1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo số liệu thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, Tăng huyết áp (THA)
ảnh hưởng đến sức khỏe của hơn 1 tỷ người trên toàn thế giới và là yếu tố
nguy cơ tim mạch quan trọng nhất liên quan đến bệnh mạch vành, suy tim,
bệnh mạch máu não và bệnh thận mạn tính. Tăng huyết áp là nguyên nhân
hàng đầu dẫn đến tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh toàn cầu (12,7%). Tần suất
tăng huyết áp nói chung trên thế giới là khoảng 41% ở các nước phát triển và
32% ở các nước đang phát triển . Tại Việt Nam, tần suất tăng huyết áp ở
người lớn ngày càng gia tăng. Trong những năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là
khoảng 1%, năm 1992 là 11,2%, năm 2001 là 16,3% và năm 2005 là 18,3%.
Theo một điều tra gần đây nhất (2008) của Viện Tim mạch Việt Nam tiến
hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thành phố của nước ta thì thấy tỷ lệ
tăng huyết áp đã tăng lên đến 25,1% nghĩa là cứ 4 người lớn ở nước ta thì có
1 người bị Tăng huyết áp. Với dân số hiện nay của Việt Nam là khoảng 88
triệu dân thì ước tính sẽ có khoảng 11 triệu người bị tăng huyết áp. Tăng
huyết áp nếu không được điều trị đúng và đầy đủ sẽ có rất nhiều biến chứng
nặng nề, thậm chí có thể gây tử vong hoặc để lại các di chứng ảnh hưởng đến
sức khỏe, sức lao động của người bệnh và trở thành gánh nặng cho gia đình
và xã hội.
Theo một điều tra của Viện Tim mạch tại 4 tỉnh phía Bắc Việt Nam
năm 2003 cho thấy tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu (10%) gây suy tim
tại cộng đồng ở người lớn Việt Nam. Tăng huyết áp động mạch: là nguyên
nhân thường gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp đã làm cản trở
sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu gánh. Trong suy tim do tăng
huyết áp thì các rối loạn về chức năng tâm trương thất trái có thể xảy ra sớm
hơn khi mà chức năng tâm thu thất trái còn bảo tồn< EF trên 50%>
2
Với mong muốn tìm hiểu chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân
tăng huyết áp chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu chức năng tâm
trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái”. Với hai

Tăng huyết áp giả tạo: Thờng gặp ở ngời lớn tuổi do các động mạch
ngoại biên trở nên cứng, Động mạch cánh tay hay động mạch quay vẫn bắt đ-
4
ợc dù băng huyết áp đã đợc bơm căng (dấu hiệu Osler dơng tính). Khi nghi
ngờ cần đo huyết áp nội động mạch quay để xác định.
1.1.1.3. Phân loại tăng huyết áp
Hầu hết hiện nay ngời ta sử dụng cách phân loại của JNC (Joint
National Committee - Uỷ ban phòng chống tăng huyết áp Hoa Kỳ) VI năm
1997 do tính chất thực tiễn và khả thi của nó. Trên cơ sở đó năm 1998 WHO/
ISH cũng có cách phân loại tơng tự [1],[19].
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI và WHO/ISH năm 1997
Khái niệm HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trơng
(mmHg)
Huyết áp tối u
< 120
Và
< 80
Huyết áp bình thờng
< 130 < 85
Bình thờng - cao
130 - 139 85 89
Tăng
huyết
Độ I 140 - 159
Và / hoặc
90 99
Độ II 160 - 179 100 109
Độ III

trị số huyết áp tâm thu 140 mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trơng 90
mmHg.
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyêt áp
Có nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp, nó chi phối và ảnh h-
ởng tới tất cả các trạng thái, mức độ ở mọi thời kỳ của bệnh làm cho bệnh tăng
huyết áp xuất hiện sớm. Ngày nay ngời ta đã xác định đợc một số yếu tố nguy
cơ của bệnh tăng huyết áp nh [12],[19]:
- ăn mặn
- Hút thuốc lá
- Uống rợu
- Béo phì
6
- Tăng cholesterol máu
- Đái tháo đờng
- Yếu tố di truyền
- Chấn thơng tâm lý (Stress)
- Tuổi
1.1.4. Các biến chứng của tăng huyết áp
Bệnh tăng huyết áp tiến triển trong một thời gian dài không có triệu
chứng lâm sàng, sau đó sẽ xuất hiện các biến chứng do ảnh hởng của bệnh đối
với hệ thống động mạch và các cơ quan đích [1],[3],[19]:
- Tim:
+ Cấp: Nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp.
+ Mạn: Dày thất trái, suy vành mạn, suy tim.
- Mạch não: Xuất huyết não, nhồi máu não, tai biến mạch não thoáng
qua.
- Thận: Đái máu, Protein niệu, suy thận.
- Đáy mắt: Xuất tiết, xuất huyết võng mạc, phù gai thị
- Bệnh động mạch ngoại vi: Tăng trơng lực và xơ cứng thành mạch,
chảy máu thành mạch, huyết khối, phình tách động mạch

