BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN THỊ KIM DUNG
®¸nh gi¸ h×nh th¸I vμ chøc n¨ng thÊt tr¸I
b»ng siªu ©m doppler tim ë bÖnh nh©n
t¨ng huyÕt ¸p cã héi chøng chuyÓn hãa LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2010
B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
Ban giám hiệu trờng Đại học Y Hà Nội và phòng Đào tạo sau đại học
Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai
Ban lãnh đạo Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam và các khoa phòng
nơi tôi học tập.
Ban lãnh đạo Bệnh viện Thanh Nhàn Hà Nội
Với lòng kính trọng và biết ơn, tôi xin gửi lời cảm ơn tới:
GS. TS. Nguyễn Lân Việt, Chủ nhiệm bộ môn Tim mạch trờng Đại
học Y Hà Nội, Viện trởng Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, ngời đã tận
tình chỉ dạy, tạo điều kiện cho tôi có đợc thành công trong công việc nh
ngày hôm nay.
TS. Nguyễn Thị Bạch Yến Viện phó Viện Tim Mạch Quốc Gia Việt
Nam, ngời đã tận tình hớng dẫn tôi hoàn thành bản luận văn này, cũng là ngời
truyền đạt kiến thức và khơi dậy cho tôi lòng hăng say nghiên cứu khoa học.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới PGS. TS Đỗ Doãn Lợi, PGS. TS Trơng
Thanh Hơng, PGS. TS Đinh Thị Thu Hơng, PGS. TS Nguyễn Quang Tuấn,
TS. Phạm Mạnh Hùng, TS. Nguyễn Thị Thu Hoài, Ths. Đỗ Kim Bảng cùng
các thầy cô trong bộ môn Tim mạch đã tận tình giúp đỡ chúng tôi trong quá
trình học tập tại viện Tim mạch.
Xin gửi lời cảm ơn đến
Tập thể nhân viên Viện Tim mạch quốc gia, phòng siêu âm tim đã giúp
tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Cảm ơn những bệnh nhân trong cơn bệnh nặng vẫn nhiệt tình hợp tác và
giúp tôi có những dữ liệu quý báu để thực hiện luận văn này
Cảm ơn những ngời bạn cao học và nội trú đã cùng tôi chia sẻ khó
khăn, cùng nhau phấn đấu học tập
Xin dành những tình cảm thân yêu nhất cho gia đình tôi. Tôi xin gửi lời
cảm ơn và biết ơn tới cha mẹ, chồng và các con đã động viên giúp tôi có đủ
nghị lực và quyết tâm để học tập và nghiên cứu.
1.2.4. Tiờu chun ca nhúm nghiờn cu khỏng insulin chõu u 9
1.2.5. Tiờu chun ca IDF (Liờn
on ỏi thỏo ng quc t):[67] 9
2. SINH BNH HC CA HI CHNG CHUYN HO 10
2.1 Bộo phỡ v s phõn b m bt thng ca c th 10
2.2. Vn khỏng insulin 10
2.2.1. Khỏng insulin cú vai trũ then cht trong sinh bnh hc ca Hi
chng chuyn húa 10
2.3 Chuyn húa ca cỏc lipoprotein trong iu kin khỏng insulin 12
3. CC YU T NH HNG C LP TRONG HI CHNG CHUYN
HểA 15
3.1. Tui: 15
3.2. Gii: 16
3.3. Dõn t
c: 16
3.4. Tha cõn, bộo phỡ v ri lon phõn b m ca c th 17
3.5. Ch n v mc hot ng th lc. 17
3.6. Cõn nng khi sinh 17
3.7. Cỏc yu t v gen 18
3.8. Cỏc ni tit t: 18
3.8.1. Glucocorticoid: 18
3.8.2. Hormon tng trng, GH( Growth Hormon) 20
3.8.3. Insulin-like growth factor-I(IGF-I). 22
3.9. Viờm: 22
3.10. Alcohol: 23
3.11. Bnh ng hnh 23
4. Vai trò của siêu âm trong đánh giá chức năng thất trái 24
4.1. Thăm dò chức năng tâm thu thất trái :[4] 24
4.2. Chức năng tâm trơng thất trái (CNTTrTT) 26
3.1.8 Phân b
ố các yếu tố chuyển hóa theo giới: 42
3.2 Kết quả siêu âm tim ở nhóm bệnh và nhóm chứng: 43
3.2.1 Kết quả siêu âm tim TM ở nhóm bệnh và nhóm chứng: 43
