1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary
Disease) đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn.
Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ, là hậu quả của sự tiếp xúc lâu
ngày với các chất và khí độc hại. Quá trình viêm mất cân bằng của hệ thống
Proteinase, Anti- Proteinase, sự tấn công của các gốc Oxy tự do, cũng như là sự
phá hủy nhu mô phổi dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp.
BPTNMT là thách thức lớn về sức khỏe đối với y học toàn cầu, bệnh phổ
biến, có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ở các nước phát triển, là nguyên nhân
gây tử vong hàng thứ tư trên thế giới và dự đoán đứng thứ 3 vào năm 2020 [1].
Hiện nay, trên thế giới có khoảng 300 triệu người mắc bệnh [2]. Tại Mỹ,
5% dân số mắc BPTNMT, số mới mắc hàng năm lên tới khoảng 700.000
người. Theo ước đoán của Hội hô hấp Châu Á - Thái Bình Dương [3] tần suất
bệnh ở Việt Nam là 6,7% cao nhất trong 12 nước ở vùng này.
Theo Ngô Quý Châu và CS (2006) nghiên cứu tỷ lệ mắc BPTNMT trong
dân cư một số tỉnh phía bắc cho thấy tỷ lệ mắc bệnh chung cho cả 2 giới là
5,1%, tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới là 6,7% và nữ giới là 3,3%. Tỷ lệ mắc
BPTNMT tại Hà Nội 2%, Hải Phòng 5,56% [4], [5].
Tại Trung tâm Hô hấp - Bệnh viện Bạch Mai, số bệnh nhân điều trị nội trú
vì bệnh này cũng chiếm tới 26% [6], [7].
Có nhiều yếu tố nguy cơ gây ra BPTNMT nhưng cho đến nay thuốc lá là
yếu tố nguy cơ chính của bệnh và tử vong do BPTNMT. Thuốc lá cũng là một
yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mạch (BLTM).
Theo Hiệp hội lồng ngực Mỹ 15% số những người hút thuốc có triệu
chứng lâm sàng BPTNMT và 80% - 90% bệnh nhân BPTNMT đều có hút
thuốc [8].
2
BPTNMT gây ảnh hưởng chủ yếu tại phổi [6],[9], [10], [11], [12] và gây ra
nhiều bệnh lý toàn thân khác đặc biệt là BLTM [13] (dày thất phải, suy tim toàn
bộ, tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim, thiếu máu cục bộ cơ tim, tăng áp lực động
các hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị và được áp dụng trên toàn thế giới.
Năm 1997 WHO và NHLBI đã khởi xướng chương trình khởi động toàn
cầu về phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính viết tắt là GOLD.
Năm 2001 GOLD đưa ra bản khuyến cáo về quản lý, điều trị BPTNMT
đầu tiên và lấy ngày 15/11 hàng năm làm ngày BPTNMT toàn cầu. Bản
hướng dẫn này được cập nhật hàng năm và cứ 5 năm một lần lại có những sửa
đổi căn bản (2006, 2011).
3. 1.1.2. Định nghĩa
Theo ATS/ERS 2005 [17]: BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị,
được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không hoàn toàn. Sự hạn
chế này thường xuyên tiến triển có liên quan đến đáp ứng viêm bất thường
của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí mà nguyên nhân chủ yếu do
hút thuốc lá.
4
Theo GOLD 2009 [12]: BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị, được
đặc trưng bởi sự hạn chế lưu lượng thông khí đường thở tiến triển từ từ và có
liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi, phế quản đối với các khí
hay phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn. Những trường
hợp không có rối loạn thông khí tắc nghẽn thì không xếp vào BPTNMT.