tăng sản xuất Collagen dẫn đến tăng khối lợng cơ tim và tái cấu trúc thất trái,
hậu quả làm giảm th giãn và tăng độ cứng cơ tim. Rối loạn th giãn đơn thuần
hoặc kết hợp với tổn thơng tính chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn đến rối
loạn đổ đầy thất trái và suy chức năng thất trái [1],[3].
1.2.3. Phì đại thất trái [1],[3]
Phì đại thất trái đợc mô tả bởi khối cơ thất trái tăng do phì đại các tế
bào cơ tim để thích ứng với tình trạng quá tải về áp lực. Tuy nhiên biến đổi
cấu trúc đặc trng của phì đại thất trái do tăng huyết áp không chỉ là phì đại tế
bào cơ tim mà còn là hiện tợng hoạt hoá các tế bào ngoài cơ tim nh nguyên
bào sợi, tế bào cơ trơn thành mạch và tế bào nội mạc. Hiện tợng tăng sinh sợi
Collagen lúc đầu xảy ra ở các mạch máu nhỏ nhng sau đó phát triển lan rộng
và gây xơ hoá tổ chức gian bào. ở ngời đa số các sợi Collagen là sợi khá chắc,
ít chun giãn và đó là lý do chính làm tăng tính cứng của cơ tim nhiều hơn là
bản thân tế bào cơ tim bị phì đại.
8
Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ xảy ra các biến chứng tim mạch, tăng
tỷ lệ tử vong do các bệnh lý tim mạch, việc chẩn đoán sớm có ý nghĩa quan
trọng nhằm theo dõi, điều trị và tiên lợng. Trong phì đại thất trái khối lợng
cơ tim tăng lên nhng không có sự tăng sinh tế bào. Khối lợng của mỗi tế
bào tăng lên nhng sự nuôi dỡng không thay đổi do vậy cơ tim lâm vào tình
trạng thiếu nuôi dỡng, làm mất cân bằng giữa quá trình tổng hợp và thoái
biến nhất là quá trình sinh tổng hợp Protein khiến tế bào phì đại về mặt
hình thể nhng không hiệu suất về mặt chức năng.
Phì đại thất trái ảnh hởng đến chức năng tim mà trực tiếp là chức năng
tâm trơng, ở bệnh nhân THA có phì đại thất trái thì 90% bị suy chức năng tâm
trơng trong khi đó THA không có phì đại thất trái chỉ có 20%.
1.2.4. Giãn thất trái
Quá trình giãn thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có hai cơ chế. Cơ chế
thứ nhất liên quan đến việc tái sắp xếp cấu trúc một cách lỏng lẻo ở vùng cơ
tim bị thiếu máu so với vùng không thiếu máu để thích nghi với việc tăng áp

