ĐẶT VẤN ĐỀ
Chì khi xâm nhập vào cơ thể gây nhiều tổn thương đa dạng và
phức tạp trên hầu hết các cơ quan, tổ chức. Cơ chế gây bệnh của chì
được cho là ức chế và liên kết đặc hiệu với các enzym, chất sinh học
có chứa nhóm -SH nhưng chưa giải thích thỏa đáng các tổn thương
mang tính chất toàn thân do chì gây ra. Một số nghiên cứu cho rằng,
chì khi vào cơ thể có khả năng kích thích tạo gốc tự do và làm giảm
chức năng của hệ thống chống gốc tự do. Làm rõ vấn đề này, cần
đánh giá sự thay đổi các enzym chống oxy hóa trong cơ thể.
Sâm Ngọc Linh sinh khối (SNLSK) được cho là có khả năng
chống oxy hóa, bảo vệ cơ thể chống lại các stress oxy hóa. Việc ứng
dụng và đánh giá hiệu quả bảo vệ của SNLSK đối với các đối tượng
tiếp xúc với chì là vấn đề mới thực tế chưa được nghiên cứu. Xuất phát
từ thực tế đó chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu sự biến đổi một
số chỉ số chống oxy hóa ở người tiếp xúc nghề nghiệp với chì vô cơ,
tác dụng bảo vệ của sâm Ngọc Linh trên động vật thực nghiệm”.
1. Mục tiêu:
- Xác định sự thay đổi một số thông số chống oxy hóa và hóa
sinh máu ở người tiếp xúc nghề nghiệp với chì vô cơ và động vật
thực nghiệm.
- Đánh giá tác dụng bảo vệ của sâm Ngọc Linh sinh khối trên
động vật được gây nhiễm độc bán trường diễn với chì acetat.
2. Tính cấp thiết:
Chì là nguyên liệu không thể thay thế trong nhiều ngành công
nghiệp, số lượng người tiếp xúc với chì không những không giảm mà
còn có xu hướng tăng lên mặc dù chì có nhiều tác hại với sức khỏe
con người. Khi chì xâm nhập vào cơ thể chì có thể gây ra nhiễm độc
nghề nghiệp và stress oxy hóa.
Trong nhiễm độc chì, hiện nay đã sử dụng các thuốc điều trị
đặc hiệu nhưng hiệu quả mang lại chưa được như mong muốn nhất là
trong nhiễm độc mạn tính. SNLSK là chế phẩm có tác dụng chống

rất mạnh.
Các dạng oxy hoạt động (reactive oxygen species - ROS) là
những gốc tự do, những ion hoạt động, phân tử có chứa nguyên tử oxy,
có khả năng sinh ra gốc tự do hoặc được hoạt hóa bởi các gốc tự do.
2
1.1.2. Stress oxy hóa.
Stress oxy là sự mất cân bằng giữa quá trình tạo thành các dạng
oxy hoạt động với hệ thống chống oxy hóa. Stress oxy hóa có thể là
kết quả của sự suy giảm hệ thống chống oxy hóa, tăng tạo thành các
dạng oxy hoạt động và thiếu khả năng sửa chữa các tổn thương do
quá trình oxy hóa trong cơ thể.
1.1.3. Quá trình hình thành các gốc tự do.
Các gốc tự do trong cơ thể được tạo ra từ: chuỗi hô hấp tế bào,
tác nhân phóng xạ, hội chứng viêm, trong hiện tượng thiếu máu cục
bộ - tưới máu lại, các tác nhân xenobiotic và một số tác nhân khác.
Các chất xenobiotic trong đó có chì khi xâm nhập vào cơ thể sẽ bị
chuyển hóa và cấu trúc xenobiotic bị biến đổi rõ rệt, chúng có thể gắn
thêm nhóm -OH, -NH
2
, -SH, -COOH tạo thành các chất dễ tan
trong nước và tiếp tục liên hợp với các chất, đào thải ra khỏi cơ thể;
đồng thời tạo ra các dạng ROS như
•
2
O
,
1
O
2
có độc tính cao gây ra

2
•
có hoạt tính càng nhỏ, SOD
là một chất chống oxy hóa rất cơ bản, làm hạ thấp nồng độ tiền chất
•
2
O
, mà từ đó sẽ sản sinh ra tất cả các dạng oxy hoạt động khác.
- Catalase (CAT, EC 1.15.1.1) là enzym xúc tác phản ứng
phân hủy H
2
O
2
:
H
2
O
2