3.2.2 Kết quả siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá của nhóm bệnh
và nhóm chứng: 44
3.2.3: So sánh các thông số trên siêu âm Doppler mô giữa hai nhóm THA
có HCCH và THA : đo ở vị trí vách liên thất (n =58) và thành bên(n= 31)
45
3.2.4: So sánh khối lượng cơ thất trái giữa nhóm THA có HCCH và nhóm THA:
46
3.2.5 Phân tích một số đặc điểm ở nhóm nữ giữa hai nhóm THA có
HCCH và nhóm THA: 46
3.2.6 So sánh một số thông số trên siêu âm ở nhóm nam THA c ó HCCH
49
3.3. Tìm hiểu mối tương quan giữa giữa từng yếu tố của hội chứng chuyển hóa
với các thông số về chức năng thất trái ở bệnh nhân THA có HCCH 51
3.3.1 Tương quan với HA tâm thu với một số thống số chức năng thất trái:
51
3.3.2 Với Glucose máu : 52
3.3.3 Với Triglycerid : 53
3.3.4 BMI với một số thông số chức năng thất trái:: 54
3.3.5 Vòng bụng với một số thông số chức năng thất trái: 55
3.3.6 Tương quan giữa E/Em với khối lượng cơ thất trái, r =0.51 56
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 57
4.1 Đặc điểm của bệnh nhân nghiên cứu 57
4.2- Biến đổi của một số thông số siêu âm tim ở bệnh nhân THA có Hội
chứng chuyển hóa: 61
4.2.1 Các thông số trên siêu âm TM 61
CNTTr : Chức năng tâm trương
CSTM : Chỉ số tống máu
Dd : Đường kính thất trái cuối tâm trương
Ds : Đường kính thất trái cuối tâm thu
DT : Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương
Đ - MHL : Thời gian đóng mở van hai lá
ĐMC : Động mạch chủ
EF : Phân số tống máu thất trái
FS : Phân s
ố co ngắn sợi cơ thất trái
HATTh : Huyết áp tâm thu
HATTr : Huyết áp tâm trương
ICT : Thời gian co đồng thể tích
LVM : Khối lượng cơ thất trái
LVMI : Chỉ số khối lượng cơ thất trái
NT : Nhĩ trái
Tei : Chỉ số chức năng thất trái
TGTM : Thời gian tống máu
TGTTM : Thời gian tiền tống máu
THA : Tăng huyết áp
TM : Siêu âm một bình diện
TSTT : Thành sau thất trái.
VA : Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy cu
ối tâm trương
VD : Thể tích thất trái cuối tâm trương
VE : Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương
VLT : Vách liên thất
VS : Thể tích thất trái cuối tâm thu
VTIA : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy cuối tâm trương
VTIE : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy đầu tâm trương
áp tâm thu 51
Bảng 3.13.Mối tương quan giữa các thông số chứ
c năng thất trái và glucose
máu 52
Bảng 3.14. Mối tương quan giữa các thông số chức năng thất trái và triglycerid 53
Bảng 3.15. Mối tương quan giữa các thông số chức năng thất trái và BMI 54
Bảng 3.16. Mối tương quan giữa các thông số chức năng thất trái với vòng
bụng 55 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ nam nữ ở hai nhóm nghiên cứu 37
Biểu đồ 3.2: Tuổi của nam – nữ trong hai nhóm nghiên cứu 38
Biểu đồ 3.3 : So sánh tiền sử hút thuốc lá của hai nhómTHA có HCCH và THA . 39
Biểu đồ 3.4 : So sánh tiền sử đái tháo đường giữa hai nhóm 39
Biểu đồ 3.5: So sánh huyết áp giữa hai nhóm 40
Biểu đồ 3.6: Tần xuất xuất hiện các yếu tố trong tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH 40
Biểu đồ 3.7 : Phân bố các yếu tố chuyển hoá theo gi
ới 42
Biểu đồ 3.8 : Phân bố tỷ lệ giữa hai nhóm trong số nữ: 46
Biểu đồ 3.9 : Phân bố tỷ lệ nam THA kèm HCCH so với nam THA 49