để mở van động mạch chủ, do vậy thể tích buồng tim cha thay đổi (gọi là thời
kỳ co đồng thể tích), sau đó van động mạch chủ mở - bắt đầu pha tống máu.
Tiếp đó tim giãn (sợi cơ tim từ trạng thái co trở về chiều dài ban đầu) nhng
van hai lá cha mở, nên thể tích buồng tim không thay đổi cho tới khi van hai
lá mở ra (giai đoạn đổ đầy nhanh). Sau đó, các sợi cơ tim còn kéo dài thêm
nữa (pha giãn tâm trơng), thực hiện đổ đầy chậm. Cuối cùng, tâm thất nhận bổ
xung một lợng máu nhờ sự co bóp của tâm nhĩ.
Trong sơ đồ của mình, Brutsaert đã tách riêng giai đoạn co và một giai
đoạn rất quan trọng gọi là giai đoạn giãn tơng ứng với sự trở về độ dài ban đầu
của sợi cơ tim. Giai đoạn này là một thời kỳ chủ động tiếp nối với thời kỳ tâm
thu. Các bất thờng của giai đoạn đổ đầy thất trái có thể liên quan với các bất
10
thờng của giai đoạn giãn, hoặc liên quan đến các rối loạn về khả năng nhận
máu thụ động, hoặc cả hai cùng phối hợp.
Tốc độ giãn của thất trái phụ thuộc vào 3 yếu tố:
- Tốc độ bất hoạt cơ: Tốc độ này phụ thuộc vào sự trao đổi của các ion
Natri và Canxi nội bào và sự thu hồi ion Canxi của lới cơ tơng. Tốc độ bất
hoạt cơ đợc tăng cờng bởi Cathecholamine và giảm đi khi thiếu máu.
- Các tác động áp lực đối với thất trái, gồm tác động của hai loại lực:
Loại lực thứ nhất hình thành do kết quả của sự bién đổi hình thể thất trái khi
tống máu và loại lực thứ hai hình thành từ nguồn gốc huyết động, lực này sẽ đợc
tăng cờng bởi:
+ Trong thì thứ hai của giai đoạn tống máu (do những thay đổi kháng trở
của động mạch chủ và của các sóng phản hồi).
+ Trong giai đoạn giãn đồng thể tích (do sự thay đổi hình dạng thất trái
với một thể tích không đổi).
+ Giai đoạn đổ đầy nhanh (do tăng áp lực thành thất).
- Tốc độ giãn phụ thuộc vào sự đồng nhất về không gian và thời gian của
sự bất hoạt cơ: tốc độ giãn sẽ bị chậm lại trong trờng hợp block nhánh trái và
khi có sự huỷ hoại tổ chức cơ.

12
áp lực tối đa thất trái Vmax V1/2
Mở Đóng
Đóng van van Mở
Đóng
VHL ĐMC ĐMC VHL
VHL

Tâm thu Tâm trơng
Tâm thu Tâm trơng
Co
đồng
thể
tích
Tống máu
Giãn
đồng
thể tích
Đổ đầy
nhanh
Giãn
tâm tr-
ơng
Nhĩ
thu
Tâm thu Tâm trơng
Co bóp Giãn Khả năng
nhận máu
Vmax: Tốc độ tối đa của dòng đổ
đầy

ion Canxi nội bào. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng có sự giảm lợng enzym
ATPase của lới cơ tơng khi cơ tim phì đại và tuy không có những bất thờng về
sự chuyển vận của dòng Canxi trong tế bào cơ tim nhng sự giáng hoá của
Cytosol thờng bị chậm lại [1],[3],[21].
Về nguyên nhân của những rối loạn này ngời ta cho rằng có lẽ do các
AMP vòng: Chất truyền tin thứ hai này tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình
giãn bình thờng của cơ tim bằng cách hoạt hoá một loại Protein màng của hệ
liên võng có tên là Phospholambdane. Đây là một Enzym hoạt hoá men Ca
++
-
ATPase trong lới cơ tơng và tạo thuận lợi cho sự tích luỹ ion Canxi trong các
Cytsol. Mặt khác AMP vòng còn hoạt hoá Troponin - I, làm giảm nồng độ
nhậy cảm của ion Canxi đối với Troponin - C đồng thời tạo điều kiện tốt cho
sự bất hoạt các Protein đảm bảo chức năng co bóp của cơ tim. Nguyên nhân
gây thiếu hụt AMP vòng có thể do những rối loạn trong hoạt động điều hoà
của Adenylate cyclase hoặc do những rối loạn trong hoạt động kích thích hệ
thống Beta - adrenergic (đối với cơ chế điều hoà ngợc của các thụ thể Beta
14
trong suy tim). Những bất thờng trong sự chuyển vận của dòng ion Canxi nội
bào gây ra do sự thiếu hụt AMP vòng đóng một vai trò trung gian gây rối loạn
chức năng tâm trơng khi cơ tim bị thiếu máu. Trong công trình thực nghiệm
của Moran và Kihara trên loài chồn Furet đã tìm ra mối tơng quan tuyến tính
chặt chẽ giữa nồng độ Canxi nội bào và áp lực trong buồng thất trái. Các
nghiên cứu trên lâm sàng và trên thực nghiệm cũng đã chứng minh các tác
nhân làm tăng AMP vòng nh: Milrinone (là một chất ức chế
Phosphodiesterase) và Forsklin (là chất hoạt hoá trực tiếp Adenylate cyclase)
có thể cải thiện chức năng tâm trơng vì khi AMP vòng tăng sẽ làm tăng tốc độ
giãn thất trái và thời gian giãn thất trái cũng đợc giảm xuống [3].
1.4.2. Các yếu tố cơ học
Song song với những yếu tố sinh hoá ngời ta vẫn còn chứng minh đợc

