1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí
thở ra không hồi phục hoàn toàn, làm cho bệnh nhân khó thở. Sự cản trở thông khí
này thường tiến triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất khí
độc hại. đợt cấp của BPTNMT nặng do rất nhiều nguyên nhân như nhiễm trùng,
tim mạch, suy thận… Suy dinh dưỡng nặng trên những bệnh nhân này gặp các
nguyên nhân sau: Người bình thường thở là vô thức, tuy nhiên bệnh nhân đợt cấp
BPTNMT nặng đòi hỏi 1 sự gắng rất nhiều vì sự gắng sức này bệnh nhân có thể
làm tăng tiêu hao khoảng 10-15% năng lượng lúc nghỉ; Bệnh nhân giảm cân còn
do bệnh nhân không có khả năng ăn chứ không phải là ăn không ngon lý do bệnh
nhân không ăn được là: khó nuốt hoặc khó nhai do khó thở, bệnh nhân thở miệng
mạn tính có thể làm thay đổi mùi vị của thức ăn, tăng tiết chất nhầy mạn tính,
bệnh nhân ho nhiều, người mệt mỏi, chán ăn, trầm cảm, và tác dụng phụ của
thuốc; Giảm cân còn do cơ chế bệnh sinh của bệnh là làm phân giải protein gây
tiêu các cơ trong cơ thể, tăng tiết các yếu tố viêm như interleukine 1β, IL6,
IL8,yếu tố hoại tử u (TNF
α
) làm cho bệnh nhân chán ăn. Suy dinh dưỡng sẽ làm
tăng nguy cơ tử vong. Chính vì vậy mục đích của chế độ dinh dưỡng điều trị là
cung cấp đủ năng lượng, hạn chế glucid, làm giảm nguy cơ giảm cân không
mong muốn, phòng chống suy dinh dưỡng, cải thiện tình trạng phổi, rút ngắn
được thời gian điều trị trong bệnh viện, giảm chi khí nằm viện.
Trên thế giới vấn đề giảm lượng glucid và tăng lượng chất béo trong
chế độ dinh dưỡng điều trị đã được chứng minh ở bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính qua các nghiên cứu:
Tác giả Cai B và cộng sự (2003) nghiên cứu 60 bệnh nhân BPTNMT
với trọng lượng cơ thể thấp (<90% trọng lượng cơ thể lý tưởng) được chọn
ngẫu nhiên vào nhóm nghiên cứu, 1 nhóm ăn chế độ cao carbonhydrate, 1
nhóm có chế độ ăn cao chất béo và thấp carbonhydrate. Đo chức năng phổi
(thể tích thở trong 1 giây, khối lượng không khí thở ra trong 1 giây tối đa,

1.1. Giải phẫu và Sinh lý hô hấp
1.1.1 Đặc điểm giải phẫu [4] [5]
Đặc điểm giải phẫu – sinh lý hệ hô hấp Phân chia: đường hô hấp được chia
thành 2 phần
- Đường hô hấp trên: Mũi, hầu, thanh quản.
- Đường hô hấp dưới: được xác định từ khí quản, phế quản gốc, phế
quản phải, phế quản trái đi vào phổi qua rốn phổi.
- Phế quản phải khi đi vào rốn phổi phân thành 3 nhánh cho 3 thùy trên,
giữa, dưới. phế quản thùy trên chia làm 3 nhánh cho 3 phân thùy 1,2,3.Phế
quản thùy giữa chia 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản thùy dưới chia 5
nhánh cho 5 phân thùy 6,7,8,9,10. Phế quản thùy trên lại tách thành 2 ngành
trên dưới, ngành trên tách thành 3 nhánh cho 3 phân thùy phổ 1,2,3; ngành
4
dưới tách thành 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản dưới tách thành 5
nhánh cho 5 phân thùy phổi 6,7,8,9,10.
- Sự phân chia của đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản tới phế nang
được gọi là cây phế quản . nó bao gồm 23 thế hệ, trong đó khí quản được tính
là thế hệ 0, hai phế quản phải và trái là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ mỗi lần
phân chia là một thế hệ. thế hệ thứ 10 có tiểu phế quản thế hệ thứ 16 có tiểu
phế quản tận cùng. Các thế hệ 17,18,19 là các tiểu phế quản hô hấp, thế hệ 20,
21, 22 là ống phế năng, thế hệ 23 là phế nang.
Các cơ hô hấp
-Cơ hoành: là một cơ mỏng và rộng ngăn cách giữa lồng ngực và ổ bụng.
đây là cơ hô hấp chính. Khi cơ hoành di động làm thay đổi thể tích của lồng
ngực giúp cho động tác hô hấp được thực hiện dễ dàng.
- Các cơ hô hấp phụ như: cơ liên sườn, cơ răng to và bé, các cơ ở thành bụng
trước, cơ ức đòn chũm… tham gia vào động tác hô hấp nhất là khi gắng sức.
Mạch máu và thần kinh:
- Động mạch phế quản: tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau phế
quản đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian thùy. Chỉ