4. 1.2. Tình hình dịch tễ học BPTNMT
5. 1.2.1. Tình hình mắc BPTNMT trên thế giới
6. Theo Tổ chức y tế thế giới (TCYTTG), BPTNMT đứng hàng thứ
12 trong số các bệnh nặng, dự kiến sẽ đứng hàng thứ 5 vào năm 2020. Năm
1997 có khoảng 300 triệu người trên thế giới mắc BPTNMT. Năm 1990 tỷ lệ
gây tử vong do BPTNMT đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm
2020 sẽ vươn lên đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới
[18].
7. Ở Hoa Kỳ, BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ
4 sau bệnh tim mạch, ung thư và bệnh mạch máu não [19].
8. 1.2.2. Tình hình dịch tễ học BPTNMT ở Việt Nam
hóa học nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói ) gây nên sự gia tăng
đáp ứng phế quản dẫn đến BPTNMT đặc biệt những phế quản đã bị tổn
thương [25].
- Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà: Mức độ ô nhiễm không khí
cao có hại cho người có sẵn bệnh tim hay phổi.
- Nhiễm khuẩn: Nhiễm virus là yếu tố khởi động BPTNMT đợt cấp.
Theo Fernando J. Martinez các chủng virus thường gặp là Rhinovirus, Virus
cúm A và B, Coronavirus, Adenovirus, Virus hợp bào hô hấp.
- Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống, dinh dưỡng: Thiếu vitamin A và
Vitamin D, Vitamin C, E có liên quan việc tăng tỉ lệ bệnh.
- Khí hậu: Tiếp xúc với không khí khô gây nên co thắt phế quản ở bệnh
nhân BPTNMT. Thời tiết lạnh làm tăng số bệnh nhân BPTNMT [26].
* Yếu tố cơ địa
- Di truyền: BPTNMT tăng lên trong những gia đình có tiền sử mắc
bệnh, thiếu hụt di truyền α1- antritrypsin.
- Tăng đáp ứng đường thở: Hen và tăng đáp ứng đường thở là yếu tố
nguy cơ BPTNMT có thể làm người hút thuốc bị tắc nghẽn đường thở [27].
Các tác giả cho rằng tăng phản ứng đường thở là hậu quả rối loạn thông khí
trong BPTNMT [25], [28].
- Sự phát triển của phổi - đẻ thiếu tháng: Sự phát triển của phổi có liên
quan quá trình phát triển ở bào thai, trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm
trong thời kỳ niên thiếu. Nếu chức năng phổi của một cá thể khi trưởng thành
7
không đạt được mức bình thường thì những cá thể này có nguy cơ sau này bị
nhiễm BPTNMT [25], [29].
- Giới tính: Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT ở nam giới cao hơn
so với nữ giới. Tuy nhiên những năm trở lại đây thì tỷ lệ mắc ở nữ cao kèm
theo là tỷ lệ tử vong ở nữ giới cao hơn so với nam giới [30].
14. 1.3. Các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của BPTNMT
15. 1.3.1. Các đặc điểm lâm sàng
phổi…Cần loại trừ đau ngực do suy vành, trào ngược dạ dày thực quản.
1.3.1.2. Các triệu chứng toàn thân
Mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút cân, lo lắng. Có thể sốt (chỉ gặp
trong các đợt bội nhiễm). Da xanh khi bệnh kéo dài, có thể tím tái, móng tay
khum, ngón tay dùi trống.
1.3.1.3. Các triệu chứng thực thể
- Lồng ngực hình thùng, cố định ở vị trí thở vào, vai nhô lên, xương
sườn nằm ngang, cơ hoành hạ thấp khiến khoảng liên sườn ở thấp bị rút lõm.
- Nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút thường gặp giai đoạn nặng của
bệnh, thở nông, thì thở ra thường kéo dài (trên 4 giây) tương quan mức độ tắc
nghẽn phế quản, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, sử dụng cơ hô hấp phụ, co
rút khoảng liên sườn. Kiểu thở này làm chậm xẹp đường thở thì thở ra.
- Sử dụng cơ bụng khi thở ra,thở nghịch thường.
- Gõ ngực vang nhất là khi có giãn phế nang.
