VI KHUẨN GÂY NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN
TÓM TẮT
Mở đầu: Nhiễm khuẩn bệnh viện (NKBV) và sự đề kháng kháng sinh là một vấn đề
rất được quan tâm của ngành y tế trong nước cũng như trên thế giới.
Mục tiêu: Khảo sát tác nhân vi khuẩn gây NKBV cũng như mức độ đề kháng kháng
sinh của các chủng vi khuẩn phân lập được.
Phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang. Tất cả các bệnh phẩm được lấy từ các
nhiễm trùng được xác định xuất hiện ít nhất là 48 giờ sau nhập viện. Phân lập và định
danh vi khuẩn theo thường qui của phòng xét nghiệm. Thực hiện kháng sinh đồ theo
phương pháp khuếch tán kháng sinh trong thạch của Kirby - Bauer. Phát hiện ESBL
bằng phương pháp đĩa đôi. Thu thập dữ liệu và xử lý kết quả theo phương pháp thống
kê y học.
Kết quả: Từ 9/2007 đến 8/2008 có 300 chủng vi khuẩn đủ tiêu chuẩn đưa vào nghiên
cứu. Các tác nhân vi khuẩn thường gây NKBV: Escherichia coli (29,7%), Klebsiella
spp. (26%), Pseudomonas aeruginosa (13,7%), Staphylococcus aureus (6%),
Acinetobacter spp. (5%); trong đó có 14,6% E. coli và 11,5% Klebsiella spp. tiết
ESBL. Hầu hết các vi khuẩn gây NKBV đa kháng kháng sinh với tỉ lệ đề kháng rất
cao.
Kết luận: Tình hình đề kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn gây NKBV thật sự
đáng được báo động.
Từ khóa: Đề kháng kháng sinh, nhiễm khuẫn BV.
ABSTRACT
Background: Nosocomial infections and antibiotic resistance become important as
public health problems.
Objective: This prospective study was undertaken to determine bacteria causing
nosocomial infections and their resistance to commonly used antimicrobial agents.
Methods: Samples of patients suspected to have developed nosocomial infections
after 48 hours of admission to hospital were studied: isolating and identifying
bacteria, perfoming antimicrobial susceptibility testing by using the Kirby – Bauer
disk-diffusion technique, detection of ESBL production by the double disk test,
Xác định tỉ lệ đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây NKBV.
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu
Mô tả cắt ngang
Đối tượng nghiên cứu
Tất cả các bệnh phẩm được lấy từ các nhiễm trùng được xác định xuất hiện ít nhất là
48 giờ sau nhập viện. Đối với một bệnh nhân thì chỉ chọn vi khuẩn được phân lập ban
đầu, không chọn thêm. Đối với các bệnh phẩm tạp nhiễm, chỉ chọn vi khuẩn phân lập
từ các bệnh phẩm đáng tin cậy; ví dụ bệnh phẩm đàm phải được đánh giá có lượng
bạch cầu >25 và tế bào biểu mô <10 quan sát trên quang trường x100, bệnh phẩm
nước tiểu thì phải có số lượng vi khuẩn cấy được từ 10
5
CFU/ml trở lên.
Phương pháp nghiên cứu
Phân lập và định danh vi khuẩn theo thường qui của phòng xét nghiệm.
Thực hiện kháng sinh đồ bằng phương pháp khuếch tán kháng sinh trong thạch
của Kirby - Bauer theo tài liệu hướng dẫn của CLSI 2007
(2)
với các kháng sinh
đang được sử dụng tại bệnh viện.
Phát hiện ESBL bằng phương pháp đĩa đôi.
Thu thập dữ liệu và xử lý kết quả theo phương pháp thống kê y học.
KẾT QUẢ
Trong thời gian nghiên cứu, từ tháng 9/2007 đến tháng 8/2008, tổng số bệnh nhân
nghiên cứu là 290, có độ tuổi từ 13 - 101, trung bình là 60.07 ± 21.137, bệnh nhân
nam chiếm tỉ lệ cao hơn nữ (59.7%), với tổng số chủng vi khuẩn đáp ứng đúng
tiêu chuẩn tác nhân vi khuẩn gây NKBV đã được chúng tôi nghiên cứu là 300 (có
10 bệnh nhân nhiễm 2 loại vi khuẩn). Biểu đồ 1 cho thấy bệnh nhân trên 60 tuổi
thường bị NKBV hơn (54,5%).
Qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy các tác nhân vi khuẩn gây NKBV
(%)
MỦ
(%)
MÁU
(%)
SẢN
DỊCH
(%)
Escherichia
coli
28,6 38,3 31,6
15,3 0
Klebsiella spp. 32,7 12,8 13,2
7,7 33,3
Enterobacter
spp.
4,5 6,4 2,6 0 0
Proteus spp. 1,0 6,4 7,9 0 0
Pseudomonas
aeruginosa
19,1 2,1 5,3 0 0
Acinetobacter
spp.
7,0 2,1 0 0 0
GNB khác 1,0 0 7,9 23,2 0
tỉ lệ đề kháng khá cao (trên 40%) đối với các kháng sinh đang sử dụng; tuy nhiên
chúng còn khá nhạy cảm với Vancomycin, Rifampicin và Nitrofurantoin (tỉ lệ đề
kháng theo thứ tự là 0%, 11,8%, 17,6%).
