngày sẽ gây ngộ độc.
* Độc tính: Độ độc của chì phụ thuộc dạng bào chế, đường dùng và loài động vật.
Liều độc cho chuột cống trắng LD
50
khi uống chì axetat 150 mg/kg; oxit chì 400 mg/kg,
tetraetyl chì 10 mg/kg, còn chì sulphat ít tan nên liều gây chết tới 35.000 mg/kg.
Loài động vật. Trên bê cho uống một trong các loại muối của chì: carbonat, oxit và
sulphat với liều 0,4 gam/con đã gây chết. Trong khi đó theo Wolker liều gây độc của axetat
chì trên ngựa 500 - 700 g, bò 50 - 100 g, cừu, dê 20 - 25 g, lợn 10 - 25 g/con. Trên gà liều gây
độc 320 mg/kg, hàng ngày nhận 160 mg/kg vẫn chịu được. Với dạng chì axetat, oxit chì có
trong thức ăn cho gà thịt, gà đẻ với lượng 80 mg/kg gà vẫn bình thường chưa có biểu hiện
độc.
* Cơ chế: Tùy theo cường độ và thời gian phơi nhiễm, chì có tác dụng sinh học khác
nhau trên cơ thể sống.

Chì cũng ảnh hưởng lớn đến khả năng hình thành các khối u trong phổi, thận ở động
vật thí nghiệm. Các khối u này có khả năng di truyền cho đời sau. Điều này rất nguy hại nếu
chi còn tồn dư ở các sản phẩm của động vật.
* Mức độ nguy hại của chì đối với sức khỏe.
Chì gây độc trên nhiều cơ quan của người và động vật cấp cao
có củ não sinh tư trong đó, hệ thần kinh nhạy cảm nhất. Trên động vật thí
nghiệm đã xác định được mối quan hệ nhân quả giữa mức độ phơi nhiễm với tác động của hệ
thần kinh. Đã tìm thấy sự suy giảm về chức năng thần kinh khi nồng độ chì - máu vượt quá
0,53 - 0,72 àmol/l (11 - 15 àg/dl). Những triệu chứng này có thể tồn tại lâu sau khi hết phơi
nhiễm. Khi nồng độ chì trong máu trên 1,44 àmol/l (30 àg/dl) con vật xuất hiện sự suy giảm
tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoai vi. Khi chì trên 1,92 àmol/l (40 àg/dl) sẽ bị rối loạn chức
năng vận động và hệ thần kinh thực vật.
Khi nồng độ chì trong máu dưới 1,2 àmol/l (25 àg/dl) đã ghi nhận được sự
giảm chỉ số IQ. Giá trị ngưỡng dao động 0,48 - 0,72 àmol/l (10 - 15
àg/dl). Nếu nồng độ tăng trên 1,2 àmol/l, đã tìm được sự tương quan
giữa nồng độ chì - máu với chỉ số IQ. Mối tương quan này đặc trưng
cho từng cá thể.
* Triệu chứng
* Trên động vật: Ngộ độc cấp tính: vật chảy nhiều nước bọt, nước dãi, nôn, đau
bụng, tiêu chảy. Sang ngày 2 - 3 vật có triệu chứng toàn thân: run rẩy, co giật, trụy tim mạch,
chết nhanh do suy kiệt. Với chó thí nghiệm nhận thấy: rối loạn phản xạ, thiếu máu, tăng bạch
cầu, giảm protein huyết thanh: cả anbumin globulin đều giảm. men photphataza kiềm giảm.
60
60
Hoạt động trí não rối loạn, co giật kiểu tetanos, rối loạn vận động,
hôn mê, chết do liệt hô hấp, rối loạn vận mạch.
Ngộ độc mạn tính, động vật gầy yếu, ăn uống kém, các triệu chứng thần kinh xuất
hiện rõ: tê liệt hay co giật, cơ bắp teo, thiếu máu, chức năng gan, thận đều kém, các cơ quan
sinh sản bị teo, có con bị viêm phổi.
* Trên người: Ngộ độc cấp tính do ăn phải chì có biểu hiện nghẹn cổ, do chì kích thích