- Dấu hiệu Campbel: Khí quản đi xuống thì hít vào.
- Dấu hiệu Hoover: Giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào.
9
- Nghe: Rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
- Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân BPTNMT, huyết áp tâm
thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình
thường chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg.
* Dấu hiệu tăng áp Động mạch phổi và suy tim phải:
- Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp.
- Tĩnh mạch cổ nổi, đập theo nhịp tim.
- Phù hai chi dưới.
- Tim nhịp nhanh có thể loạn nhịp hoàn toàn, T2 đanh mạnh, tiếng Clic
tống máu, rung tâm thu ở ổ van động mạch phổi, ngựa phi phải, tiền tâm thu.
Dấu hiệu Carvalo thổi tâm thu bờ trái xương ức, tăng lên thì hít vào.
- Phổi nhiều ran rít, ran nổ, ran ẩm.
- Cổ trướng, đau vùng gan, đau tăng khi gắng sức, lan sau lưng.
- Test phục hồi với thuốc giãn phế quản:nếu FEV
1
sau test tăng được <
200ml hoặc <12% và Gaensler < 70% khi đó được xem là test âm tính và
loại trừ chẩn đoán hen phế quản.
* Đo thành phần khí máu động mạch: đánh giá mức độ nặng của đợt kịch
phát, nên đo cho các bệnh nhân bị BPTNMT có FEV
1
< 50% SLT.
1.3.2.2. X-quang phổi chuẩn
Các bất thường trên phim X-quang phổi thẳng hay gặp là:
-Triệu chứng viêm phế quản: dày thành phế quản, hình đường ray, mạng
lưới mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh “phổi bẩn”.
- Khí phế thũng: phổi hình thùng, tăng sáng, khoang liên sườn rộng, vòm
hoành thấp, mỏm tim ra sau.
- Hội chứng mạch máu: mạch máu trung tâm to nhưng ở ngoại vi thưa thớt
tạo vùng giảm động mạch kết hợp hình ảnh căng giãn phổi.
- Đông đặc phế nang: trong đợt bùng phát có bội nhiễm thường thấy các
đám mờ.
- Dấu hiệu tim mạch: tăng áp lực ĐMP, đường kính ĐMP thùy dưới bên
phải to ra > 16mm, cung dưới phổi rộng ra, mỏm tim chếch lên.
- Tim dài thõng, giai đoạn cuối hình ảnh tim to toàn bộ.
1.3.2.3. Chụp cắt lớp vi tính
- Chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao có thể quan sát rõ khí phế
thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT .
+ Hình ảnh trực tiếp: các vách phế nang bị phá vỡ, bóng khí có kích
thước hơn 1mm, có các kén khí, tỷ trọng dưới 910 HU.
11
+ Hình ảnh gián tiếp: hệ mạch máu ở phổi thưa, kích thước mạch giảm
nhanh từ rốn phổi ra ngoại vi, có dấu hiệu cắt cụt, các mạch ngoằn ngoèo.
Nồng độ CRP máu có thể tăng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT. Xét nghiệm
ProBNP là một xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán suy tim, thường Pro BNP tăng
khi bệnh nhân bị BPTNMT có kèm tâm phế mạn [41]. Xét nghiệm alpha 1
-antitrysin khi BPTNMT xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có tiền sử gia
đình bị BPTNMT.
17. 1.4. Chẩn đoán và phân loại giai đoạn BPTNMT
18. 1.4.1. Chẩn đoán BPTNMT
Gợi ý chẩn đoán BPTNMT khi có ít nhất một trong các chỉ điểm sau:
- Có tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ (hút thuốc, tiếp xúc với khói bụi).
- Có tiền sử ho, khạc đờm mạn tính 3 tháng trong một năm và trong 2
năm liên tiếp hoặc hơn.
- Khó thở với đặc điểm dai dẳng, tiến triển liên tục, nặng dần và tăng lên
khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ, khi hoạt động hoặc có nhiễm trùng hô hấp.