Biểu đồ 3.10 : Mối tương quan tuyến tính giữa HA tâm thu và khối lượng cơ
thất trái: 52
Biểu đồ 3.11 :Tương quan giữa Triglycerid và Em 54
Biểu đồ 3.12: Tương quan giữa vòng bụng với Em vách và vòng bụng với E/A 56
Biểu đồ 3.13: Tương quan giữa vòng 56
với E/Em và khối lượng cơ th
ất trái 56
hàng đầu của bệnh tim mạch. Nguy cơ tim mạch sẽ tăng vọt lên khi có sự kết
hợp của nhiều yếu tố nguy cơ nh tăng huyết áp, hút thuốc lá, mức
cholesterol. Mối liên kết giữa các rối loạn chuyển hoá nhất định và bệnh tim
mạch đã đợc biết đến từ những năm 1940. Hội chứng chuyển hoá đợc đặc
trng bởi một nhóm các nhân tố nguy cơ chuyển hoá trong cơ thể. Cho đến
nay, nhiều tác giả đã công nhận 6 yếu tố thuộc thành phần của hội chứng
chuyển hoá, gồm: kháng insulin, béo bụng, tăng mỡ máu, tăng huyết áp, tình
trạng tiền viêm và tiền huyết khối. Hội chứng chuyển hoá ngày càng phổ biến
ở Hoa Kỳ, ớc tính khoảng 50 triệu ngời mắc hội chứng này. ở Việt Nam,
cùng với sự phát triển về kinh tế trong những năm gần đây, tỷ lệ mắc tăng
huyết áp, đái tháo đờng, hay béo phì, rối loạn chuyển hoá lipid cũng tăng
đáng kể.Suy chức năng tim ở bệnh nhân tăng huyết áp là yếu tố quan trọng dẫn
đến tàn phế và tử vong. Đã có nhiều nghiên cứu về chức năng tim ở bệnh nhân
tăng huyết áp nhng cho đến nay cha thấy có nghiên cứu nào đánh giá về chức
2
năng về tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hoá. Vì vậy, chúng
tôi thực hiện đề tài :
Đánh giá hình thái và chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler
tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hoá
Với hai mục tiêu sau :
1. Đánh giá về hình thái và chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler
tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hoá
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa những yếu tố của hội chứng chuyển
hoá với các thông số về hình thái và chức năng thất trái trên siêu âm
Doppler tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng ny.
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc: Khi trị số của HATT 140 mmHg và
HATTr < 90 mmHg. Độ chênh huyết áp ( tâm thu - tâm trơng ) và HATT dự
báo nguy cơ và quyết định điều trị.
Tăng huyết áp tâm trơng đơn độc: Khi trị số của HATT < 140 mmHg
và HATTr 90 mmHg.
Tăng huyết áp áo choàng trắng và hiệu ứng áo choàng trắng: Bệnh
nhân có trị số huyết áp thờng xuyên tăng tại bệnh viên hoặc phòng khám bác
sĩ trong khi huyết áp hàng ngày hoặc đo 24 giờ lại bình thờng.
Tăng huyết áp ẩn dấu: Thờng ít gặp hơn THA áo choàng trắng khi trị
số huyết áp bình thờng tại phòng khám và đo ở nơI khác có THA.
Tăng huyết áp giả tạo: Thờng gặp ở ngời lớn tuổi do các động mạch
ngoại biên trở nên cứng, Động mạch cánh tay hay động mạch quay vẫn bắt
4
đợc dù băng huyết áp đã đợc bơm căng ( dấu hiệu Osler dơng tính ). Khi
nghi ngờ cần đo huyết áp nội động mạch quay để xác định.
1.1.3. Phân loại tăng huyết áp
Hầu hết hiện nay ngời ta sử dụng cách phân loại của JNC ( Joint
National Committee - Uỷ ban phòng chống tăng huyết áp Hoa Kỳ ) VI năm
1997 do tính chất thực tiễn và khả thi của nó. Trên cơ sở đó WHO/ ISH cũng
có cách phân loại tơng tự.