thông tin về khả năng nhiễm chì từ nước, không khí, thực phẩm. Điều tra nhóm dân cư
có khả năng nhiễm chì cao, trên cơ sở đó sàng lọc đánh giá hàm lượng chì trong đất,
nước, không khí, thực phẩm.
Điều tra hàm lượng chì - máu để sàng lọc người bị nhiễm chì, có
chế độ chăm sóc, quản lý sức khỏe cho họ. Với gia súc kiểm tra xác định
ngộ độc chì bằng hai phản ứng sinh hóa. Xác định lượng Pb - protoporfirin
61
61
trong hồng cầu. So với mức bình thường lượng này tăng cao
hơn. Xác định hoạt lực của men d - ALA dehydrogenaza. Men
này bị giảm rất rõ trên ngựa.
e. Đồng (Cu)
Đồng là nguyên tố vi lượng cần thiết trong khấu phần ăn hàng ngày của người và mọi
loại động vật, nhất là ấu súc như lợn con và nái có chửa hay đang nuôi con. Ngộ độc đồng
thường gặp trong ngành chăn nuôi công nghiệp. Người và động vật đều có thể bị ngộ độc
đồng (ăn bún được chế ra từ gạo trong nồi đồng rất nguy hiểm), trong đó dê, cừu và ngựa
mẫn cảm hơn, trâu, bò, lợn và gia cầm
* Nguyên nhân: Do sử dụng các sản phẩm của đồng làm thuốc bảo vệ động vật và
cây trồng - trừ nấm ngoài da, hà móng (đồng oxyclorit). Các sản phẩm hay dùng trong thức
ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng: đồng sulphat, đồng clorid, đồng hydroxit Với
lợn nếu khẩu phần ăn vượt quá 250 ppm và được dùng lâu dài sẽ bị ngộ độc.
* Độc tính: Liều độc qua đường tiêu hóa của đồng sulphat cho cừu 20 mg/kg, bò 200
mg/kg, gia cầm 400 - 900 mg/kg. Trên chuột bạch LD
50
cho uống 300 mg/kg đồng sulphat,
đồng oxyclorit 140 mg/kg, đồng carbonat 159 mg/kg
Trong thức ăn công nghiệp nếu cho ăn liên tục hàm lượng đồng sau sẽ gây độc: lợn
250 ppm, cừu 25 - 50ppm, bê 100ppm. Trên cừu nếu ăn 150 ppm cừu sút cân dần, xác gầy,
đến ngày 25 trở đi cừu bị suy dinh dưỡng thiếu máu rồi chết sau 50 ngày.
* Cơ chế: Đồng được hấp thu ở dạ dày và ruột. Trong máu, Cu

mặt trong nhiều enzym: synthetase, transferase, DNA và RNA, enzym tiêu hóa hay liên kết
với hormon. Kẽm có vai trò quan trọng trong trao đổi protein, carbonhydrate và lipid.
* Nguyên nhân:
Do sử dụng các sản phẩm của kẽm làm thuốc bảo vệ động vật bôi vết thương ngoài da,
hà móng (đồng - kẽm oxyclorit). Cũng có thể cho động vật uống nhầm thuốc chuột.
Các sản phẩm hay dùng trong thức ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng của
kẽm sulphat, carbonate, clorid và bụi kim loại rất dễ hấp thu (tới 100%)
Kẽm được hấp thu, tích lũy trong cơ thể theo % của lượng ăn vào, thường nhỏ hơn
0,50%. Với lợn choai ăn khẩu phần ngô - khô dầu đậu tương có bỏ xung kẽm. Khả năng gây
độc tùy thuộc dạng muối vô cơ hay hữu cơ. Kẽm hữu cơ ít khi gây độc.
* Triệu chứng:
Thể cấp tính do ăn các muối kẽm vô cơ: 5 - 10 g ZnSO
4
hay 3 - 5 g ZnCl
2
, đã có thể
gây chết súc vật nôn, tiêu chảy, vã mồ hôi, trụy tim mạch rồi chết.
Thể mạn tính: lợn choai ăn khẩu phần ngô - khô dầu đậu tương có bổ sung 2000 -
4000 ppm sẽ có biểu hiện độc: ủ rũ, viêm khớp, chảy máu khớp khủy, viêm dạ dày - ruột.
Độc tính của kẽm phụ thuộc vào nguồn kẽm, mức ăn, thời gian ăn và hàm lượng các
khoáng khác có trong khẩu phần.
Điều trị: Với thể cấp tính uống thật nhiều dung dịch natri bicarbonate sau khi đã gây nôn.
g. Selen (Se)
Selen là thành phần có trong enzym glutatione peroxidase, nó tham gia giải độc lipid
peroxides bảo vệ màng và cận màng các tế bào, chống tổn thương do peroxide. Tác dụng thay
thế lẫn nhau của vitamin E. và selen phát sinh từ vai trò chống peroxidant của chúng. Trong
thực tế không thể sử dụng mức vitamin E cao để thay thế được selen. Selen có chức năng
đồng hóa thyroid
* Nguyên nhân.
Các cây dùng làm thức ăn cho động vật có nhiều selen trên thế giới: Astragalus

