ĐẶT VẤN ĐỀ
Huyết khối tĩnh mạch sâu (Deep Vein Thrombosis = DVT) là bệnh lý được chú
ý từ những năm đầu của thế kỷ 19.Trong nhóm bệnh nhân nằm viện, tỉ lệ huyết khối
tĩnh mạch sâu ( HKTMS ) cao hơn nhiều so với tỉ lệ HKTMS trong cộng đồng. Điều
quan trọng là các biến chứng xảy ra khi mắc HKTMS khá nghiêm trọng, có thể xảy ra
sớm và gây tử vong như thuyên tắc phổi (Pulmonary Embolism = PE) hoặc muộn hơn
như hội chứng sau huyết khối (Post- Thrombotic Syndrom = PTS) làm ảnh hưởng đến
chất lượng cuộc sống, sinh hoạt, lao động của người bệnh. Chính vì thế mà HKTMS
càng được chú ý nhiều hơn.
Trong các nghiên cứu được thực hiện tại các nước Phương Tây, tỉ lệ huyết khối
tĩnh mạch trong cộng đồng là 0,05% - 0.3% ở phụ nữ mang thai và là nguyên nhân
hàng đầu gây tử vong mẹ ở Mỹ. Tỉ lệ tử vong mẹ do thuyên tắc phổi là 1% , do hội
chứng sau huyết khối là 20% các trường hợp tử vong mẹ. Huyết khối tĩnh mạch sâu ở
phụ nữ mang thai xuất hiện với tỷ lệ cao gấp 10 lần ở phụ nữ không có thai cùng lứa
tuổi và có thể xảy ra ở mọi thời điểm của thai kỳ nhưng trong 3 tháng cuối của thai
kỳ và thời kỳ hậu sản thì tỉ lệ HKTMS cao nhất.
Huyết khối tĩnh mạch sâu không được phát hiện, không điều trị thì 24% bệnh
nhân sẽ trở thành thuyên tắc phổi và tỷ lệ tử vong là 15%. Hầu hết những trường hợp
tử vong liên quan đến thuyên tắc phổi có thể dự phòng được nếu HKTMS được chẩn
đoán sớm. Việc chẩn đoán sớm và chính xác, điều trị kịp thời HKTMS làm giảm rất
nhiều nguy cơ tử vong, biến chứng cho bệnh nhân.Vấn đề đặt ra là cần phát hiện sớm
HKTM từ khi chưa có triệu chứng ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao để điều
trị kịp thời. Chẩn đoán HKTMS trên lâm sàng không dễ dàng. Độ nhạy và độ đặc hiệu
rất thấp. Có nhiều kỹ thuật được áp dụng nhằm tìm hiểu bản chất cũng như đánh giá
tiến triển của bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. Hiện nay với kỹ thuật siêu âm
Doppler mạch bằng hệ thống siêu âm Doppler màu (Color Duplex hay còn gọi là
Triplex) việc chẩn đoán HKTMS khá thuận tiện và chính xác, đặc biệt an toàn cho phụ
nữ mang thai cũng như bệnh nhân trong thời kỳ hậu phẫu.
1
Ở các nước phương Tây đã có rất nhiều nghiên cứu đưa ra khuyến cáo về vấn đề này.
Một số nước ở châu Á cũng đã có một vài nghiên cứu (SMART, AIDA). Hiện nay có

Mi ng mch vựng cng chõn cú hai tnh mch i kốm:
- TM chày sau: đi sát cạnh gân gót rồi đi vào giữa 2 xơng chày và mác giữa lớp
cơ vùng cẳng chân sau.
- TM mác: nằm trớc cơ gấp dài ngón cái và dới màng gian cốt, càng lên cao càng
chếch về phía trong xơng mác.
Sau đó TM chày sau và TM mác hợp lại thành thân TM chày- mác (có thể là 1
thân hoặc 2 thân TM) đổ vào TM khoeo.