 →
Catalase
H
2
O + ½ O
2
3
- Peroxidase (EC 1.11.1.7) là một nhóm enzym xúc tác các
phản ứng oxy hóa khử, thuộc lớp oxidoreductase, xúc tác cho phản
ứng sau.
AH

thể, gồm nhiều hệ thống bảo vệ nhằm chống lại những ảnh hưởng có
hại của gốc tự do và hiện tượng peroxid đối với cơ thể.
1.2. Cơ chế tác dụng, khả năng sinh gốc tự do, ức chế hệ thống
chống oxy hóa của chì vô cơ.
1.2.1. Cơ chế tác dụng chung.
Chì vào cơ thể sẽ ức chế và liên kết chọn lọc đối với hệ thống
enzym, phân tử sinh học có nhóm -SH gây ra nhiều rối loạn sinh hóa
quan trọng của tế bào.
1.2.2. Cơ chế sinh gốc tự do, ức chế hệ thống chống oxy hóa của
chì vô cơ.
Chì vô cơ gây ra stress oxy hóa bằng 2 cơ chế đối lập và liên
quan chặt chẽ đến nhau: kích thích tạo gốc tự do và giảm khả năng
chống oxy hóa của cơ thể.
- Kích thích tạo gốc tự do: Gốc tự do được tạo thành từ 4
nguồn chính là (1) quá trình enol hóa và oxy hóa của acid
aminolevulinic (ALA), (2) quá trình tự oxy hóa của oxyhemoglobin,
4
(3) sự tăng cường hoạt tính của các enzym oxy hóa, (4) sự oxy hóa
của nitric oxid bởi các gốc tự do.
- Ức chế hệ thống chống oxy hóa: Chì gắn kết với nhóm -SH
làm giảm mức GSH, GR, hoạt tính G
6
PD, GSH và tỉ lệ GSH/GSSH.
Chì làm giảm hấp thu yếu tố vi lượng như selen, Cu, Zn, do đó làm
giảm hoạt tính các enzym chống oxy hóa GPx, SOD, CAT và tăng
tính phản ứng của màng tế bào với các tấn công oxy hóa.
1.3. Tác dụng chống oxy hóa của Sâm Ngọc Linh sinh khối.
1.3.1. Thành phần hóa học.
SNLSK có thành phần hóa học chủ yếu là saponin, hàm lượng
saponin toàn phần đạt 2,01%. Trong đó, hàm lượng các ginsennosid

xuất thuốc gợi nổ (nhà máy Zx); phân xưởng lắp ắc quy, phân xưởng
lá cực (công ty cổ phần pin ắc quy Vĩnh Phú) trực tiếp tiếp xúc với
chì, được chia làm 2 nhóm:
+ Nhóm I (55 công nhân) là nhóm có nồng độ chì máu ≤ 10 µg/dL.
+ Nhóm II (110 công nhân) là nhóm có nồng độ chì máu > 10 µg/dL.
+ Nhóm II được chia làm 2 nhóm: Nhóm IIA (86 công nhân):
nồng độ chì máu từ 10 µg/dL đến < 40 µg/dL và nhóm IIB (24 công
nhân): nồng độ chì máu ≥ 40 µg/dL.
- Tiêu chuẩn chọn:
+ Có thời gian làm việc trong môi trường trực tiếp tiếp xúc với
chì ≥ 5 năm, thời gian tiếp xúc liên tục. Không tiếp xúc với các yếu
tố độc hại khác. Tự nguyện tham gia nghiên cứu.
+ Tiêu chuẩn loại trừ: đợt cấp của các bệnh mạn tính, bệnh ác
tính, đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh thận tiết niệu, viêm gan cấp
và mạn, suy gan, bệnh tự miễn dịch.
- Chọn toàn bộ những công nhân nằm trong tiêu chuẩn chọn và
không nằm trong tiêu chuẩn loại trừ vào nghiên cứu.
2.1.3. Nghiên cứu trên động vật.
* Động vật thực nghiệm: 360 chuột nhắt trắng đực, trọng
lượng: 20 - 25 gam, được chia thành 3 lô.
- Lô đối chứng (108 chuột) (lô 1).
- Lô bị gây nhiễm độc bằng chì acetat (108 chuột) (lô 2).
- Lô bị gây độc bằng chì acetat và uống SNLSK để bảo vệ (108
chuột) (lô 3).
- 36 chuột bị giết và lấy máu xét nghiệm ở thời điểm ngay
trước khi tiến hành xét nghiệm.
6
* Vật liệu nghiên cứu.
Dung dịch chì acetat do Phòng Trang bị kỹ thuật - Học viện
Quân y cung cấp (được sản xuất bởi công ty: Lucheng Qinda plastic

