1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp (THA) là một bệnh lý khá phổ biến, rất thường gặp
trong các bệnh lý tim mạch ở hầu hết các nước trên thế giới cũng như ở
Việt Nam. Phần lớn các trường hợp không tìm được nguyên nhân (chiếm
khoảng 90%). Tỷ lệ mắc THA có xu hướng ngày càng tăng và tăng dần
theo tuổi, là mối đe dọa đến sức khỏe mỗi người cũng như toàn thể cộng
đồng khi tuổi thọ trung bình ngày càng cao [1], [24]. Theo tổ chức Y tế thế
giới (World Health Organization - WHO) tỷ lệ THA trên thế giới năm 2000 là
26,4%, tương đương với 972 triệu người, riêng các nước đang phát triển
chiếm 639 triệu người. Dự kiến tỷ lệ THA sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025
[16], khoảng 1,56 tỷ người. Mỗi năm có ít nhất 7,1 triệu người chết do THA.
Thống kê năm (2009) THA là một yếu tố nguy cơ hàng đầu gây tử vong toàn
cầu 12,7%, các yếu tố nguy cơ khác: sử dụng thuốc lá 8,7%, tăng đường
huyết 5,8% [113]. Điều quan trọng tỷ lệ THA tăng nhanh ở tất cả các khu
vực, không phân biệt châu lục, quốc gia, chủng tộc hay điều kiện kinh tế xã
hội. Tại Việt Nam, các kết quả điều tra dịch tễ học cho thấy tỷ lệ người THA
đang gia tăng nhanh chóng [13]. Theo Đặng Văn Chung năm 1960, tỷ lệ mắc
THA ở các tỉnh phía bắc khoảng 1% [21], năm 1992 theo Trần Đỗ Trinh THA
ở người lớn trên 18 tuổi là 11,7% [21], năm 2002 Trương Việt Dũng và cs tỷ lệ
THA người lớn 25 - 64 tuổi là 16,9% [12], đến năm 2008, theo Phạm Gia Khải
và cs tỷ lệ THA ở người trên 25 tuổi ở Việt Nam lên tới 25,1% [113].
THA gây tổn thương nhiều cơ quan đích như: tim, thận, não, các mạch
máu vv tiến triển thầm lặng kéo dài không thấy các triệu chứng lâm sàng.
Tim là cơ quan chịu ảnh hưởng trực tiếp của THA rất sớm bao gồm các biển
đổi về cấu trúc trong tế bào cơ tim, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ
tim, rối loạn chức năng tim, cuối cùng là suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân suy
tim tâm trương do THA [77].
Các nghiên cứu gần đây cho thấy mất đồng bộ (MĐB) xuất hiện rất
sớm ngay từ khi mới có các biến đổi cấu trúc tim và làm tăng nhanh tình trạng
2

3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
1.1.1. Sơ lược lịch sử bệnh tăng huyết áp
THA phát triển cùng với lịch sử xã hội loài người, năm 1771 tại Anh,
Stephen Hales lần đầu đo huyết áp động mạch bằng dụng cụ ống thông có hòn
bi di chuyển đã mở ra các nghiên cứu về THA.
Năm 1836, Bright là người đầu tiên mô tả bệnh lý có mạch đập mạnh,
phì đại thất trái, có protein niệu và THA ở bệnh nhân bị bệnh thận.
Năm 1898, Stigerstet và Beroman đã phân lập được renin ở vùng vỏ
thận và catecholamin ở tuỷ thượng thận đóng vai trò chủ yếu trong THA.
Năm 1905, Nikolai Korotkoff là người đầu tiên đo huyết áp không xâm
nhập bằng bao da và dây. Phương pháp này được áp dụng đến ngày nay.
Năm 1927, Hering đã tìm ra hệ điều hoà huyết áp thông qua xoang
động mạch cảnh và dây thần kinh thiệt hầu.