hữu cơ nhiều), dạng bào chế, mức độ, thời gian và loài động vật.
* Triệu chứng
Thiếu selen gây chết bất ngờ là đặc điểm nổi bật.
* Bệnh tích
Bệnh tích đại thể giống như thiếu vitamin E: hoại tử gan, thùy thũng ruột già, phổi, tổ
chức dưới da và cận niêm mạc dạ dày. Xác gầy, cơ suy thoái (cơ trắng), cơ tim teo, xuất
huyết lấm tấm (tim hình quả dâu). Sinh sản kém, sữa giảm, phản ứng miễn dịch kém. Các chỉ
tiêu sinh hóa thay đổi: giảm hoạt tính glutione peroxidase.
* Điều trị
Bổ sung selen cho lợn ở dạng sodium selenite, sodium selenate, selenomethionin hay
ngô seleniferous ở mức 5 ppm vẫn chưa có biểu hiện độc. Trên mức 5ppm (7,5 - 10 ppm) lợn
bị độc có các triệu trứng: chán ăn, rụng lông, gan thoái hóa mỡ, sưng to. Thận phù thúng. Các
móng chân bị bong ra ở đường viền. Thần kinh xuất hiện các điểm viêm, hoại tử đối sứng.
h. Thủy ngân (Hg)
* Nguyên nhân
Tự nhiên chủ yếu do quá trình thoát khí của vỏ trái đất, sự phun lên của núi lửa. Hàng
năm thiên nhiên đưa vào môi trường khoảng 2700 - 6000 tấn thủy ngân.
Thuỷ ngân nhân tạo gồm: Khai thác hàng năm của thế giới khoảng 10000 tấn kim
loại thủy ngân, ngoài ra khi khai thác, lượng thủy ngân còn bị mất đi trong môi trường, thái
ra khí quyển.
Chất thải của các ngành công nghiệp khác: đốt nhiên liệu, luyện quặng kim loại: vàng,
sắt, thép , sản xuất xi măng, thiêu đốt chất thải rắn
Trong sản xuất, đời sống: dùng thủy ngân kim loại điện phân nuối ăn để sản xuất
khí clor và natrihydroxyd; công nghiệp sản xuất giấy; thuốc trừ sâu; các dụng cụ đo lường,
thiết bị y học, làm răng giả. Dân Châu phi dùng thủy ngân sản xuất xà phòng và kem
dưỡng da Hàng năn riêng hoạt động của con người thải thủy ngân ra khí quyển khoảng
3000 tấn.
Thủy ngân không tham gia vào sự đồng hóa, chức năng chuyển hóa của động vật và
người. Thủy ngân rất độc, người và động vật bị nhiễm là do ô nhiễm môi trường. Trên đảo
64

* Sự chuyển hóa của thủy ngân trong cơ thể
Tham gia phản ứng oxy hóa thành Hg
++
. Metyl hóa thủy ngân thành metyl thủy ngân
CH
3
- Hg. Liên kết này bền vững, khó phá hủy nên tồn tại lâu trong cơ thể. Khi chuyển sang
dạng metyl thủy ngân, mức độ nguy hại còn tăng lên nhiều do nó qua được hàng rào máu não,
nhau thai gây đầu độc thần kinh và có ảnh hưởng rất rõ đến sự phát triển của bào thai (quái
thai, rối loạn sinh lý, bệnh bẩm sinh không thể chữa được ). Nhiều khi mẹ chưa thấy có biểu
hiện độc, nhưng con sinh ra đã có biểu hiện trúng độc. Với hệ thần kinh, thuỷ ngân gây các
rối loạn không thể hồi phục trên hệ thần kinh trung ương. Thời gian bán hủy trong cơ thể từ
vài ngày đến vài tuần, thậm trí còn lâu hơn trên động vật có gan, thận kém. Phần còn lại nằm
trong xương, các tổ chức hóa sừng: lông, tóc, móng, vuốt hàng vài năm. Đường đào thải chủ
yếu của thủy ngân qua nước tiểu và qua phân do thủy ngân thải qua các tuyến của đường tiêu
hóa: nước bọt, dịch dạ dày, ruột, gan