đưa lên phổi thực hiện quá trình trao đổi với không khí thở vào tại phế nang
và đào thải ra ngoài qua động tác thở ra.
1.1.2.2. Quá trình trao đổi khí:
Không khí muốn khuếch tán từ phế nang vào máu phải đi qua 2 màng là
phế nang và mạch máu bao gồm các lớp như: dịch phủ bề mặt phế nang,
màng đáy mao mạch, tế bào nội mô mạch máu và qua màng hồng cầu để gắn
vào hemoglobin.
6
Quá trình trao đổi khí diễn ra tại phổi dựa vào sự chênh áp O2, và CO2,
phân áp O2 ở khí thở vào (104mmHg) cao hơn phân áp trong máu (40mmHg)
nên O2 từ phế nang khuếch tán qua màng phế nang và mạch máu để tới hồng
cầu đi đến các tế bào qua tuần hoàn. Ngược lại phân áp CO2 trong máu cao
(45mmHg) hơn phân áp CO2 trong phế nang (40mmHg) nên CO2 đã khuếch
tán từ máu vào phế nang để thải ra ngoài qua động tác thở ra.
1.1.3 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể
phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không
hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp
ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mà
nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [6].
Theo GOLD 2011 (Global Intiative of Obtructive Lung Disease) sáng
kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính[7]:
 Là một bệnh thông thường và phòng ngừa được.
 Giới hạn luồng khí dai dẳng và thường tiến triển.
 Do phản ứng viêm tăng mạnh trong đường dẫn khí và phổi đối với
hạt và khí độc.
 Các cơn kịch phát và bệnh cùng mắc góp phần vào bệnh nặng ở
mỗi bệnh nhân.
 Viêm phế quản mạn, khí phế thũng và hen suyễn.
 Dấu hiệu: khó thở, ho và khạc đàm kinh niên + cơn kịch phát.

Nhiều triệu chứng
FEV1≤50% ≥ 2 ≥ 2 ≥ 10
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, tuy đã được nghiên cứu
nhiều nhưng vẫn chưa có được sự thống nhất chung. Hiện nay có một số
giả thuyết:
 Tăng đáp ứng viêm của đường thở: BPTNMT đặc trưng bởi viêm
mạn tính toàn bộ đường dẫn khí, nhu mô phổi và mạch máu phổi. Tập trung
các tế bào viêm chủ yếu là tế bào bạch cầu lympho (đặc trưng là CD
8
) và bạch
cầu đa nhân trung tính ở niêm mạc đường thở. Các tế bào viêm hoạt hoá giải
phóng nhiều chất trung gian hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin
8 (IL-8), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô
phổi hoặc duy trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính.
 Mất cân bằng giữa protease và kháng protease là cơ chế bệnh sinh quan
trọng nhất làm phát triển khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục.
Trong BPTNMT cân bằng nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do
tăng protease hoặc do giảm kháng protease. Có rất nhiều protease có nguồn
gốc từ các tế bào viêm, tế bào biểu mô tác động với nhau gây nên tình
trạng giảm liên kết của tổ chức.
8
 Mất cân bằng oxy hoá và kháng oxy hoá: Ở các bệnh nhân BPTNMT
dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng trong bề
mặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu, chúng được sản sinh ra
do hoạt động của tế bào viêm, kích thích của khói thuốc, hạt bụi. Đồng thời
giảm các yếu tố chống oxy hóa nội sinh. Hậu quả là làm tăng kích hoạt các
yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [8].
1.1.5. Sinh bệnh học
BPTNMT dẫn tới những rối loạn cơ học tại phổi làm ảnh hưởng tới