Năm 1939, Grossma, Pickering chứng minh đựơc vai trò renin ở thận
trong điều hoà huyết áp. Pages, Broun và Asciodo đã tìm ra hệ Renin -
Angiotensin - Andosterol (RAA) có vai trò trong cơ chế bệnh sinh của THA.
Năm 1944, nhờ sự ra đời của kính hiển vi điện tử, Goornathing đã xác
định tổ chức cận cầu thận là nơi tiết ra renin.
Năm 1954, Stegus phát hiện Angiotensinogen được renin chuyển thành
Angiotensin I và dưới tác dụng của men convertase chuyển thành angiotensin
II có tác dụng gây THA.
Ngày nay khoa học kỹ thuật phát triển nhanh việc chẩn đoán sớm các
biến chứng của THA, hiểu biết các yếu tố nguy cơ và các biện pháp dự phòng
THA sẽ giúp kiểm soát và điều trị đạt kết quả tốt hơn [16].
4
1.1.2. Định nghĩa tăng huyết áp
1.1.2.1. Định nghĩa chung

hướng dẫn của WHO/ISH - 2003 về THA đối với người trưởng thành (≥18
tuổi) những tiêu chuẩn này dùng cho người không dùng thuốc và không bị
bệnh cấp tính. Đây là một chỉ dẫn tương đối cụ thể và hoàn chỉnh về phân độ
THA, nó cũng phù hợp với phân loại của JNC VI (1997) (trích theo [16]).
Bảng 1.1. Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH 2003 đối với người > 18 tuổi
Huyết áp và độ THA
HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trương
(mmHg)
Tối ưu < 120 < 80
Bình thường < 130 < 85
Bình thường cao 130 - 139 85 - 89
Tăng huyết áp:
Độ 1 (Nhẹ) 140 - 159 và/ hoặc 90 - 99
Phân nhóm giới hạn 140 - 149 và < 90
Độ II (trung bình) 160 - 179 và/ hoặc 100 - 109
Độ III (nặng) > 180 và/ hoặc > 110
THA tâm thu đơn độc > 140 và < 90
* Nguồn: theo WHO/ISH (2003) [143]
Tiếp tục nghiên cứu và tổng hợp kết quả của nhiều công trình khoa học
lớn sau sáu năm (1997-2003), Uỷ ban quốc gia về phòng ngừa, kiểm soát,
đánh giá và điều trị THA đã đưa ra bản báo cáo lần thứ 7 gọi là JNC VII.
6
JNC VII hướng dẫn ngắn gọn, súc tích, đơn giản hoá việc phân loại
huyết áp. Khác với JNC VI là không có nhóm tối ưu, còn nhóm bình thường
và nhóm bình thường cao được gộp chung vào một nhóm mới là nhóm tiền
THA. Giai đoạn 2 và 3 của JNC VI được gộp lại thành một nhóm [10].
Bảng 1.2. Bảng phân độ tăng huyết áp theo JNC VII - 2003 ở người >18 tuổi
Phân loại huyết áp

1.1.4. Biến chứng tim do tăng huyết áp
1.1.4.1. Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp
Tiến triển tự nhiên của THA từ từ, âm thầm. Từ 10 - 30 tuổi, huyết áp bắt
đầu tăng. Xuất hiện THA sớm tuổi 20 - 40. Khi sức cản ngoại vi của mạch máu
tăng lên, có cơn THA nhưng bệnh nhân không biết rồi đến THA thực sự ở tuổi
30 - 50, cuối cùng THA có biến chứng ở tuổi 40 - 60 [62], [80].