* Triệu chứng
65
65
* Dạng cấp tính: Động vật đau bụng, nôn, tiêu chảy có máu tươi. nếu lượng quá lớn sẽ
trụy tim mạch, chết rất nhanh. Liều thấp hơn có thể kéo dài 2 - 3 ngày sau, vật vẫn tiếp tục nôn,
tiêu chảy ra máu, viêm tuyến nước bọt, niêm mạc miệng bị viêm, có nhiều tế bào chết. Đường
tiết niệu bị rối loạn hoạt động, lúc đầu đa niệu, sau thiểu niệu và cuối cùng là vô niệu do tiểu
cầu thận bị viêm. Xét nghiệm nước tiều thấy đột nhiên tăng hàm lượng phophatasa kiềm, men
GOT, GPT và các tế bào ống thận. Vật hôn mê rối chết do ure huyết cao sau 8 - 12 ngày
* Dạng mạn tính: Chính là triệu chứng của bệnh monamata. Triệu chứng chủ yếu trên
hệ thần kinh. Thần kinh có các rối loạn không thể hồi phục được do tế bào thần kinh bị tổn
thương, biến dạng.
Với bò lúc đầu co giật, sau đó bị tê liệt. Vật giảm ăn, xác gầy, giảm khả năng sản xuất.

khí tạo ra từ khí CH
4
với muối thủy ngân. Gốc CH
3
- Hg tan trong nước, có nhiều trong thực
vật nổi. Khi vào cá độ độc được nhân lên gấp 1000 lần rồi đi vào dây chuyền thực phẩm.
Trong các nhà máy sản xuất khí clor và sút bằng điện phân, các mỏ khai thác thủy
ngân, luyện kim loại sắt, thép, vàng, sản xuất nhiệt kế mức thủy ngân dao động 50 - 100
mg/m
3
không khí. Thường mức thủy ngân trong không khí - nơi làm việc (
m
g/m
3
) tương
đương với lượng thủy ngân trong nước tiểu (
m
g/g creatinin).
Hội đồng OMS/FAO kêu gọi cần phải giảm tới mức thấp nhất độ nhiễm bẩn không khí
có thủy ngân vì những lý do sau:
66
66
Tính chất lan truyền của thủy ngân nhiễm vào không khí gây ra ngộ độc cũng nguy
hiểm và giống như bệnh truyền nhiễm.
Sự mẫn cảm của thai nhi với thủy ngân rất lớn.
Sự tích lũy thủy ngân trong cơ thể quá lâu: xương, sừng, lông, móng
Đã phát hiện được mối tương quan giữa người ăn cá bị nhiễm thủy ngân với tỷ lệ các
trường hợp nhiễm sắc thể bị gẫy trong lympho bào.
*Điều trị: Trường hợp bị nhiễm độc cấp tính cho uống ngay nước lòng trắng trứng,
sữa, than hoạt tính hay dung dịch 5% natri thiosulphat. Sau đó cho uống thuốc tẩy muối gây