- TM chày trớc: nằm ở phía trớc - ngoài của màng xơng, đi lên trên nhập vào
thân TM chày- mác và tạo thành TM chày.
- Các TM sinh đôi trong và ngoài (vein jumelles): mỗi ĐM sinh đôi có 2 TM đi
kèm. Các TM này tập hợp lại với nhau tạo thành TM sinh đôi trong và TM sinh đôi
ngoài. Các TM sinh đôi này sẽ đổ về TM khoeo ở phía dới so với vị trí đổ về của TM
hiển ngoài, hoặc có khi nó lại nhập vào TM hiển ngoài rồi cùng đổ về TM khoeo.
1.2.1.2. Trục TM khoeo đùi
Các TM này đều có hệ thống van TM, càng gần chi hệ thống van TM càng nhiều lên.
- TM khoeo: bắt đầu từ vùng cơ dép đến vùng cơ khép thứ 3, ở sau gối, nó nằm ở
mặt sau của ĐM khoeo, nhận máu từ TM sinh đôi trong, TM sinh đôi ngoài và TM hiển
ngoài đổ về, khoảng 25% trờng hợp TM khoeo sinh đôi.
- TM đùi nông: khi TM khoeo qua cơ khép thứ 3 trở thành TM đùi nông, kéo dài
cho đến cung đùi. Đây là con đờng chủ yếu để dẫn lu máu của TM chi dới. TM đùi
nông sinh đôi chiếm từ 20-38% trờng hợp.
4
- TM đùi sâu: nằm sâu hơn TM đùi nông, ở mặt sau đùi, đi theo ĐM đùi sâu. Nó
có thể chỉ có 1 nhánh , cũng có thể có nhiều nhánh, có khi nó là TM khoeo kéo dài
suốt chiều dài của đùi.
- TM đùi chung: là một thân TM lớn do sự tụ hợp của TM đùi nông và TM đùi
sâu, TM đùi chung nằm ở phía trong của ĐM đùi chung tại cung đùi, TM hiển trong đổ
về TM đùi chung ở vị trí này.
TM đùi chung, đùi nông, đùi sâu nằm sâu hơn động mạch cùng tên. Đó là điểm
chú ý khi khảo sát bằng hình ảnh Doppler [2], [4],[5].

Hình 4. Giải phẫu TM sâu chi dới của chân phải
nhìn mặt trớc và sau
1.2.2. Sinh lý tuần hoàn TM
Có rất nhiều yếu tố ảnh hởng đến tuần hoàn trở về của tuần hoàn TM nh:
- Sức ép của bàn chân xuống mặt đất.
- Sự co bóp của khối cơ vùng bắp chân.
- Hệ thống van TM.
- Trơng lực TM.
6
- Tính vận mạch.
- ảnh hởng của sóng ĐM đi cạnh TM.
- Di động của cơ hoành.
- Sức hút của tim.
1.2.2.1. Trơng lực TM
- Do thần kinh giao cảm chi phối, khi kích thích thụ thể thần kinh beta hoặc alpha
sẽ giải phóng ra Noradrenaline làm tăng co bóp cơ thành mạch, do đó làm tăng tuần
hoàn TM. Phản xạ vận mạch này đợc quan sát rõ ở TM nông ngọn chi mà không thấy
đợc ở các TM trong cơ. Mất phản xạ vận mạch này có thể là một nguyên nhân của
bệnh suy TM.
- Trơng lực TM đóng góp khoảng 15% sức cản tuần hoàn.
- Trơng lực TM bị ảnh hởng bởi rất nhiều yếu tố: lạnh, t thế đứng, hoạt động thể
lực, stress, nhịp thở, nghiệm pháp Valsalva đều làm tăng trơng lực TM. Ngợc lại ra mồ
hôi, nớc nóng, xông hơi, uống rợu, nằm thẳng làm giảm trơng lực TM.