Sơ đồ 1.1. Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp
* Nguồn: theo Kaplan (2006) [80]
THA kéo dài, thầm lặng, tiến triển nặng dần và cuối cùng gây tổn thương
một hoặc nhiều cơ quan: tim, thận, mắt và mạch máu như ở sơ đồ 1.1. Giai đoạn
THA âm thầm không triệu chứng là 15 - 20 năm. Nghiên cứu Framingham trên
người bình thường 55 - 65 tuổi theo dõi 20 năm thấy 90% bị THA vào độ
Di truyền - môi trường
Tiền tăng huyết áp
Tăng huyết áp sớm
Tăng huyết áp thực sự
Huyết áp
bình thường
Tuổi
0 - 30
20 - 40
30 - 50
Không biến chứng
Biến chứng
Tiến triển
ác tính
Tim phì đại,
suy tim
NMCT
Mạch máu

suy tim ở mức tế bào. Các yếu tố này ảnh hưởng tới thời gian và tốc độ tách rời
của cầu nối actin-myosin sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi
tơ cơ đối với ion Ca
2+
[37], [134].
* Xơ hóa cơ tim do tăng huyết áp
Xơ hóa cơ tim là một trong những cấu tạo mô học của tái cấu trúc cơ tim ở
bệnh nhân THA có biến chứng ở tim. Người ta cho rằng sự tăng quá mức
collagene của cơ tim ở bệnh nhân THA do 2 qúa trình tăng tổng hợp và giảm thoái
9
hóa collagene. Thực tế sự tăng sinh qúa mức và sự tích tụ của các sợi collagene ở
khoảng gian bào được tim thấy trong cơ tim của bệnh nhân THA và phì đại thất
trái. Sự xơ hóa cơ tim ở bệnh nhân THA là yếu tố thuận lợi dẫn tới rối loạn chức
năng thất trái, giảm dự trữ mạch vành, rối loạn nhịp thất, đây là những yếu tố làm
tăng các biến cố tim mạch đối với bệnh tim do THA [64], [104], [105], [116].
* Phì đại tế bào cơ tim
Khi tim làm việc qua tải lâu ngày khối lượng cơ tim sẽ tăng lên đó là hiện
tượng phì đại. Trọng lượng cơ tim tăng lên không phải do tăng sinh tế bào. Bởi
vì chỉ có tim thời kỳ bào thai và trẻ sơ sinh tế bào cơ tim mới có khả năng phân
chia để phát triển. Vì vậy trọng lượng cơ tim tăng là do sự phì đại tế bào cơ tim
cùng với sự tăng sinh các tổ chức liên kết, mạch máu [2]. Dưới kính hiển vi
thường, người ta quan sát và đo được chiều dài của sợi cơ tim, trung bình chiều
dài này khoảng 15µm, khi tim phì đại nó có thể lên tới 25 - 30 µm. Chiều dài sợi
cơ tăng là do tăng thêm đơn vị co cơ. Như vậy khi tim phì đại số lượng tế bào
không tăng nhưng tăng trọng lượng là do tăng chiều dài sợi cơ [2], [132].
Có hai loại phì đại tế bào cơ tim đáp ứng với hai loại quá tải về thể tích và
áp lực. Khi tăng huyết áp gây quá tải về áp lực làm tăng sức căng thành tim thì
tâm thu sẽ làm tăng sinh các đơn vị sarcomeres sắp xếp song song dẫn tới sự gia
tăng diện tích cắt ngang tế bào cơ tim và dày thành thất trái gọi là phì đại đồng
tâm. Ngược lại trong quá tải thể tích (như hở chủ, hở van hai lá) sự gia tăng sức

12
lượng cơ và thể tích thất trái, thất trái giãn nhưng thành thất trái không dày lên,
dẫn đến suy chức năng tâm thu [79], [109].
Hậu quả của những thay đổi trên là phì đại cơ tim, giãn các buồng tim, xơ
hoá khoảng kẽ và thay đổi dạng hình học của quả tim (dạng hình cầu). Từ đó gây
giãn vòng van hai lá làm hở van hai lá, tăng áp lực lên thành tim, giảm tiêu thụ
ôxy cơ tim và gây thiếu máu cơ tim. Dẫn tới giảm phân suất cơ tim, giảm cung
lượng tim và tưới máu tổ chức, khởi động các đáp ứng của hệ tuần hoàn. Cuối
cùng, chính những sự thay đổi mức độ phân tử và tế bào này lại tác động trở lại
tình trạng tái cấu trúc cơ tim, tạo thành một vòng xoắn bệnh lý làm cho tái cấu
trúc ngày càng nặng hơn [79], [109].