* Triệu chứng và bệnh tớch
67
67
Nếu qua đường tiêu hóa, liều cao gây kích ứng niêm mạc do hydrogenfluorid. Với loài
nhai lại, fuorid ức chế vi sinh vật dạ cỏ. Sau khi được hấp thu vào máu tạo CaF
2
khó tan đồng
thời làm giảm Ca trong mỏu. Kết quả làm chậm quỏ trỡnh đông máu, ức chế sự chuyển hóa,
hô hấp của mô bào. Fluorid cũn ức chế hoạt động của các men lipaza, phopataza, ngăn cản sự
tổng hợp vitamin C trong gan. Trong cơ thể fluorid có mặt trong nhiều tổ chức: xương, răng,
lông, da, sừng, móng. Khi bị nhiễm độc sẽ tăng đào thải CaF
2
nên làm giảm Ca trong máu,
xương và gây hại đền các men tham gia quá trỡnh trao đổi chất của canxi và photpho.Vật
nuôi có thể bị độc ở 2 thể
Ngộ độc cấp tính hay xẩy ra trên lợn khi dùng thuốc tẩy giun có triệu chừng chẩy
nhiều nước dói, nụn, đau bụng, tiêu chẩy phân có khi lẫn máu. Vật khát nước, cơ bắp và toàn
thân co giật. Các trung khu hụ hấp và vận mạch bị te liệt. Vật chết do trụy tim mạch.
Bệnh tớch: thấy viờm dạ dày - ruột rất nặng. gan thận tụ máu. Máu đen không đông.
* Chữa trị:
Cho uống nhiều nước để pha loàng nồng độ fluorid hay tiờm tĩnh mạch dung dịch
CaCl
2
, bổ xung thêm đường glucoza, các vitamin D, E, C
Nhiễm độc mạn tính: vật có triệu chứng kém ăn, sút cân nhanh, giảm khả năng sản
xuất. Xương, răng biến dạng: chân cong, cột sống vẹo, dị dạng, vật đi lại khó khăn. Răng biến
mầu, dễ góy. Bệnh tớch chủ yếu ở xương và răng. Các tổ chức nhu mô bị thoái hóa, nhiều khi
thấy thận bị viêm mạn tính.
Chữa trị cho ăn thức ăn có bổ xung thên canxi, photpho, vitamin D, nhụm oxid. Chăn
thả ngoài đồng xa vùng cỏ cây và nước uống bị ô nhiễm fluorid.

, KNO
2
Natri nitrit, Kali nitrit dựng trong thực phẩm phải ở dạng bột trắng tinh khiết. Dùng để
giữ màu đỏ cho thịt muối mặn, làm thuốc sát khuẩn trong bảo quản cá, thịt và chế phẩm từ cá,
thịt (cỏ, thịt muối hoặc ướp lạnh). Thường dùng kết hợp với nitrat.
* Độc hại: Nhiều trường hợp bị ngộ độc thức ăn do ăn phải thức ăn có chứa nhiều
nitrit với liều lượng LD
50
cho người lớn vào khoảng từ 0,18 – 2,5 g và thấp hơn cho người già
và trẻ em (Natri nitrit dựng trong chữa bệnh gõy gión mạch, liều lượng từ 30 - 120 mg).
Nitrit tỏc dụng với hemoglobin chuyến nú thành methemoglobin. Tuy động vật và khả
năng tái tạo methemoglobin thành hemoglobin mà vật có bị ngộ độc hay không.Thường cứ 1
g natri nitrit có thể chuyển 1855 g hemoglobin thành methemoglobin.
* Triệu chứng: ngộ độc cấp tính xuất hiện nhanh và đột ngột ngay sau khi ăn một
lượng lớn nitrit: nhức đầu, buồn nôn, chóng mặt, nôn mửa dữ dội, tiêu chảy, tiếp theo là tím
tái (mụi, đầu mũi, tai, đầu, tứ chi và mặt) nếu không chữa trị kịp thời sẽ ngạt thở dần, bệnh
nhân hôn mê và chết. Trong một vài trường hợp triệu chứng ngộ độc chỉ nhức đầu, buồn nôn
hoặc chỉ tím tái ở mặt.
Ngộ độc cấp tính là do ăn nhầm phải nitrit hoặc nitrat (nhầm là muối ăn NaCl), do ăn
phải lương thực nhiễm lẫn phân đạm nitrat, do uống phải nước có nhiều nitrat, cũng có thể do
uống thuốc muối bithmut kiềm natri chữa viêm loét dạ dày. Khi vào cơ thể nitrat bị khử bởi vi
khuẩn ruột thành nitrit gây ngộ độc. Người uống rượu dễ bị ngộ độc hơn do rượu kích thích
tốc độ hỡnh thành methemoglobin.
Nhiễm độc mạn tính: thường xảy ra ở những người công tác sản xuất canxi nitrat.
Trước hết, người bị ngộ độc thấy niêm mạc mũi bị phồng lên, sau đó xẹp đi và thủng thành lỗ
trũn hoặc bầu dục ở phần giữa của vỏch ngăn mũi. Ngoài ra cũn thấy cỏc acid nitrơ kết hợp
với các acid amin bậc 2 để tạo thành dialkyl nitrosamin rất dộc và gây ung thư gan trên chuột
cống trắng. Nhưng thử nghiệm của Druckey (1962) trên chuột cống trắng lại chỉ thấy tuổi thọ
giảm đi, từ 740 ngày xuống cũn 625 ngày mà khụng thấy khối u.
Khi bị ngộ độc ngoài việc rửa dạ dày cũn cho thở oxi. Trường hợp ngộ độc nặng phải