2
. Ở bệnh
nhân BPTNMT trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi về
PaO
2
, do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân BPTNMT thở oxy để đề
phòng nguy cơ ngừng thở vì làm tăng thêm PaCO
2
.
 Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q ):
Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn
đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q. Còn khi một vùng tổ chức phổi có
hiện tượng tưới máu kém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q.
Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân
BPTNMT có cả xung mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và
lẫn khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng).
 Tăng tiết đờm:
Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản
mạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở. Sự tăng tiết đờm do
tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động của
khói thuốc và các khí độc hại. Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thích
tăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu
mô (EGFR: Epidermal growth factor).
10
 Tăng áp động mạch phổi:
Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến
triển của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ.
 Ảnh hưởng toàn thân:
Ở bệnh nhân BPTNMT có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc
biệt ở những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ tim

, C
1q
, C
3a
và C
3b
.
 Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác
dụng hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4,
Cathepsin K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động.
 Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế
bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính
và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B).
 Khu vực phế nang:
Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang
(xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải).
Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:
- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có
thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào. Rất ít các hạt
được thải ra khỏi phế nang theo cách này.
- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và
sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào
chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc
theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào.
1.1.6.2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân BPTNMT
Bệnh nhân BPTNMT rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy
giảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến
triển của bệnh [16].
12
 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:

70% sau xét nghiệm dãn phế quản.
 BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự
hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liên quan đến phản ứng
viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hay phân tử độc hại,
đồng thời có hồi phục không hoàn toàn. Những trường hợp không có rối loạn
thông khí tắc nghẽn không xếp vào BPTNMT.
Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2011
Bệnh
nhân
Đặc điểm
Hô hấp ký
Các đợt cấp
trong năm
mMRC CAT
A
Nguy cơ thấp, ít triệu
chứng
FEV1≥50% ≤ 1 0-1 < 10
B
Nguy cơ thấp,
Nhiều triệu chứng
FEV1≥50% ≤ 1 ≥ 2 ≥ 10
C
Nguy cơ cao, ít triệu
chứng
FEV1≤50% ≥ 2 0 - 1 < 10
D
Nguy cơ cao,
Nhiều triệu chứng
FEV1≤50% ≥ 2 ≥ 2 ≥ 10

 Khạc đờm mạn tính: thường khạc đờm dính sau cơn ho, khạc đờm
trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục. Lúc đầu
thường ho, khạc đờm vào buổi sáng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhầy, số
lượng ít (< 60 ml/24 giờ).
15
Trong đợt cấp của bệnh thì sự tăng lên về số lượng đờm và đặc biệt là
sự hoá mủ của đờm là một trong những chỉ điểm của bội nhiễm và được chỉ
định dùng kháng sinh. Theo Stockey R.A và CS (2000), trong đợt cấp
BPTNMT cấy vi khuẩn dương tính ở 38% trường hợp có tăng tiết đờm, trong
khi đó 84% trường hợp cấy đờm dương tính khi có đờm mủ [21].
 Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất và thường gặp nhất với các
đặc điểm: tiến triển, liên tục, tăng lên khi hoạt động hoặc có nhiễm trùng hô
hấp hoặc khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ như khói thuốc, bụi và hoá chất,
khói bếp, bụi bông .
Phân loại mức độ khó thở theo Hội đồng nghiên cứu Y học khó thở[22]:
Độ 1: Khó thở khi gắng sức nhiều.
Độ 2: Khó thở khi đi nhanh hoặc lên dốc.
Độ 3: Khó thở khi đi chậm hơn người cùng tuổi.
Độ 4: Khó thở khi đi bộ 100 mét.
Độ 5: Khó thở khi gắng sức nhẹ.
 Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng sau:
 Thở khò khè và cảm giác bóp chặt ngực.
 Các triệu chứng có trong trường hợp bệnh nặng, sút cân, biếng
ăn, ho ra máu, lo lắng, mệt mỏi, khó ngủ.
1.2.3.2. Các triệu chứng thực thể
Triệu chứng thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT đặc biệt
trong các giai đoạn sớm của bệnh. Các dấu hiệu tắc nghẽn đường thở thường
âm tính cho đến khi có dấu hiệu giảm chức năng phổi.
 Lồng ngực hình thùng, xương sườn nằm ngang, khoảng liên sườn giãn.
16