* Suy tim do tăng huyết áp
THA đơn độc nếu không được điều trị có thể dẫn đến suy tim, trong
các nguyên nhân gây suy tim THA đứng hàng thứ hai sau bệnh động mạch
vành. Theo nghiên cứu Framingham, THA chiếm 39% số trường hợp suy tim
ở nam và 59% ở nữ. Tổng thể khoảng 20% trường hợp suy tim có tiền sử
PĐTT trên điện tâm đồ và 60-70% trường hợp có PĐTT trên siêu âm. THA
cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp từ đó dẫn đến
suy tim. THA gây rối loạn chức năng tim sau đó suy tim có thể qua các giai
đoạn sau [25], [70], [79], [97]:
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái do phì đại thất.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng cơ năng kèm
phì đại thất trái đồng tâm.
Giãn thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm thất trái.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng kèm phì đại lệch
tâm thất trái và giãn lớn thất trái.
13
+ Rối loạn chức năng tâm trương
Rối loạn chức năng tâm trương (giảm khả năng đổ đầy thất trái) rất hay
gặp ở bệnh nhân THA nhưng không phải lúc nào cũng xẩy ra thường đi kèm

Tổn thương nhĩ trái chưa được quan tâm đúng mức, những thay đổi về
cấu trúc và chức năng nhĩ trái rất thường gặp ở bệnh nhân THA [79]. Khi quá
tải áp lực máu, thất trái là cơ quan chịu ảnh hưởng đầu tiên, khi thất trái bị phì
đại, khả năng thư giãn kém, thành thất “cứng” làm giảm sự giãn ra của thất
trái. Khả năng đổ đầy thất trái thời kỳ đầu tâm trương bị ảnh hưởng, lượng
máu từ nhĩ trái vào thất trái trong giai đoạn này bị giảm, đến khi kết thúc pha
đổ đầy sớm một lượng máu còn lại trong nhĩ trái lớn hơn mức bình thường và
nhĩ trái phải tăng cường co bóp để đẩy khối lượng máu lớn hơn xuống thất
trái. Mặt khác khi thất trái giãn, kéo theo giãn vòng van hai lá, gây hở van hai
lá cơ năng. Thì tâm thu sẽ có thêm một lượng máu phụt trở lại nhĩ trái càng
làm tăng thể tích máu nhĩ trái. Sau thời gian quá tải thể tích dài, nhĩ trái sẽ bị
giãn ra, xuất hiện dấu hiệu suy nhĩ trái. Cùng với những thay đổi về cấu trúc
nhĩ trái, dần dần sẽ xuất hiện rung nhĩ. Rung nhĩ cùng với sự tổn thương tâm
15
nhĩ đóng vai trò chính trong rối loạn chức năng tâm trương và nhanh chóng
dẫn tới suy tim. Vì thế trên những bệnh nhân THA càng nặng, thời gian càng
dài, tỷ lệ suy CNTTr càng cao thì nhĩ trái càng giãn [79].
* Thiếu máu cơ tim do tăng huyết áp
THA là yếu tố nguy cơ đã được xác định của bệnh lý động mạch vành,
nguy cơ tim mạch tăng gấp đôi ở bệnh nhân THA [79].
THA sẽ dẫn tới tăng áp lực qua thành thất trái làm tăng sức căng thành
tim thì tâm thu, giảm dòng chảy của động mạch vành trong thì tâm trương.
Các vi mạch xuyên qua thượng tâm mạc cũng bị rối loạn không đủ khả năng
đáp ứng với sự tăng nhu cầu về ôxy và chuyển hóa. Mặt khác do tăng khối
lượng cơ thất trái làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, đồng thời vữa xơ, tổn thương
nội mạc gây hẹp, tắc động mạch vành. Các hiện tượng trên cơ tim đòi hỏi cấp
máu nhiều hơn gây hiện tượng thiếu máu cục bộ tương đối [2], [39], [79].