- Lô 2 (n = 108): cho chuột uống 0,2mL dung dịch chì acetat
(20 mg/kg/ngày) vào buổi sáng các ngày trong tuần, thời gian uống
liên tục 15 ngày, 30 ngày, 45 ngày.
- Lô 3 (n = 108): cho chuột uống 0,1ml dung dịch SNLSK (375
mg/kg/ngày) vào buổi sáng các ngày trong tuần. Một giờ sau khi
uống SNLSK, chuột được cho uống 0,2mL dung dịch chì acetat (20
mg/kg/ngày), thời gian uống liên tục 15 ngày, 30 ngày, 45 ngày.
* Phương pháp lấy máu xét nghiệm: Chuột bị giết tại các
thời điểm nghiên cứu và máu được lấy ở 2 bên hốc mắt.
* Ở thời điểm trước khi tiến hành thực nghiệm: (36 chuột).
- 12 chuột chọn ngẫu nhiên, lấy máu và chia làm 2 phần: xét
nghiệm công thức máu và nồng độ chì máu.
- 12 chuột tiếp theo được chọn ngẫu nhiên trong số còn lại, lấy
máu và chia làm 2 phần: xét nghiệm hoạt độ SOD, GPx hồng cầu và
nồng độ TAS, hoạt độ peroxidase, nồng độ MDA, -SH huyết tương.
- 12 chuột còn lại, lấy máu để xét nghiệm các chỉ số hóa sinh.
* Ở các thời điểm sau khi tiến hành thực nghiệm: (324 chuột).
- Tại thời điểm 15 ngày, 30 ngày, 45 ngày sau khi tiến hành
thực nghiệm, mỗi thời điểm 108 chuột (mỗi lô: 36 chuột) được chọn
ngẫu nhiên, bị giết và lấy máu xét nghiệm.
* Các chỉ tiêu và kỹ thuật nghiên cứu: như trên người.
2.3. Xử lý số liệu.
Số liệu được xử lý bằng phương pháp thống kê y học, sử dụng
phần mềm EpiInfo 2005 (Version 3.3.2), EpiCalc 2000.
2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.
Đảm bảo y đức trong nghiên cứu.
8
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Kết quả nghiên cứu trên người.

X
±SD)
Nhóm II
(n=110)(
X
±SD)
p
SOD (U/g Hb) 1212,87±180,70 1578,26±180,65 p<0,001
GPx (U/g Hb) 64,46±8,57 54,29±7,82 p<0,001
Peroxidase (µg/mg) 0,019±0,006 0,021±0,008 p>0,05
- SH (mmol/mg) 0,685±0,092 0,461±0,120 p<0,001
MDA (µmol/L) 3,19±0,42 4,01±0,49 p<0,001
TAS (mmol/L) 1,58±0,22 1,42±0,21 p<0,001
9
Bảng 3.12. Mối tương quan giữa SOD, GPx, peroxidase, MDA,
TAS và nồng độ chì máu ở nhóm II
Chỉ tiêu nghiên cứu r p Phương trình
hồi quy
SOD
(U/gHb)
Chì máu
(µg/dL)
0,45 <0,05 y = 5,282 x + 1197
GPx
(U/gHb)
Chì máu
(µg/dL)
-0,49 <0,01 y = -0,339 x + 58,31
MDA
(µmol/L)

±SD)
p
Hồng cầu (T/L) 5,19±0,48 4,88±0,51 p<0,001
Hemoglobin (g/L) 154,21±11,14 149,07±10,16 p<0,01
Hematocrit (%) 46,28±3,40 43,98±6,02 p<0,01
Bạch cầu (G/L) 7,10±1,36 7,18±1,49 p>0,05
Tiểu cầu (G/L) 225,42±46,35 234,06±39,28 p>0,05
3.1.4. Kết quả xét nghiệm một số chỉ số hóa sinh máu ở các nhóm .
Bảng 3.16. Sự biến đổi AST, ALT, GGT, bilirubin toàn phần
huyết tương ở nhóm I, II.
Nhóm
Chỉ tiêu
Nhóm I (n=55)
(
X
±SD)
Nhóm II (n=110)
(
X
±SD)
p
AST (U/L) 29,42±6,85 35,28±18,27 p<0,05
ALT (U/L) 30,08±9,16 37,56±25,40 p<0,05
GGT (U/L) 31,19±10,24 39,88±23,29 p<0,01
Bi TP (µmol/L) 9,87±1,26 10,14±3,65 p>0,05
10
Bảng 3.18. Biến đổi một số chỉ số hóa sinh máu ở nhóm I, II
Nhóm
Chỉ tiêu
Nhóm I (n=55)