+
cao gây tích nước (phù não), áp lực trong hộp sọ tăng, ức chế thần kinh trung
ương, gây rối loạn hoạt động
* Triệu chứng
Thể quá cấp do nồng độ ion Na
+
tăng cao trong máu. Vật nôn, chảy nhiều dãi, cơ bắp
run, chết sau 1 - 2 ngày.
Thể cấp tính triệu chứng xuất hiện chậm thường sau 3 - 4 ngày. Vật không thích vận
động, thính thị giác giảm, bệnh nặng có thể bị điếc và mù. Với lợn hay chui đầu xuống nền
chuồng, nghiến răng. Các cơ ở vùng đầu, cơ bị co giật theo chu kỳ nghỉ rồi lại co. Vật giãy giụa,
nên thân nhiệt cao hơn bình thường. Bệnh có thể kéo dài vài ngày. Tỷ lệ chết khoảng 30 - 40%.
Với gia cầm gà bị tiêu chảy, khát nước, co giật, rối loạn vận động, tích nước xoang bụng.
* Điều trị
Loại trừ thức ăn nghi có hàm lượng muối cao. Dùng thuốc tẩy rửa ruột. Cho uống
các chất bảo vệ niêm mạc ruột: hồ tinh bột, cháo loãng, lòng trắng trứng, sữa hay dầu
thực vật. Tiêm các thuốc trợ sức: caphein, truyền đường hay dung dịch canxi chlorua
vào tĩnh mạch.
Bảng 3.4: Hàm lượng của một số kim loại và á kim cho phép có trong
nước hàng ngày dùng cho người và động vật nuôi thịt (gia súc, gia cầm)

Hàm lượng cho phép mg/l
Tên nguyên tố
hóa học
Cho người U.S
EPA
1

U.S. EPA
2

3. NAS National Academy of Sciences nồng độ khoáng cho phép trong nước uống của
gia súc, gia cầm 1974.
4. CAST - Council for agricultural Science and Technology chất lượng nươvs uống dùng
cho vật nuôi.
5. N.E - Not established; No limit - thí nghiệm chưa tìm được độ chính xác.
Bảng 3.5: Hàm lượng cho phép của một số nguyên tố có mặt
trong thức ăn của động vật (COM. 1999 654 final. Bruhsels 17-12-1999)
Tên kim loại Loại chất liệu thức ăn
Hàm lượng ppm trong
thức ăn có độ ẩm 12%

Trong các nguyên liệu tinh dùng chế thức ăn hỗn hợp
2
Trong cỏ, cây chứa cellulos, đường và rỉ đường khô
4
Cá và các động vật biền khác dùng chế thức ăn 10
Các thức ăn hỗn hợp cho dạ dày đơn 4 Asenic
Các thức ăn hỗn hợp cho loài nhai lại 12
Thức ăn hỗn hợp hàng ngày 10
Cỏ xanh phơi khô 40
Bổ xung chì ở dạng muối photphát 30 Chì
Bổ xung ở dạng men bia 5
Thức ăn hỗn hợp cho trâu, bò, dê, cừu 150
Thức ăn hỗn hợp cho bò sữa 30

5. Nguyên nhân, cơ chế, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi trúng độc cadimi?
6. Cơ chế và độc tính cùa chì đối với vật nuôi và sức khoẻ cộng đồng?
7. Triệu chứng, bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc chì?
8. Nguyên nhân, triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc đồng?
9. Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc kẽm?
10. Nguyên nhân, độc tính, triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc
selen?
11. Triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc thuỷ ngân?
12. Nguyên nhân, cơ chế, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc muối ăn? 72
72