* Rối loạn nhịp tim do tăng huyết áp
Các rối loạn nhịp tim thường gặp ở bệnh nhân THA: Rung nhĩ, nhịp
nhanh thất. Cơ chế bệnh sinh do thay đổi cấu trúc của tế bào, rối loạn chuyển

* Nguồn: theo Yu (2008)[134]
1.2.2.1. Dẫn truyền trong nhĩ và dẫn truyền nhĩ-thất
Hoạt động điện bình thường được bắt đầu từ nút xoang, rồi lan truyền cả
hai nhĩ và tới nút nhĩ thất với thời gian dẫn truyền xung động ở tâm nhĩ hết
khoảng 100ms. Giữa tầng nhĩ và tầng thất tồn tại một vùng xơ cách điện, do đó
nút nhĩ thất là đường dẫn truyền xung động duy nhất từ nhĩ xuống thất. Mô nút
nhĩ thất dẫn truyền xung động điện rất chậm và mất khoảng 80ms để dẫn truyền
xung động qua nút nhĩ thất. Sự hoạt hoá chậm trễ từ nhĩ xuống thất này đóng
một vai trò quan trọng vì nó cho phép đổ đầy tâm thất tối ưu [20], [22], [134].
Từ nút nhĩ thất xung động được truyền đến bó His. Các tế bào đầu gần
của bó His tương tự như tế bào của nút nhĩ thất trong khi các tế bào ở đầu xa
lại tương tự như các tế bào ở đầu gần của các sợi dẫn truyền trong mạng lưới
Purkinje. Tốc độ dẫn truyền xung động ở đầu xa nhanh gấp 4 lần (3-4m/s) so
với tốc độ dẫn truyền trong thất (0.3-1m/s). Sự khác nhau này là do các tế bào
Purkinje dài hơn và nhiều lỗ liên kết hơn [20], [22], [134].
18
1.2.2.2. Dẫn truyền trong thất
Hệ thống dẫn truyền trong thất bắt đầu từ bó His rồi chia thành các nhánh:
Nhánh phải là một nhánh nhỏ, không phân nhánh, chạy sâu trong cơ tim,
dọc theo mặt phải của vách liên thất đến tận mỏm tim tại chân các cơ nhú trước.
Nhánh trái chạy trong vách liên thất một đoạn ngắn rồi chia làm 3
nhánh: phân nhánh trước, phân nhánh sau và phân nhánh trung tâm vách. Ba
phân nhánh này phân bố ở vùng giữa vách của thất trái, tiếp tục đi đến mạng
lưới Purkinje nằm dưới nội tâm mạc ở một phần ba dưới của vách liên thất và
thành tự do trước rồi lan rộng đến các cơ nhú. Thời gian dẫn truyền từ bó His
đến khi bắt đầu hoạt hoá điện của thất là khoảng 20ms [20], [22], [121], [134].
Bình thường, vị trí hoạt hoá đầu tiên của nội tâm mạc thất thường nằm
ở bên thất trái, tại vách liên thất hay vùng trước. Sau khoảng 10ms bắt đầu
hoạt hoá ở nội tâm mạc thất phải. Sau khi hoạt hoá các vùng này, sóng khử
cực lan đồng thời cả thất phải và thất trái, phần lớn là từ mỏm tới đáy và từ

1.2.3.2. Mất đồng bộ cơ học (Mechanical Dyssynchrony)
Sự chậm hoạt hoá điện học là cơ sở dẫn đến rối loạn mối quan hệ sinh
lý giữa co bóp nhĩ và thất. Trình tự co bóp bình thường của tâm nhĩ, giữa tâm
nhĩ và tâm thất, giữa hai tâm thất hay bản thân các vùng trong tâm thất bị rối
loạn được gọi là MĐB cơ học [138], [146]. Trình tự co bóp bị rối loạn do hiện
tượng tái cấu trúc dẫn đến sự phì đại, giãn sợi cơ, xơ hoá khoảng kẽ và thay
đổi hình dạng tim cuối cùng rối loạn chức năng thất trái [55].