(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
2,99±0,82 2,92±0,63 2,91±0,83 2,96±0,82
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
2,99±0,82 21,01±1,77 23,34±2,17 24,97±1,59
p
ba
<0,05
p
ca

<0,05
p
32
<0,05
11
3.2.2. Kết quả một số chỉ số chống oxy hóa trên chuột thực nghiệm.
Bảng 3.23. Sự biến đổi hoạt độ SOD hồng cầu tại các thời điểm
Lô
Hoạt độ SOD (U/gHb)
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
1056,8±74,6 1064,3±68,1 1055,8±66,4 1052,6±67,1
p
ba
>0,05

21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
Bảng 3.24. Sự biến đổi hoạt độ GPx hồng cầu tại các thời điểm
Lô
Hoạt độ GPx (U/gHb)
p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N

<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
p
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
12
Bảng 3.25. Biến đổi hoạt độ peroxidase huyết tương tại các thời điểm
Lô
Hoạt độ peroxidase (µg/mg protein)

p
ba
<0,05
p
ca
>0,05
p
da
<0,05
Lô 3
0,062±0,005 0,063±0,004 0,063±0,006 0,065±0,005
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
p
p
21
>0,05
p
32
>0,05
p
21
>0,05

1,89±0,06 1,88±0,05 1,89±0,03 1,90±0,07
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
1,89±0,06 1,65±0,07 1,41±0,11 1,22±0,09
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
Lô 3
1,89±0,06 1,74±0,06 1,63±0,07 1,61±0,06
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p

N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1 1,52±0,14 1,52±0,10 1,54±0,08 1,53±0,09
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2 1,52±0,14 3,50±0,40 3,51±0,44 3,54±0,41
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p

Bảng 3.28. Sự biến đổi nồng độ TAS huyết tương tại các thời điểm
Lô
Nồng độ TAS (mmol/L)
p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1 1,64±0,12 1,59±0,13 1,59±0,15 1,64±0,16
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05

32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
14
3.2.3. Kết quả xét nghiệm công thức máu trên chuột thực nghiệm.
Bảng 3.29. Sự biến đổi số lượng hồng cầu tại các thời điểm
Lô
Số lượng hồng cầu (T/L)
p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)(b)
N
30
(n=12)(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
7,81±0,34 7,85±0,31 7,79±0,3

<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
p
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
Bảng 3.30. Biến đổi hàm lượng hemoglobin (Hb) tại các thời điểm
Lô
Hàm lượng hemoglobin (g/L)
p

<0,05
p
da
<0,05
Lô 3 90,5±4,2 84,6±3,7 85,0±4,4 85,8±4,9
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
p
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05

da
>0,05
Lô 2 38,3±5,6 34,6±4,6 33,8±4,3 32,1±5,0
p
ba
>0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
Lô 3 38,3±5,6 37,7±3,9 37,4±4,1 36,6±4,7
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
p
p
21
<0,05
p
32
>0,05
p

45
(n=12)
(d)
Lô 1
55,79±10,31 52,03±7,05 48,79±7,12 50,14±6,64
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
55,79±10,31 59,14±13,77 61,42±11,71 66,14±10,85
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
<0,05
Lô 3
55,79±10,31 54,46±9,43 55,03±8,37 56,78±9,75
p
ba
>0,05

o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
271,9±91,0 268,6±67,3 265,4±59,7 268,1±33,9
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
271,9±91,0 315,5±48,3 333,8±76,9 351,9±64,6
p
ba

>0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
17
Bảng 3.34. Sự biến đổi hoạt độ GGT huyết tương tại các thời điểm
Lô
Hoạt độ GGT (U/L)
p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
3,03±0,95 3,08±0,96 3,09±0,95 3,01±1,04