Bảng 2: Tỉ lệ đề kháng kháng sinh của trực khuẩn Gram âm
E. coli
(%)
Klebsiella
spp.(%)
P.
aeruginosa(%)
Acinetobacter
spp.(%)
Amoxicillin 94,4 100,0 - -
Piperacillin 64,3 85,7 54,5 -
Ticarcillin 85,7 100,0 63,6 -
Amoxicillin-clavulanic
acid
61,8 55,1 - -
Ampicillin-sulbactam 76,7 57,8 - -
Piperacillin-tazobactam 36,7 30,8 40,0 -
E. coli
(%)
Klebsiella
spp.(%)
P.
aeruginosa(%)
Acinetobacter
Netilmicin
37,1 33,3 34,1 93,3
Tobramycin 67,4 44,9 43,9 93,3
Ciprofloxacin 74,2 60,3 43,9 80,0
Trimethoprim-
sulfamethoxazole
77,5 62,8 - -
Biểu đồ 5: Tỉ lệ đề kháng kháng sinh của Staphylococcus aureus
BÀN LUẬN
Trong nghiên cứu của chúng tôi 5 loại tác nhân vi khuẩn gây NKBV thường được
phân lập: E. coli (29,7%), Klebsiella spp. (26%), P. aeruginosa (13,7%), S. aureus
(6%) và Acinetobacter spp. (5%). Kết quả này có sự khác biệt với nghiên cứu của tác
giả Vũ thị Kim Cương
(3)
: P. aeruginosa (29,7%), K. pneumoniae (18,2%), S. aureus
(13,6%), E. coli (13,3%), A. baumannii (11,2%). So với nghiên cứu của Nguyễn Thị
Thanh Hà
(4)
cũng có sự khác biệt: S. aureus (20,7%), A. baumannii (17,2%),
Klebsiella spp. (14%), E. coli (14%), P. aeruginosa (6,9%). Sự khác biệt này là do
đặc trưng riêng của mỗi bệnh viện, từ đó cho thấy sự cần thiết phải xác định phổ vi
khuẩn gây NKBV riêng cho từng bệnh viện góp phần đưa ra các chiến lược phòng
chống NKBV cũng như chiến lược sử dụng kháng sinh hợp lý tại đơn vị.
Theo nghiên cứu giám sát đề kháng kháng sinh (SMART) từ năm 2002-2004 trên các
vi khuẩn đường ruột phân lập được từ các nhiễm khuẩn ổ bụng tại các quốc gia vùng
Châu Á - Thái Bình Dương
(6)
đã cho thấy có sự gia tăng đáng kể tỉ lệ các vi khuẩn tiết
ESBL trong nhiễm khuẩn ổ bụng cộng đồng và bệnh viện theo thứ tự là: từ 2% lên
chủng Acinetobacter spp. có tỉ lệ đề kháng ngày càng tăng với kháng sinh nhóm
carbapenems, ở nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Thanh Hà
(4)
chúng vẫn còn nhạy
cảm 100% với Imipenem, có tỉ lệ đề kháng 16% trong nghiên cứu của tác giả Vũ Thị
Kim Cương và đề kháng 27% trong nghiên cứu của chúng tôi . Tại bệnh viện, có
nhiều con đường dẫn đến tình trạng đề kháng kháng sinh, trong đó con đường được
thừa nhận đóng góp đến 25% là áp lực chọn lọc do sử dụng kháng sinh, đặc biệt tại
các khoa hồi sức tích cực. Chính áp lực chọn lọc do sử dụng kháng sinh đã dẫn đến sự
tổn hại phụ cận (collateral damage); tức là tạo ra các nhiễm trùng đề kháng kháng
sinh và sự đọng khúm các vi khuẩn đề kháng trong môi trường bệnh viện. Trên trực
khuẩn Gram âm gây NKBV, có hai nhóm kháng sinh thường dẫn đến hậu quả tổn hại
phụ cận được biết rất rõ hiện nay đó là: (1) các kháng sinh thuộc nhóm
cephalosporins thế hệ 3 mà nếu thường xuyên sử dụng không hợp lý sẽ dẫn đến áp
lực chọn lọc vi khuẩn Klebsiella pneumoniae tiết ESBL và Acinetobacter spp. kháng
các betalactam; (2) các kháng sinh thuộc nhóm fluoroquinolones dẫn đến áp lực
chọn lọc các Pseudomonas spp. đa kháng kháng sinh. Các dữ liệu của NTUH
(National Taiwan University Hospital)
(5)
cho thấy sự sử dụng fluoroquinolones rộng
rãi từ năm 1993 đến 2000 đã làm cho tần suất Acinetobacter spp. kháng đa kháng sinh
tăng lên rõ rệt. Lautenbach E
(8)
cho thấy sử dụng fluoroquinolones đã dẫn đến sự
xuất hiện E. coli và K. pneumoniae tiết ESBL. Nghiên cứu của Zervos
(12)
đã phát
hiện rằng việc sử dụng rộng rãi fluoroquinolones trong bệnh viện cho các trường hợp
nhiễm khuẩn không phải do Pseudomonas spp. sẽ làm cho vi khuẩn này giảm nhạy
cảm và đề kháng với fluoroquinolones. Nghiên cứu của Quale, Landman và các công