1.2.2.2. Độ đàn hồi thành mạch
Thành TM mỏng, có rất ít cơ trơn, nhng sức căng của nó lại gấp 8 lần so với ĐM.
Khả năng giãn này còn ảnh hởng bởi nội tiết tố nh Progesterone và giãn tăng lên với
tuổi.
1.2.2.3. Van TM
- Là những nếp gấp lên của lớp tế bào nội mô TM, số lợng van thay đổi tuỳ theo
từng cá nhân, nhng chiều của van thì không thay đổi, nó mở ra về phía trên cho máu

bàn chân qua những TM xuyên không van, đây là nơi xuất phát của hai hệ thống TM
sâu và nông. Việc đi bộ sẽ tạo sức ép lên các TM vùng gan bàn chân và đẩy máu trở về
các nhánh TM gốc của hai hệ thống TM nông và sâu. Việc giảm đi lại hay thay đổi
cách đi dẫn tới thay đổi cách gan bàn chân đặt trên mặt đất, hay việc đứng quá lâu chắc
chắn sẽ đa tới ngừng lu thông máu TM vùng gan bàn chân.
1.2.2.7. Tốc độ tuần hoàn TM
Tốc độ tuần hoàn tăng dần từ TM nhỏ tới TM lớn, tốc độ tuần hoàn TM chủ
khoảng 10 cm/s.
8
1.2.2.8. Tính di truyền: điều này hiện nay đã đợc biết là do thay đổi về men trong các
mô liên kết.
1.2.2.9. Lối sống: phụ nữ có thai, béo phì, thói quen ít vận động, điều kiện làm việc
tĩnh tại tạo điều kiện cho ứ trệ máu TM.
1.3. LM SNG H K T M SU CHI DI [7], [8], [9]
1.3.1.Yu t nguy c
- Nm bt ng kộo di (viờm nóo, tai bin mch mỏu nóo ) hoc ngi lõu 1 t th
- Suy tim huyt
- Phu thut vựng khung chu; phu thut chnh hỡnh vựng ựi , khp hỏng
- Ph n cú thai hoc sau sinh
- Tin s cú b HKTM
- Ri lon ụng, chy mỏu
1.3.2. Triu chng c nng
- au: Cú th au ton b 1 chõn (thng xut hin chõn trỏi), cm giỏc nh
b bú cht hoc ch cm thy nng chõn, chut rỳt, cm giỏc cng tc cng chõn.
- Tờ chõn, kin bũ vựng cng chõn.
- Lo lng, khú chu khụng rừ nguyờn nhõn.
- Cú th st nh, mch nhanh.
1.3.3. Triu chng thc th: phi so sỏnh hai chõn
- Sng cng to 1 bờn chõn
- au t nhiờn hoc n au 1 bờn chõn

1.4. CÁC THỬ NGHIỆM
1.4.1 Thử nghiệm Linton
Đặt một garô ở tĩnh mạch nông trên gối rồi theo dõi tĩnh mạch nông ở cẳng
chân. Nếu hệ tĩnh mạch này không căng phồng chứng tỏ máu được di chuyển về hệ
thống tĩnh mạch sâu; nếu tĩnh mạch nông căng phồng chứng tỏ hệ tĩnh mạch sâu bị tắc
một phần hoặc toàn bộ.
1.4.2. Thử nghiệm Lowenberg
Buộc 1 bao da hay dây cao su dưới gối với áp lực khoảng 60mmHg trong 5
phút. Nếu nghẽn tĩnh mạch sâu thì thường có cơn đau vùng cơ sau cẳng chân.
1.4.3. Dấu hiệu Homans
Duỗi thẳng chân bệnh nhân, gấp đột ngột bàn chân. Nếu xuất hiện đau vùng bắp
chân tức Homan (+).