Bảng 1.1: Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI và WHO/ISH năm 1999
Khái niệm HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trơng
(mmHg)
HA tối u < 120 < 80
HA bình thờng < 130 < 85
Bình thờng - cao 130 - 139
(mmHg)
HA t©m tr−¬ng
(mmHg)
Thái độ
< 120 < 80
< 130 < 85 Kiểm tra lại trong hai năm
130 - 139
Vµ
85 - 89 Kiểm tra lại trong một năm
140 - 159 90 - 99 Khẳng định lại trong vòng hai tháng
160 - 179 100 - 109
Đánh giá và điều trị trong vòng 1
tháng
≥ 180
Vµ /
hoÆc
≥110
Lập tức đánh giá và điều trị ngay
hoặc trong vòng một tuần tuỳ tình
hình lâm sàng
1.2. Đại cương về Hội Chứng Chuyển Hoá
a) Tình hình hội chứng chuyển hoá trên thế giới và Việt nam
Hiện nay, trên thế giới có rất nhiều định nghĩa về HCCH. Tổ chức y tế
thế giới định nghĩa một cách tổng quát về HCCH: là một tập hợp các rối loạn
tạo nên HCCH [3][42][80].
Kháng insulin thường hiện diện ở phần lớn bệnh nhân có HCCH. Yếu
tố này luôn đi kèm với các yếu tố nguy cơ tim mạch. Các mối liên quan này
giải thích danh từ hội chứng kháng insulin. Bệnh nhân có kháng insulin lâu dài
thường có biểu hiện r
ối loạn dung nạp glucose. Khi rối loạn dung nạp glucose
trở thành một yếu tố nguy cơ độc lập, yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch.
Các tác giả đã nhấn mạnh vai trò của béo bụng trong HCCH: Dường như béo
phì đóng vai trò chính, trung tâm trong số các biểu hiện của HCCH.
Tăng mỡ máu gây xơ vữa động mạch mà chủ yếu là tăng triglycerid và
giảm HDL - cholesterol. Nếu xét nghiệm có thể thấy tăng apolipoprotein B,
7
LDL hạt nhỏ, HDL hạt nhỏ. Tất cả các bất thường này đều có thể gây xơ vữa
động mạch. Tăng huyết áp thường đi kèm với béo phì và hay xảy ra ở đối
tượng có kháng insulin. Do đó, tăng huyết áp thường được xếp vào một trong
những yếu tố nguy cơ chuyển hóa. Tình trạng tiền viêm nhận diện trên lâm
sàng bằng tăng C - reactive protein - CRP. Có nhiều cơ chế giải thích sự tăng
các cytokines viêm, có th
ể kích hoạt tăng CRP. Tình trạng tiền huyết khối đặc
trưng bởi tăng PAI - 1 (yếu tố ức chế hoạt hóa plasminogen) và fibrinogen.
Fibrinogen và CRP tăng khi có tăng cytokines.[1]
Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau, tùy thuộc vào nhóm các tác giả.
1.2.1. Tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế Thế giới
Tiêu chí bắt buộc là kháng insulin:
Được xem là có kháng insulin khi có một trong các biểu hiện sau:
- Đái tháo đường týp 2.
- Giảm dung nạp glucose máu - IGT (sau nghiệm pháp tăng glucose
máu bằng đường u
ống).
Nữ < 1,2 mmol/l (<50 mg/dl).
- Tăng huyết áp: > 130/85 mmHg.
- Nồng độ glucose máu giờ thứ 2 sau nghiệm pháp tăng đường máu
bằng đường u
ống > 7,8 mmol/l.
- Đường máu lúc đói từ 6,1 đến 7,0 mmol/l.
Các yếu tố nguy cơ khác được tham khảo như:
- Tiền sử gia đình có người mắc đái tháo đường týp 2; có tăng huyết áp,
có mắc bệnh tim mạch, có hội chứng buồng trứng đa nang; hoặc lối sống tĩnh
tại, tuổi cao hoặc ở trong nhóm người có yếu tố nguy cơ giống như người mắc
bệnh đái tháo đường.
HCCH
được xác định khi có ít nhất 1 yếu tố chính và 2 yếu tố phụ. 9
1.2.4. Tiêu chuẩn của nhóm nghiên cứu kháng insulin châu Âu
(EGIR - European group for the study of insulin restance).
A. Tiêu chí bắt buộc: có tăng insulin máu.
B. Các tiêu chí khác:
- Tăng glucose máu: Glucose huyết lúc đói > 6,1 mmol/l.
- Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu > 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương
> 90mmHg; hoặc đã điều trị bằng thuốc hạ áp. Rối loạn chuyển hóa lipid khi:
+ Triglycerid > 2,0 mmol/l.
+ HDL < 1,0 mmol/l.