>0,05
p
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
CHƯƠNG 4
BÀN LUẬN
4.1. Ảnh hưởng của chì đến một số chỉ số chống oxy hóa.
4.1.1. Ảnh hưởng của chì đến hoạt độ enzym SOD.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, hoạt độ SOD trung bình hồng
cầu ở nhóm II cao hơn nhóm I (p<0,001), ở nhóm IIB cao hơn nhóm
IIA và nhóm I (p<0,05). Trên động vật thực nghiệm, ở lô 2 hoạt độ
SOD trung bình tăng so với thời điểm trước khi gây nhiễm độc và so
với lô 1 ở cùng thời điểm (p<0,05). Chì gắn với nhóm -SH của
ALAD, ức chế ALAD và ferrochelatase, do vậy δ-ALA không

2mà H
2
O
2
lại ức chế GPx;
ngoài ra chì tác động đến nhóm -SH của GPx gây ức chế enzym.
4.1.3. Ảnh hưởng của chì đến hoạt độ peroxidase.
Sau khi SOD khử các gốc tự do, tạo ra nhiều H
2
O
2
, peroxidase
tham gia vào quá trình loại bỏ H
2
O
2
, peroxidase sử dụng H
2
O
2
như là
một chất nhận điện tử xúc tác cho nhiều phản ứng oxy hóa khử khác
nhau, khi đó H
2
O
2
bị khử thành H

4.1.6. Ảnh hưởng của chì đến TAS huyết tương.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, nồng độ TAS huyết tương ở
nhóm II giảm so với nhóm I (p<0,001), ở nhóm IIA và IIB giảm so
với nhóm I (p<0,05), có sự tương quan nghịch giữa TAS và nồng độ
chì trong máu (r = -0,32; p<0,05). Trên động vật thực nghiệm, nồng
độ TAS trung bình huyết tương ở lô 2 giảm so với trước gây nhiễm
độc và so với lô 1 ở cùng thời điểm (p<0,05).
4.2. Ảnh hưởng của chì đến một số chỉ tiêu hóa sinh.
4.2.1. Ảnh hưởng của chì đến nồng độ ure, creatinin máu.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, nồng độ ure, creatinin trung
bình trong máu ở nhóm II cao hơn so với nhóm I (p<0,01), ở nhóm
IIB cao hơn nhóm I, IIA (p<0,05); nồng độ ure, reatinin máu có
tương quan thuận với nồng độ chì máu (r = 0,32; r = 0,38; p<0,05).
Trên động vật thực nghiệm, ở lô 2 nồng độ ure, creatinin máu trung
bình tăng so với lô 1 ở cùng thời điểm nghiên cứu và so với trước khi
gây nhiễm độc (p<0,05). Chì được đào thải ra ngoài cơ thể phần lớn
qua thận nên nó có thể gây độc với cơ quan này.
4.2.2. Ảnh hưởng của chì đến một số chỉ số hóa sinh gan.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, hoạt độ AST, ALT, GGT trung
bình nhóm II cao hơn so với nhóm I (p<0,05), GGT có tương quan
mức độ vừa với nồng độ chì máu (r = 0,31). Trên động vật thực
nghiệm, ở lô 2 hoạt độ ALT, AST, GGT trung bình cao hơn so với lô
1 (p<0,05). Dioka C. E và cs (2004), Al-Neamy F. R. M và cs (2010),
thấy hoạt độ ALT, AST ở công nhân tiếp xúc với chì tăng so với nhóm
chứng (p<0,05). Kilikdar D và cs (2011), nghiên cứu trên chuột thấy
tăng đáng kể ALT, ALP, bilirubin ở lô gây độc so với lô chứng. Điều
20
này được lý giải là do chì bị cố định tại gan, chuyển hóa và thải trừ dẫn
đến có thể chì gây độc đối với gan và làm tăng hoạt độ các enzym gan.
4.3. Tác dụng của sâm Ngọc Linh sinh khối trên động vật thực nghiệm.