* Chẩn đoán xác định khi:
- Sau test hồi phục phế quản: FEV
1
/VC < 70% và/hoặc FEV
1
/FVC < 70%.
- Có hoặc không có triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính.
* PL mức độ nặng của tắc nghẽn đường dẫn khí:
Dựa trên FEV1 sau test (các bệnh nhân đều có FEV
1
/FVC < 0.70):
- GOLD 1: Nhẹ FEV
1
> 80% TSLT
- GOLD 2: Trung bình 50% < FEV
1
< 80% TSLT
vào nguyên nhân tử vong ở những bệnh nhân BPTNMT [14], [42], [43].
Nguy cơ
(Phân loại tắc nghẽn
đường dẫn khí theo
GOLD)
3
4
Nguy cơ
(Tiền sử đợt cấp)
> 2
1
2
1
0
14
* Một số nghiên cứu BLTM ở bệnh nhân BPTNMT:
- Thế giới:
+ Theo nghiên cứu của Pierre - Résgis Burgel (2011) tỷ lệ BLTM như
sau: 35% THA, 19% bệnh mạch vành, 13% suy tim, 7% mắc hội chứng
ngừng thở khi ngủ, khoảng 20% suy dinh dưỡng, 18% béo phì [44], [18].
+ De Luca - Ramos P nghiên cứu trên 572 BN mắc BPTNMT cho thấy
tỷ lệ tim mạch như sau: 53% THA, 26% rối loạn lipid, 16,4% bệnh tim thiếu
máu cục bộ, 7% bệnh mạch não, 17% bệnh mạch ngoại biên [45].
- Việt Nam:
+ Ngô Quý Châu, Nguyễn Chính Điện và CS (2010) nghiên cứu trên 102
bệnh nhân BPTNMT thì tỷ lệ BLTM như sau: Rối loạn nhịp tim 89,2%;
ALĐMPtt tăng 75,8%; Tâm phế mạn 70,6%; THA 30,4%; Suy tim 40,1% [46].
+ Ngô Quý Châu, Nguyễn Trọng Phước (2011) nghiên cứu bệnh lý tim
mạch và rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân BPTNMT cho thấy tỷ lệ tim mạch
gặp phần lớn và làm nặng thêm mức độ trầm trọng của bệnh [47].
ngoại trừ sự thay đổi cấu trúc/chức năng của phổi là hậu quả của bệnh tim trái
hoặc các bệnh tim bẩm sinh”.
Ở Việt Nam, Ngô Quý Châu và CS thống kê tại Trung tâm Hô hấp -
Bệnh viện Bạch Mai từ 1996 - 2000 thấy 15,7% bệnh nhân mắc BPTNMT
biến chứng TPM.
* Cơ chế tăng ALĐMP
Người dưới 50 tuổi ALĐMP trung bình khi nằm nghỉ < 15 mmHg và
tăng thêm 0,1 mmHg mỗi năm. Tăng ALĐMP khi áp lực ĐMP trung bình >
20 mmHg khi nghỉ và > 30 mmHg khi gắng sức.
Suy hô hấp từng phần gây thiếu oxy máu, thiếu oxy tổ chức, làm co thắt
16
động mạch phổi dẫn đến tăng ALĐMP. Cơ chế có thể do có một vài hóa chất
trung gian được phóng thích từ các tế bào hiệu ứng, hoặc do đáp ứng trực tiếp
của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm oxy tổ chức dẫn đến
co mạch. Mức độ co mạch do giảm oxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu PaO2 phế
nang, PaO2 phế nang < 55 mmHg thì ALĐMP tăng rất nhanh. Khi ALĐMP >
40 mmHg thì độ bão hòa oxy động mạch có thể thấp hơn 75%.
Suy hô hấp toàn phần sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô hấp. Toan máu
làm co thắt các tĩnh mạch phổi, phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi sẽ
làm tăng ALĐMP.