1.4.4. Nghiệm pháp bóp khối cơ sau cẳng chân
Bóp nhẹ vào khối cơ sau cẳng chân từ sau ra trước. Nếu có HKTMS vùng cẳng
chân thì bệnh nhân thường có cảm giác đau.
11
1.5. ĐIỂM QUA MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CẬN LÂM SÀNG CHẨN ĐOÁN
HKTMS CHI DƯỚI
1.5.1 Chụp tĩnh mạch bằng thuốc cản quang
- Ngày 8-11- 1895 Wilhem Conrad Roentgen (1845- 1923), giáo sư vật lý
trường đại học Wurzburd đã phát minh ra tia X. Phát minh này của ông đã được ứng
dụng rất nhiều vào mục đích Y học.
- Năm 1927, với E.Moniz và trường phái Bồ Đào Nha, người ta đã bắt đầu chụp
động mạch tất cả các phủ tạng. Nó đã mở đường cho việc bơm thuốc cản quang vào
các động tĩnh mạch bằng bơm tiêm và catheter [5], [12], [13],[14], [15].
- Từ lần chụp tĩnh mạch đầu tiên cho bệnh nhân của Cid Dos Santos vào 1938,
nó đã mang lại nhiều lợi ích cho việc sử dụng các sản phẩm cản quang và nó trở thành
một phương pháp thông thường khi Fontaine đã chỉ ra những lợi ích và tính không
nguy hại của nó.
Nguyên lý

+ Chụp tĩnh mạch sâu
Tiêm thuốc vào tĩnh mạch mu chân. Đặt garo ở hai vị trí trên mắt cá chân và
trên khớp gối. Lần lượt tháo garo ở vị trí trên mắt cá chân để chụp tĩnh mạch đoạn
cẳng chân và tháo garo trên khớp gối để chụp tĩnh mạch đùi. Nếu cần thiết có thể chụp
đoạn tĩnh mạch đùi châu- chủ bụng. Tốt nhất là chụp hệ thống xóa nền.
Chỉ định chup
- Trên lâm sàng chẩn đoán tắc và suy hệ thống tĩnh mạch sâu, tĩnh mạch nối,
tĩnh mạch nông.
13
- Phù chi dưới mãn tính, hội chứng ứ trệ tĩnh mạch.
- Giãn tĩnh mạch chi dưới không rõ nguyên nhân
- Nghi ngờ bị tắc tĩnh mạch do khối u hoặc ép từ ngoài vào.
Chống chỉ định
- Viêm xương cẳng chân và bàn chân
- Phải thận trọng với bệnh nhân có dị ứng với iode
- Phụ nữ có thai.
Biến chứng
- Hoại tử da và dưới da do thuốc cản quang.
Chụp tĩnh mạch trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu
Bao gồm các dấu hiệu đặc hiệu và không đặc hiệu [5], [14], [15].
+ Hai dấu hiệu đặc hiệu
- Hình khuyết: Chất cản quang bọc lấy cục máu đông màu sáng. Nó nằm đúng
trong lòng tĩnh mạch. Tùy theo từng đoạn, kích thước và sự tương quan của nó và
thành mạch mà chẩn đoán có hình ảnh khuyết sáng hay là đuôi đang lơ lửng trong lòng
máu tĩnh mạch. Nó có thể nhầm lẫn với hình xoáy trên đường đi của tuần hoàn bàng
hệ hoặc sự hòa trộn của chất cản quang với thân tĩnh mạch lớn, khí trong lòng ruột
trong chụp tĩnh mạch chủ dưới.
- Hình cắt cụt: chất cản quang ngưng một cách đột ngột bới cục máu đông mà
nó dính và lấp đầy toàn bộ lòng mạch, vẽ nên hình ảnh cắt cụt, cong lõm lên trên.
Những hình ảnh này có giá trị nhất khi nó tồn tại trên nhiều phim và khi mà đoạn trên

chóng nhưng phương pháp này không cho hình rõ ràng bằng X- quang thông thường
song thay thế cho những bệnh nhân dị ứng với thuốc cản quang.