dụng làm tăng hoạt độ GSH, SOD ở lô gây độc chì so với lô gây độc
chì và không dùng tỏi.
* Nồng độ nhóm -SH máu: nồng độ nhóm -SH ở lô 3 cao hơn
có ý nghĩa so với lô 2 tại cùng thời điểm nghiên cứu, nhưng vẫn thấp
hơn so với trước khi gây nhiễm độc (p<0,05). SNLSK có tác dụng
làm giảm nồng độ chì trong máu mà cơ chế gây độc của chì đã được
thừa nhận rộng rãi là ức chế enzym có chứa nhóm -SH, do vậy khi
21
nồng độ chì trong máu tăng thì nồng độ nhóm -SH trong máu giảm.
Ở lô 3, nồng độ chì trong máu giảm hơn so với lô 2 nên nồng độ
nhóm -SH cao hơn.
* Nồng độ MDA huyết tương: nồng độ MDA ở lô 3 thấp hơn so
với lô 2 tại cùng thời điểm, tuy nhiên nồng độ MDA vẫn cao hơn so
với thời điểm trước nghiên cứu (p<0,05). Nguyễn Quốc Huy (2008),
Nguyễn Văn Long (2011), SNLSK làm giảm hàm lượng MDA rõ rệt
so với lô gây độc CCl
4
không dùng sâm.
* Nồng độ TAS huyết tương: nồng độ TAS huyết tương ở lô 3
cao hơn so với lô 2 ở cùng thời điểm nghiên cứu nhưng vẫn thấp hơn
so với thời điểm ban đầu (p<0,05). Bùi Tuấn Anh (2004), gây độc thỏ
liều duy nhất methamidophos, ở giờ thứ 4 thấy nồng độ TAS giảm so
với lô chứng (p<0,05), belaf có tác dụng làm tăng nồng độ TAS.
Nguyễn Trọng Điệp và cs (2012), SNLSK làm tăng hoạt độ TAS trên
chuột bị chiếu xạ cấp và có tác dụng tương đương belaf.
4.3.2. Tác dụng của sâm Ngọc Linh sinh khối đối với công thức máu.
Số lượng hồng cầu, hàm lượng hemoglobin, hematocrit ở lô 3
cao hơn so với lô 2 ở cùng thời điểm, tuy nhiên vẫn giảm so với thời
điểm ban đầu (p<0,05). Số lượng bạch cầu ở lô 3 thấp hơn so với lô 2
(p<0,05). Khi nồng độ chì máu ở lô 3 thấp hơn lô 2, dẫn đến khả

ure và creatinin có mối tương quan thuận với nồng độ chì máu (r =
0,31; r = 0,32 và r = 0,38).
1.2. Trên động vật thực nghiệm.
- Hoạt độ enzym chống oxy hóa GPx hồng cầu, nhóm -SH,
trạng thái chống oxy hóa toàn phần (TAS) huyết tương ở lô gây độc
thấp hơn lô đối chứng (p<0,05). Hoạt độ enzym chống oxy hóa SOD
hồng cầu, peroxidase, nồng độ MDA huyết tương ở lô gây độc cao
hơn lô đối chứng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
- Hoạt độ enzym AST, ALT, GGT huyết tương; nồng độ ure,
creatinin máu ở lô gây độc cao hơn lô chứng (p<0,05).
23
2. Tác dụng bảo vệ của sâm Ngọc Linh sinh khối trên động vật bị
gây nhiễm độc chì acetat.
Cao đặc SNLSK (375 mg/kg/ngày) có tác dụng bảo vệ trên
động vật thực nghiệm gây nhiễm độc chì acetat (20 mg/kg/ngày):
- Hoạt độ GPx hồng cầu, nồng độ nhóm -SH, TAS huyết tương
ở lô gây độc có uống SNLSK cao hơn so với lô gây độc không uống
SNLSK (p<0,05). Hoạt độ SOD hồng cầu, nồng độ MDA huyết
tương ở lô gây độc có uống SNLSK thấp hơn so với lô gây độc
không uống SNLSK (p<0,05).
- Số lượng hồng cầu, hàm lượng hemoglobin, hematocrit ở lô
gây độc có uống SNLSK cao hơn so với lô gây độc không uống
SNLSK (p<0,05). Số lượng bạch cầu ở lô gây độc có uống SNLSK
thấp hơn so với lô gây độc không uống SNLSK (p<0,05). Hoạt độ
AST, ALT, GGT huyết tương ở lô gây độc có uống SNLSK thấp hơn
so với lô gây độc không uống SNLSK (p<0,05).
KIẾN NGHỊ
1. Có thể sử dụng các xét nghiệm về sự biến đổi một số enzym
chống oxy hóa để đánh giá tình trạng stress oxy hóa trên công nhân
tiếp xúc nghề nghiệp với chì vô cơ.