có thể khó khẳng định một cách chính xác do những giới hạn trong việc đo áp
Angionistes Xanthine
(+) (-)
Adenylate cyclase Phosphodiesterase
ATP AMP vòng AMP
Hoạt hoá Tăng dẫn truyền
Phospholambdane của các kênh chậm
16
lực và thể tích trong khoang màng ngoài tim. Tuy nhiên ngời ta có nhũng bằng
chứng cho thấy ở những bệnh nhân bị phẫu thuật tim do bệnh lý mạch vành
hoặc bệnh lý van động mạch chủ, màng ngoài tim (bình thờng) sẽ tác động với
một áp lực có ý nghĩa đối với tim và chắc chắn sẽ làm gia tăng thêm áp lực
trong các buồng tim. Trên thực tế ngời ta nhân thấy, áp lực thất phải rất giống
với áp lực trong khoang màng ngoài tim và hai áp lực này có một mối liên
quan rất chặt chẽ.
Theo các nhà nghiên cứu, vai trò của màng ngoài tim càng trở nên quan
trọng khi thất phải càng giãn nở, bởi vì khi thất phải càng giãn, áp lực trong
khoang màng ngoài tim càng cao, màng ngoài tim cũng sẽ phải càng giãn ra
do lực ép bổ sung này. Màng ngoài tim có thể trong một chừng mực nhất định
nào đó ngăn cản sự hoạt động bình thờng của thất phải theo luật Frank -
Starling. Tuy nhiên tác động này chỉ nhận thấy trong trờng hợp dòng máu tĩnh
mạch trở về tim phải tăng nhiều và đột ngột, ví dụ: nhân một hoạt động gắng
sức quá mức, mà không quan sát thấy trong trờng hợp tim phì đại mãn tính,
khi đó màng ngoài tim đã giới hạn khả năng của tim trong một phạm vi nhất
định.
Động mạch vành bản thân nó cũng gây tác động đến chức năng tâm tr-
ơng của tim. Các động mạch vành đợc đổ đầy trong thời kỳ tâm trơng và chính
sự thay đổi thể tích này của chúng có thể ảnh hởng đến khả năng nở giãn của
thất trái do hiện tợng thuỷ lực hay còn gọi là hiệu ứng cơng [1],[6],[15],[46].
Cuối cùng, một sự chèn ép mang tính chất ngoại lai đối với thất trái,