Một số cơ chế khác làm tăng ALĐMP như tăng lưu lượng tim do tăng
chuyển hóa, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi, vai trò thần kinh thực
vật, tăng độ quánh của máu, đa hồng cầu, nhịp tim nhanh do thiếu oxy hoặc
do suy tim…[34].
* Cơ chế gây suy tim phải.
- Tăng ALĐMP kịch phát khi gắng sức, khi suy hô hấp cấp… gây phì đại
thất phải.
- Tăng cung lượng tim, tăng thể tích máu làm tăng gánh thất phải.
- Thay đổi chuyển hóa của tế bào cơ tim trong điều kiện thiếu oxy và
toan hóa có thể cùng tham gia vào những cơ chế trên.
tăng làm thể tích nhát bóp tăng, sau một thời gian dẫn đến suy tim vì sức co
bóp cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi. Tim càng suy thì
nhát bóp càng giảm.
- Hậu gánh: là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm
thất. Sức cản càng cao, sự co bóp của tâm thất càng lớn, nếu sức cản thấp quá
18
có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng
công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm
sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.
- Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên tác dụng bù trừ
cho tình trạng giảm thể tích, qua đó duy trì cung lượng tim. Khi nhịp tim tăng
quá nhiều thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lại tăng cao, công của cơ tim cũng
phải tăng cao, do đó làm tim suy yếu nhanh chóng.
* Hậu quả của suy tim:
- Giảm cung lượng tim làm giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm
cung cấp oxy cho các tổ chức ngoại vi, giảm lượng máu ở da, cơ, thận, tạng,
ưu tiên máu cho não, động mạch vành.
- Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:
+ Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương thất phải, làm tăng áp lực
nhĩ phải và TM ngoại vi, dẫn đến gan to, TM cổ nổi, phù, tím tái…
+ Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái làm tăng áp lực nhĩ
trái, áp lực TM phổi và mao mạch phổi, dẫn đến thể tích khí ở các phế nang
giảm xuống, sự trao đổi oxy ở phổi kém đi làm bệnh nhân khó thở. Khi
ALMMP tăng đến mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao mạch phổi
và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang gây ra phù phổi.
* Chẩn đoán suy tim theo Hội tim mạch Châu Âu 2008 (ESC):
- Triệu chứng cơ năng: Khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, đái ít, phù
- Có dấu hiệu thực thể của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, có ran ở phổi,
tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại biên, gan to - đau - đàn xếp )
- Có bằng chứng khách quan của tổn thương cấu trúc, chức năng tim khi nghỉ
20
+ Nguyên nhân khác: Toan hô hấp, RLCH Porphirin cấp. Các nguyên
nhân gây THA tâm thu như dò ĐTM, cường giáp trạng, hở van ĐMC…
* Các tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong THA:
- Tim: phù phổi cấp, nhồi máu cơ tim cấp, dày thất trái, suy vành, suy tim…
- Mạch não: xuất huyết não, tắc mạch não, TBMN thoáng qua, bệnh não
do THA.
- Thận: đái máu, đái ra Protein, suy thận…
- Đáy mắt: phù, xuất huyết, xuất tiết, mạch co nhỏ…
- Bệnh động mạch ngoại vi, phình tách ĐMC…
1.5.4.4. Rối loạn nhịp tim
Nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang, rung nhĩ, Bloc nhánh, ngoại tâm
thu thất. Cơ chế RLNT có thể do:
- Thiếu oxy máu ban ngày và ban đêm, những rối loạn thăng bằng toan-
kiềm, sử dụng một số thuốc và tác dụng hợp lực những thuốc này (thuốc kích
thích trực giao cảm, Xanthine, Digitale) có thể góp phần làm gia tăng tỉ lệ
RLNT. RLNT thường xảy ra ban đêm ở những bệnh nhân bị BPTNMT do
trong lúc ngủ những bệnh nhân này bị thiếu oxy máu hơn. Thuốc có thể cũng
là nguyên nhân một số RLNT, tác dụng hợp lực với những cơ chế khác để gây
nên những RLNT hay có thể làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp đã có
sẵn. Trong BPTNMT thuốc không hoàn toàn gây nên những RLNT vì mặc dù
ngưng thuốc giãn phế quản và các thuốc hoạt hóa tim trong một thời gian hai
ngày nhưng RLNT vẫn tồn tại trên theo dõi điện tâm đồ liên tục.