1.2.4. Cận lâm sàng
1.2.4.1. Thăm dò chức năng hô hấp
 Đo chức năng thông khí:
Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế được coi là cách đánh giá
khách quan sự tắc nghẽn lưu lượng thở. Đây là một phương pháp tốt nhất để
phát hiện và theo dõi BPTNMT thông qua theo dõi chỉ số FEV
1
và FEV
1
/FCV
theo chuỗi. Người ta nhận thấy rằng khi FEV
1
giảm xuống dưới 1 lít thì có
khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm [24],[25],[26].
Trong BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:
 Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh.
 Dung tích thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng
sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng.
 Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn
chế bởi áp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thở sớm khi
thở ra nhanh).
 Tỷ số FEV
1
/FVC thường < 70% [27], [28] nhưng có trường hợp
FEV
1
và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ
bệnh nên tỷ số thường được dùng là FEV
1
/VC [29].

> 45 mmHg.
Tình trạng nhiễm toan (pH < 7,35) kết hợp với tăng PaCO
2
máu (45 -
60 mmHg) ở bệnh nhân có suy hô hấp là một chỉ định thở máy.
1.2.4.2. Chẩn đoán hình ảnh [33]
 Xquang phổi chuẩn:
X.quang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT nhưng có giá trị
trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh có triệu chứng tương tự, để
theo dõi và phát hiện các biến chứng của BPTNMT. Các bất thường trên phim
X.quang phổi thẳng hay gặp trong BPTNMT là:
 Hội chứng viêm phế quản:
19
+ Hình ảnh dày thành phế quản tạo thành các ổ sáng hình ống hay hình
tròn ở vùng cạnh tim tạo thành các hình ảnh đường ray hoặc dải ruban.
+ Hình nét tròn phổi tăng đậm lên: là hình ảnh của viêm mạn tính và xơ
hoá nhẹ.
 Hội chứng giãn phế nang:
+ Dấu hiệu căng giãn phổi.
+ Giảm tuần hoàn phổi.
+ Hình ảnh bóng khí.
 Hình ảnh mạch máu:
Có hai hình ảnh Xquang phổi về biến đổi tuần hoàn phổi đó là:
+ Động mạch phổi ngoại vi thưa thớt tạo nên vùng giảm động mạch kết
hợp với hình ảnh căng giãn phổi.
+ Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất rõ, bờ
không đều khó xác định.
+ Khi có tăng áp lực động mạch phổi thì rốn phổi to và vồng ra, trong
khi các mạch máu ngoại vi thưa thớt.
 Chụp cắt lớp vi tính:

và thực nghiệm cho thấy rằng sự giải phóng các chất trung gian gây viêm có
thể đóng góp vào sự phát triển của tăng chuyển hóa làm tiêu thụ năng lượng
tăng. Cơ thể không đáp ứng đủ lượng calo, dẫn đến sự thay đổi dinh dưỡng
quan sát thấy ở bệnh nhân BPTNMT. Các cytokine là các protein hoặc
glycoprotein điều hoà có trọng lượng phân tử thấp được chế tiết bởi các tế bào
bạch cầu và nhiều loại tế bào khác trong cơ thể đáp ứng với một số kích thích.
Các cytokine tham gia vào sự điều hoà phát triển của các tế bào miễn dịch,
21
đồng thời có một số cytokine có tác động trực tiếp lên ngay bản thân tế bào đã
tiết ra chúng. Nếu các hormone làm nhiệm vụ truyền đạt thông tin của hệ
thống nội tiết thì các cytokine làm nhiệm vụ truyền đạt thông tin của hệ thống
miễn dịch. Yếu tố hoại tử khối u -alpha (TNFα ) là đại diện tiêu biểu cho họ
cytokine. Đây là một yếu tố hoạt hóa tế bào nội mô mạch máu rất mạnh và
tăng tính thấm thành mạch. Hiệu ứng này làm tăng các IgG, bổ thể và các tế
bào đi vào tổ chức gây viêm cục bộ. TNF α còn có tác dụng toàn thân như gây
sốt, huy động các chất chuyển hóa và gây sốc. Cytokine như yếu tố hoại tử
khối u -alpha (TNF- a) được sản xuất từ các đại thực bào, ức chế TNF-alpha
lipoprotein lipase gây chán ăn, sốt , đồng thời nó thúc đẩy sự hình thành của
các cytokine khác như interleukin (IL) -1β, IL6, IL8, làm tăng tiêu hao năng
lượng, phân giải protein qua hoạt hóa con đường ubiquitin -proteasome phụ
thuộc ATP. Tiếp theo con đường này protein trong các mô cơ thể được đánh
dấu để giáng hóa bằng sự gắn kết đồng trị với các phân tử ubiquitin. Các
protein được đánh dấu sẽ được phá hủy một cách chọn lọc trong các cấu trúc
được gọi là proteasome [36]
22
Sơ đồ 1: các yếu tố viêm gây suy dinh dưỡng ở BPTNMT
Leptin được phát hiện vào năm 1994 bởi Friedman và đồng nghiệp tìm
thấy ở bệnh nhân béo phì, [37]. Nó là một peptide 167 amino acid được sản
xuất bởi các tế bào mỡ nằm trong nhóm adipocytokine . Leptin đã được ghi
nhận đóng một vai trò quan trọng trong việc điều tiết trọng lượng cơ thể bằng