tâm trơng khi bị suy có một sự song hành với những thay đổi trọng lợng khối
cơ thất trái. Tuy vậy, từ 40 - 80% các bệnh nhân tăng huyết áp có biểu hiện
18
suy giảm chức năng tâm trơng (giai đoạn giãn tâm trơng bị kéo dài và chậm
lại) trớc khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của phì đại thất trái.
Độ cứng của buồng thất ngoài ra còn tăng lên khi tính giãn chủ động
của tâm thất giảm, mà tính giãn này liên quan đến những thay đổi của tiền
gánh và hậu gánh, quá trình bất hoạt trơng lực của các sợi Myosine và mức độ
không đồng bộ giữa hai tâm thất [1],[3],[21].
Nếu quá trình bất hoạt trơng lực của các sợi Mosine vẫn bình thờng thì
sự giãn tâm trơng phụ thuộc chủ yếu vào tiền gánh và hậu gánh. Các áp lực
đóng vai trò quan trọng nhất trong tất cả các bệnh tim là áp lực co (tác động
vào thành thất trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm thu) và áp lực đổ đầy(tác
động vào thành thất sau khi van hai lá mở). Sự bất hoạt trơng lực của các sợi
Myosine đợc coi là nhân tố cơ bản của quá trình giãn. Quá trình trình bất hoạt
này đợc thể hiện bằng cách thu hồi dòng Canxi vào lới tơng bào và giải phóng
Canxi ra ngoài tế bào. Cả hai phản ứng này đều cần cung cấp năng lợng. Tất
cả những khác biệt trong quá trình bất hoạt đều nhằm mục đích giúp cho sự
giãn không bị phụ thuộc nhiều vào tiền gánh và hậu gánh và nh vậy bằng cách
này hay cách khác, trực tiếp hay gián tiếp, đều tác động đến sự giãn tâm trơng
[3].
Sự không đồng bộ giữa tiền gánh, hậu gánh và quá trình bất hoạt là
nguyên nhân thứ ba gây giảm độ giãn tâm trơng thất trái.
1.5. Chẩn đoán suy chức năng tâm trơng thất trái
Đổ đầy tâm trơng là một hiện tợng phức tạp, phụ thuộc vào nhiều cơ
chế cho nên thực tế rất khó phân biệt giữa suy chức năng tâm trơng và suy
chức năng tâm thu bằng các phơng pháp kinh điển: Khai thác tiền sử, khám
lâm sàng, điện tim và X - quang tim phổi thông thờngCác phơng pháp này
không cung cấp những thông tin cần thiết để có thể đánh giá một cách chính
xác thể tích tâm trơng thất trái, bề dầy thành thất, cũng nh phân số tống máu -

20
Phơng pháp thăm dò huyết động cho phép xác định vận tốc tối đa của
sự giảm áp lực thất trái đợc kí hiệu là Dp/Dt và hằng số thời gian giãn gọi là
Tau.
Thông số Dp/Dt không những bị ảnh hởng bởi tốc độ giãn tâm trơng mà
còn chịu ảnh hởng áp lực tâm thu tối đa thất trái.
Thông số Tau tính đợc từ phép tích phân luỹ thừa bậc nhất đẳng tích
của đờng cong áp lực thất trái:
P(t) = p . e
-t/Tau
Thông số này ít chịu ảnh hởng của áp lực tâm thu tối đa và áp lực nhĩ trái so
với các thông số khác của phép đo giai đoạn giãn đồng thể tích. Tuy nhiên Tau
không phải phụ thuộc vào tần số tim, tình trạng tiền gánh, hậu gánh cũng nh tuổi
[16].
1.6.2. Phơng pháp chụp buồng tim bằng đồng vị phóng xạ với tia Gamma
Phơng pháp chụp mạch bằng đồng vị phóng xạ với technitium 99m cho
ta một đờng cong hoạt tính theo thời gian, giống nh đờng cong biến đổi của
thể tích thất trái trong một chu chuyển tim ngời ta có thể đo:
- Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy: Đợc biểu thị bằng phép nhân thể
tích cuối tâm trơng thất trái với số đơn vị thời gian, giá trị bình thờng
là 3,2 đơn vị.
- Thời gian đổ đầy tối đa: Là khoảng thời gian từ lúc đóng các lá van
xích ma của động mạch chủ đến khi dòng đổ đầy đạt vận tốc tối đa.
Giá trị bình thờng vào khoảng 180 ms.
Theo các nghiên cứu, kỹ thuật này có độ chính xác cao ở cả ngời bình
thờng và bệnh lý. Tuy vậy, hiện nay với sự an toàn, thuận tiện và chính xác
của của siêu âm tim, kỹ thuật này ít đợc ứng dụng để đánh giá chức năng tim
trong thực hành lâm sàng hàng ngày [1],[21].
21
1.6.3. Siêu âm tim