- RLNT do gắng sức: khi gắng sức có một sự gia tăng tần số tim, huyết
áp động mạch và sự tiêu thụ oxy của cơ tim, dẫn đến làm gia tăng và làm
nặng lên những RLNT ở những bệnh nhân bị BPTNMT (đặc biệt những bệnh
nhân có giảm PaO2 lúc nghỉ hay lúc gắng sức).
21
1.5.4.5. Bệnh lý mạch máu do vữa xơ động mạch
Xơ vữa động mạch (XVĐM) là quá trình lắng đọng cholesterol trong
thể tử vong trong vòng 24h.
- Các yếu tố nguy cơ: THA, hút thuốc, rối loạn lipid máu, bệnh tim, đái
tháo đường, rượu,vữa xơ động mạch, thiếu máu não thoáng qua, một số yếu tố
khác (đa hồng cầu, béo phì, tiền sử gia đình).
- Trên lâm sàng chia làm 2 thể:
+ Nhồi máu não (thiếu máu não cục bộ):
• Hỏi bệnh: Tiền sử thiếu máu não thoáng qua, yếu tố nguy cơ.
• Tính chất xuất hiện: Đột ngột từ vài phút, vài giờ, tối đa có thể vài ngày.
Tăng dần đến ngày thứ 3 - 4 sau đó giảm dần.
• Triệu chứng thần kinh khu trú: Liệt nửa người, rối loạn cảm giác, thất ngôn,
bán manh đồng bên hay bán manh góc, chóng mặt, liệt dây thần kinh sọ não,
hội chứng giao bên.
• Rối loạn ý thức: không có hoặc nhẹ. Có thể nặng nếu tổn thương rộng, có thể
rối loạn tâm thần.
• Cơn động kinh: cục bộ hoặc toàn thể.
+ Chảy máu não (xuất huyết não): Xuất huyết thùy não, xuất huyết
dưới nhện.
• Khởi phát : đột ngột, đau đầu dữ dội, nôn, rối loạn ý thức, hôn mê.
• Triệu chứng thần kinh nhanh, rầm rộ, liệt nửa người, liệt dây sọ não.
• Cơn động kinh: cục bộ hoặc toàn thể
24
• Hội chứng màng não có thể có nếu xuất huyết não ổ lớn.
1.5.4.6. Mối liên quan giữa tình trạng tĩnh tại và nguy cơ tim mạch
Những bệnh nhân bị BPTNMT càng ngày càng trở nên tĩnh tại. Không
hoạt động thể lực là một yếu tố nguy cơ của bệnh suất và tử suất tim mạch.
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
36. 2.1. Đối tượng nghiên cứu
Chúng tôi chọn đối tượng nghiên cứu điều trị tại Trung tâm Hô Hấp
Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 02/2013 đến tháng 8/2013.
- Khám lâm sàng.
- Phân loại giai đoạn bệnh theo GOLD 2011.
- Xét nghiệm cận lâm sàng (xem phần Chỉ tiêu nghiên cứu)
+ Công thức máu, sinh hóa máu, khí máu.
+ X-quang tim phổi được làm tại Khoa chẩn đoán hình ảnh - Bệnh
viện Bạch Mai.
+ Siêu âm tim, mạch được làm tại phòng Siêu âm tim - Viện tim mạch
quốc gia. Đối chiếu lâm sàng, cận lâm sàng với siêu âm tim
Copyright: Tài liệu đại học ©