MĐB cơ học trong thất là sự chênh lệch thời gian co bóp giữa các vùng
khác nhau của cơ tim hay là sự co bóp các vùng cơ tim bị chậm trễ trong thì
tâm thu. Thường xuất hiện ở một số bệnh lý tim mạch, liên quan với sự phì
đại và rối loạn chức năng thất trái [125], [138]. Cần phải phân biệt giữa
khái niệm MĐB (Dyssynchrony - không đồng nhất về thời gian) và rối loạn
20
đồng vận (Dyssynergy - không đồng nhất về chức năng). Doppler mô cho
phép xác định MĐB chứ không phải rối loạn đồng vận của thất trái [125].
MĐB cơ học tim bao gồm các MĐB cơ học nhĩ- thất, MĐB cơ học giữa
hai thất và MĐB cơ học của các vùng cơ tim trong thất trái.
* Mất đồng bộ nhĩ - thất (Atrio - ventricular Dyssynchrony)
MĐB nhĩ thất xảy ra do sự chậm co bóp giữa nhĩ và thất. Bình thường
trong thì tâm trương, nhĩ trái thu xảy ra sau pha đổ đầy sớm và ngay trước khi
thất trái thu. Khoảng thời gian từ khi nhĩ trái thu cho đến khi thất trái thu phải
đủ để cơ tim ở thất trái giãn và lượng máu đổ đầy thất trái đạt đến mức tối
ưu thì co bóp của thất trái trong thì tâm thu mới đủ mạnh để đảm bảo cung
lượng tim. MĐB nhĩ - thất có thể xuất hiện khi dẫn truyền nhĩ - thất cũng bị
kéo dài (dẫn đến việc thất trái co bóp và giãn ra muộn trong khi nhĩ trái
hoạt động bình thường) hoặc khi dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài (dẫn đến
nhĩ trái co bóp muộn tương đối). Khi MĐB nhĩ - thất sẽ dẫn đến giảm thời
gian đổ đầy đầu tâm trương; pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu
tâm trương làm giảm hiệu lực đổ đầy thất trái và pha nhĩ thu có thể trùng
với pha thất trái thu gây ra hở van hai lá trong thì tâm trương (tiền tâm thu)

các rối loạn này dẫn đến các tổn thương sau:
+ Giảm thời gian tâm trương của thất trái (giảm đổ đầy thất trái).
+ Van hai lá hở nặng hơn.
+ Tăng rối loạn vận động thành thất trái, giảm chức năng thất trái nhiều hơn.
1.2.4. Ảnh hưởng của mất đồng bộ lên chức năng tim
MĐB cơ tim ảnh hưởng rất nhiều đến khả năng co bóp của tim và hiệu
quả bơm và nhận máu của tim. MĐB trong nhĩ làm thời gian co bóp của nhĩ
bị kéo dài và co bóp không hiệu quả, ảnh hưởng tới quá trình tống máu từ nhĩ
xuống thất [29].
22
MĐB nhĩ - thất có thể xuất hiện khi dẫn truyền nhĩ thất bị kéo dài làm
thất trái co bóp và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường hoặc
khi dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài, nhĩ trái co bóp muộn tương đối. MĐB nhĩ
thất làm giảm thời gian đổ đầy đầu tâm trương, pha nhĩ thu có thể trùng với
pha đổ đầy đầu tâm trương dẫn đến giảm hiệu lực đổ đầy thất trái và pha nhĩ
thu có thể trùng với pha thất trái thu gây hở van hai lá trong thì tâm trương
(tiền tâm thu) [34], [146].