+ Hoặc đã điều trị rối loạn chuyển hóa lipid.
- Béo bụng khi vòng eo > 90cm với nam và > 80cm với nữ.
Để chẩn đoán xác định phải có tă
ng insulin máu (tiêu chí A) với ít nhất
hai điểm của các tiêu chí khác.
làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch.
Trong các thể loại béo phì, thể béo bụng có liên quan với hội chứng
chuyển hoá chặt chẽ hơn cả. Các mô mỡ dư thừa là nguồn phóng thích vào
tuần hoàn các acid béo không este hoá (NEFA: nonesterified factty acid) các
cytokin; PAI-1 (plasiminogen activator inhibitor-1) và adiponectin. Các yếu tố
này đã làm tăng đề kháng insulin, tăng tạo kh
ả năng gây viêm của lớp tế bào
nội mô mạch máu, tạo thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành và phát triển.
2.2. Vấn đề kháng insulin
2.2.1. Kháng insulin có vai trò then chốt trong sinh bệnh học của Hội
chứng chuyển hóa.
Tuy người ta còn tranh cãi nhiều về tính thống nhất của những hội
chứng này, nhưng lại đều thừa nhận vai trò của kháng insulin có liên quan
chặt chẽ, thậm chí có vai trò trung tâm trong mối liên quan với các rối loạn
khác trong hội chứ
ng.
11
Vị trí hoạt động chính của insulin là ở cơ xương, mô mỡ, gan và có thể
là hệ thống thần kinh trung ương.
Ở cơ xương, insulin tăng vận chuyển glucose, tăng oxy hoá glucose và
tăng tổng hợp glucose, ức chế phân huỷ các protein và lipid.
Ở mô mỡ, insulin tăng vận động chuyển hoá glucose và các acid béo thông
qua hoạt động của emzim lipoprotein lipaza, nhưng lại ức chế phân huỷ lipid.
Ở gan, insulin ức chế phân huỷ glucozen, kích thích tạo mỡ và
bài tiết VLDL-c.
Kháng insulin cùng với chuỗi chuyển hoá của nó gồm tăng glucose máu,
rối loạn chuyển hoá lipid, tăng huyết áp. Đây đều là những nguy cơ tiềm tàng; đặc
biệt với các bệnh lý tim mạch, bệnh mạch máu ngoại vi gây tỷ lệ tử vong cao.
Ngày càng có nhiều bằng chứng về vai trò của kháng insulin trong hội
ạo glucose ở gan; hình thành và thúc đẩy quá trình
kháng insulin ở gan. Cuối cùng cũng chính insulin bằng nhiều cơ chế khác
nhau đã góp phần làm tăng huyết áp.[3]
Nhiều tác giả cho rằng kháng insulin là yếu tố chính, yếu tố cốt lõi của
hội chứng chuyển hoá. Kháng insulin vừa là một yếu tố độc lập, vừa là yếu tố
liên kết các yếu tố khác để tạo ra hội chứng này; vì người bệnh có kháng
insulin lâu ngày sẽ gây ra hậu quả làm rố
i loạn dung nạp glucose, tức là đã
đẩy mức yếu tố nguy cơ với bệnh lý mạch vành từ “nhẹ” lên "rất nặng", theo
phân loại của ATP-III, lúc này chính bản thân việc tăng glucose máu lại đã là
yếu tố nguy cơ gây ra bệnh lý mạch vành.
2.3 Chuyển hóa của các lipoprotein trong điều kiện kháng insulin
Hội chứng chuyển hóa được đặc trưng bởi sự tập hợp của các bất
thường là nh
ững yếu tố nguy cơ chính của đái tháo đường typ 2 và bệnh tim
mạch. Sự đề kháng đối với việc sử dụng glucose qua vai trò trung gian của
insulin và tăng insulin máu để chống lại sự tăng glucose máu, là yếu tố trung
tâm trong chu trình sinh bệnh học đối với cả hội chứng chuyển hóa và đái tháo
đường typ 2. Đây cũng được xem như là nguyên nhân của hầu hết, nếu không
phải là tất cả, các bất thường k
ết hợp này. Rối loạn lipid máu gây xơ vữa mạch
máu, là một thành phần quan trọng của nhóm các bất thường đặc trưng của hội
chứng chuyển hóa, bao gồm béo bụng, đề kháng insulin (có hoặc không giảm
Copyright: Tài liệu đại học ©