Hình 1.1. Hình ảnh siêu âm TM đánh giá chức năng tâm thu thất
trái
1.6.3.2. Đánh giá chức năng tâm trơng thất trái bằng siêu âm
Chẩn đoán suy chức năng tâm trơng thất trái có thể dựa vào lâm sàng,
các phơng pháp chẩn đoán kinh điển và các kỹ thuật thăm dò hiện đại. Tuy
nhiên vì suy chức năng tâm trơng thất trái có các triệu chứng lâm sàng hết sức
nghèo nàn nên lâm sàng và các phơng pháp kinh điển chỉ có tính chất gới ý
cho các kỹ thuật thăm dò hiện đại bao gồm: Siêu âm Doppler tim, chụp đồng
vị phóng xạ, chụp cộng hởng từ hạt nhân và thông tim [1],[3],[15],[26],[55].
Từ những năn 1970 siêu âm kiểu TM và siêu âm 2D đã đợc sử dụng nh-
ng các nghiên cứu cho thấy chúng chỉ cho phép đánh giá một cách sơ bộ tình
trạng suy chức năng tâm trơng. Giữa những năn 1980 siêu âm Doppler tim
phát triển mạnh và việc đánh giá dòng chảy qua van hai lá và dòng tĩnh mạch
phổi bằng siêu âm Doppler đã trở thành một phơng pháp ứng dụng rộng rãi vì
cho kết quả chính xác hơn, sau đó siêu âm Doppler màu kiểu TM. Gần đây
nhóm nghiên cứu chức năng tâm trơng của Hội Tim mạch Canada, Hội Tim
23
mạch Châu âu và các tác giả Hoa Kỳ đã bổ xung thêm các chỉ tiêu của siêu
âm Doppler mô cơ tim vào bảng phân độ suy chức năng tâm trơng cho phép
đánh giá sớm và toàn diện hơn.
1.6.3.2.1. Siêu âm một bình diện (Siêu âm kiểu TM) [1],[3],[6],[15],[26]
Siêu âm TM cho ta các thông sô định lợng và khách quan về bề dày các
thành tim, biên độ vận động các thành tim, kích thớc buồng tim, phân số tống
máu (EF).
Các thông số đánh giá chức năng tâm trơng bằng siêu âm TM chủ yếu
dựa trên việc phân tích những thay đổi dốc tâm trơng của van hai lá (dốc EF)
phản ánh khả năng chun giãn của thất trái trong pha đổ đầy đầu tâm trơng. Giá
trị bình thờng của dốc EF > 75 mm/s. Suy chức năng tâm trơng xảy ra trong
khi dốc tâm trơng giảm. Tuy nhiên thông số này không đặc hiệu, giảm dốc EF
có thể gặp trong một số bệnh lý, bệnh đặc biệt trong hẹp van hai lá.

nhất và chính xác nhất, áp dụng khuyến cáo của nhóm nghiên cứu chức năng
tâm trơng của Hội tim mạch Canada và nhóm tác giả của Hội siêu âm tim Hoa
Kỳ trong đó cửa sổ Doppler có kích thớc khoảng 1 - 2 mm, chùm tia Doppler
phải ở giữa, có xu hớng song song với dòng chảy qua van hai lá, có sử dụng
Doppler màu để xác định vị trí và hớng của chùm tia Doppler. Các thông số
đánh giá phổ Doppler của van hai lá bao gồm [3],[9],[10],[11],[14],[17]:
- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trơng (VE).
- Thời gian tăng tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trơng (ET).
- Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trơng (DT)
- Thời gian của sóng E (DE).
25
- Tích phân vận tốc - thời gian của sóng đổ đầy đầu tâm trơng
(VTIE): Phản ánh thể tích dòng đổ đầy đầu tâm trơng của thất trái .
- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trơng (VA).
- Tích phân vận tốc - thời gian của sóng đổ đầy cuối tâm trơng
(VTIA): Phản ánh thể tích dòng đổ đầy cuối tâm trơng của thất trái.
- Thời gian của sóng A (DA).
- Tích phân vận tốc - thời gian toàn thì tâm trơng (VTIM): Phản ánh
thể tích dòng đổ đầy của toàn bộ thời kỳ tâm trơng thất trái.
- Thời gian th giãn đồng thể tích (IVRC) và thời gian co cơ đồng thể
tích (IVCT).
Từ các thông số trên, các tác giả đã tính toán thêm một số chỉ số khác để
đánh giá chi tiết chức năng tâm trơng:
- Tỷ lệ E/A: Tỷ lệ giữa tốc độ tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trơng so
với dòng đổ đầy cuối tâm trơng.
- Chỉ số Tei thất trái: Là tỷ lệ giữa tổng thời gian co và giãn đồng thể
tích / thời gian tốn máu thất trái cho phép đánh giá cả chức năng tâm
thu và chức năng tâm trơng của thất trái.
* Siêu âm Doppler thăm dò dòng tĩnh mạch phổi
Phổ Doppler dòng tĩnh mạch phổi thu đợc ở mặt cắt bốn buồng tim, đầu