Mất đồng bộ giữa hai thất: hai thất co bóp không đồng thời, thường thì
thất phải co bóp trước thất trái, hậu quả là vách liên thất co bóp sớm hơn phần
tự do của thất trái, kết quả là vách liên thất di động nghịch thường so với các
vùng khác của thất trái. Điều này làm giảm hiệu lực co bóp của thất trái và
làm giảm chức năng co bóp của thất trái. Hơn nữa, mất đồng bộ giữa hai thất
làm hoạt động của các cơ nhú và bộ máy van hai lá không đồng bộ, hậu quả là
càng làm nặng thêm mức độ hở hai lá [34], [146].
Mất đồng bộ trong thất làm cho máu chuyển động luẩn quẩn trong thất
từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến vùng co bóp muộn. Hậu quả là giảm chức
năng tâm thu, tăng thể tích cuối tâm trương, tăng sức căng thành thất, chậm
thư giãn cơ thất và giảm hiệu quả co bóp của thất. Mất đồng bộ thất càng làm
nặng thêm tình trạng hở van hai lá do làm rối loạn hoạt động của bộ máy van
hai lá và làm nặng thêm tình trạng suy tim [34], [146].

Ở người bình thường, nhịp xoang, dòng chảy qua van hai lá sẽ có hai pha
dạng chữ M, bao gồm một sóng đầu tâm trương E thể hiện sự đổ đầy thất trái thụ
động và một sóng cuối tâm trương A thể hiện sự đổ đầy thất trái do sự co bóp của
nhĩ mà vận tốc của nó luôn luôn thấp hơn vận tốc của sóng E (hình 1.4) [4], [15].
24
Khi có MĐB nhĩ-thất sẽ thấy hình ảnh sóng E và A của van hai lá lẫn
vào nhau, thời gian tâm trương giảm chủ yếu giảm sóng E, sóng A bị cắt cụt và
hình ảnh hở van hai lá trong thì tâm trương hay còn gọi là hở van hai lá tiền tâm
thu. Tính tỷ lệ giữa thời gian của thì tâm trương toàn bộ (dFT- diastolic filling
time: bằng tổng thời gian của sóng E và sóng A) thông qua phổ Doppler dòng
chảy qua van hai lá và thời gian của chu chuyển tim (R-R) viết tắt (dFT%) gọi
là thời gian đổ đầy thất trái. MĐB của nhĩ - thất được xác định khi thời
gian đổ đầy thất trái dưới 40% chu kỳ tim (dFT% < 40%) [35], [146]. Với
phương pháp tái đồng bộ thất và sự tối ưu hoá dẫn truyền nhĩ thất thì dòng
máu qua van hai lá được cải thiện. Mục đích chính là tăng thời gian tâm
trương tối đa (trên 50 - 60% chu kỳ tim) với việc không kết thúc đổ đầy
tâm nhĩ sớm bằng đóng van hai lá sớm và để loại trừ hở van hai lá thì tâm
trương [146].
25
Hình 1.4. Doppler xung dòng chảy qua van hai lá, thời gian toàn bộ thì tâm
trương 237ms, thời gian của chu chuyển tim 606ms, DFT% là 39%
(mất đồng bộ nhĩ- thất)
* Nguồn: theo Yu (2008)[146]
1.3.2.2. Đánh giá mất đồng bộ giữa hai thất
Mất đồng bộ giữa hai thất hay chậm vận động giữa hai thất (Inter
Ventricular Motion Delay-IVMD) xảy ra khi có sự chênh lệch giữa thời gian
tiền tống máu qua van ĐMC và ĐMP, được tính từ điểm bắt đầu phức bộ
QRS trên ĐTĐ đến điểm bắt đầu dòng tống máu qua 2 van ĐMC và ĐMP
trên siêu âm Doppler xung (hình 1.5). Bình thường thời gian chậm vận động
giữa 2 thất được xác định là dưới 40ms. Nếu thời gian chậm vận động giữa 2