Sơ đồ 3: Cơ chế suy dinh dưỡng ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.3. Các chất dinh dưỡng liên quan đến thông khí
25
Cơ thể được cung cấp các chất dinh dưỡng bằng đường tiêu hóa hoặc
đường tĩnh mạch để nuôi cơ thể . Trong cơ thể sẽ phải thực hiện quá trình trao
đổi chất để tạo ra năng lượng khí CO2 và nước…Các nhà khoa học đã dùng
phương pháp đo gián tiếp bằng thương số hô hấp là tỉ lệ khí CO2 thải ra và
thể tích khí O2 tiêu thụ trong cùng một đơn vị thời gian (RQ respiratory
quotient). Các nhà khoa học đã đo được chất carbohydrate, lipid, protein tất
cả chuyển thành khí và nước trong sự hiện diện của oxy. Thương số hô hấp
(RQ) cho carbohydrate là 1, chất béo là 0,7 và protein là 0,8 [41].
Theo quan điểm dinh dưỡng, điều này có nghĩa rằng khi cung cấp vào
cơ thể nhiều carbohydrate sẽ mang lại lượng khí carbon dioxide nhiều nhất,
trong khi chất béo ăn sẽ mang lại carbon dioxide ít nhất. Điều đó nói rằng,
quy định một chất béo cao, carbohydrate thấp chế độ ăn uống sẽ làm giảm thể
tích khí CO2 thải ra giúp cho bệnh nhân cải thiện được tình trạng khó thở.
Trên thế giới chế độ ăn tăng chất béo và giảm carbonhydrate, cung cấp
đủ năng lượng đã được chứng minh cho bệnh nhân BPTNMT vì nó làm cải
thiện tình trạng thông khí cho bệnh nhân, giúp ổn định cân nặng bệnh nhân.
Nghiên cứu của Wang Hong-Xing1 và cộng sự (2011) nghiên cứu trên 130
bệnh nhân BPTNMT thở máy, chia ngẫu nhiên 3 nhóm điều trị : Nhóm điều
trị A (n=37) chế độ dinh dưỡng carbonhydrate thấp, chất béo cao nuôi dưỡng
qua đường tiêu hóa cộng với chế độ nuôi dưỡng thông thường bằng đường
tĩnh mạch ; Nhóm điều trị B (n=37) được nuôi dưỡng với chế độ dinh dưỡng
carbonhydrate thấp, chất béo cao nuôi đường tiêu hóa cộng với chế độ dinh
dưỡng đường tĩnh mạch ; Nhóm chứng (n=39) được nuôi dưỡng chế độ dinh
dưỡng thông thường qua đường tiêu hóa và đường tĩnh mạch. Các thông số
phân tích khí máu, chức năng hô hấp và lipid máu được đo 1 ngày trước khi
điều trị dinh dưỡng và sau khi điều trị dinh dưỡng 10 ngày. Kết quả 10 ngày