15
1.5.3. Phương pháp dùng Fibrinogen gắn đồng vị phóng xạ (I
125
fibrinogen)
- Nguyên tắc: quá trình tạo thành cục nghẽn (giá trị nhất là cục nghẽn mới) cần
fibrinogen, gắn fibrinogen với Iod phóng xạ 125, đo và đánh giá lượng fibrinogen tập
trung tại cục nghẽn bằng tiêm tĩnh mạch.
Năm 1957, Ambus và cộng sự đã sử dụng fibrinogen có đánh dấu bằng các
đồng vị phóng xạ và đến 1960 Hobbs và Davies dùng I
125
fibrinogen. Sau khi ngăn cản
Iode gắn vào tuyến giáp và dùng máy đếm để tính toán. Nếu thấy tăng hơn 20% ở một
vùng so với bên đối diện sẽ chỉ ra sự hiện diện của một vật tắc nghẽn.
Đối với đoạn tĩnh mạch sâu cẳng chân, chẩn đoán đúng 85% . Hạn chế không
cho phép đánh giá ở chân có vết thương đang lành, gãy xương, viêm mô tế bào, viêm
khớp, phù, tắc tĩnh mạch nông. Nguy cơ viêm gan, HIV có thể lan truyền bởi I
125
fibrinogen nên hiện nay ít dùng [16], [17]. Không áp dụng cho phụ nữ có thai hoặc
thời kỳ đang cho con bú vì I
125
fibrinogen đi qua rau thai và sữa mẹ.
1.5.4. Ghi biến thiên thể tích trở kháng
Cho phép chẩn đoán HKTM sâu vùng đùi với độ chính xác khoảng 75 -95% .
Tuy nhiên, phương pháp này không đánh giá được các biến đổi tĩnh mạch tại chỗ sau
huyết khối [18].
1.5.5. Hình ảnh cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Image)
Đây là kỹ thuật mới được áp dụng trong thăm dò bệnh lý mạch máu với các ưu
điểm: không xâm nhập, không sử dụng thuốc cản quang có chứa iốt, có thể thăm dò

.
Các sóng âm đã dội lại nếu không bị khúc xạ (mà nguyên
nhân chủ yếu là độ chéo của cấu trúc tiếp giáp giữa các môi trường) thì sẽ trở về đầu
dò phát sóng, được đưa về bộ phận tiếp nhận, rồi bộ phận khu vếch đại của máy siêu
âm để xuất hiện trên màn hình.
Các tín hiệu ghi được trên màn hình phản ánh các cấu trúc được sóng siêu âm đi
qua và dội về qua đầu dò. Kích thước, độ dày, biên độ, di động, khoang cách giữa các
cấu trúc có tỉ lệ chính xác so với thực tế.
1.5.6.2. Hiệu ứng Doppler
Được nhà vật lý học người Áo Johan Christian Doppler phát hiện năm 1842.
Hiệu ứng Doppler là sự thav đổi tần số sóng siêu âm khi có sự thay đổi khoảng cách
giữa nguồn phát âm và vật phản xạ.
Sự biến thiên của tần số Doppler tỷ lệ thuận với vận tốc của chuyển động tương
đối giữa nguồn phát và nguồn thu, tỷ lệ thuận với tần số phát và tỷ lệ nghịch với tốc độ
lan truyền của sóng siêu âm trong tổ chức (1540m/giây), và nếu nguồn thu và phát
không chuyển động trên cùng một phương thì tốc độ biến thiên của tần số Doppler còn
phụ thuộc vào cosin của góc giữa hai phương.
Trong mạch máu, hồng cầu đang chuyển động được coi là phản xạ từ, làm thay
đổi tần số và bước sóng cùa chùm sóng siêu âm phản xạ lại đầu dò, sau khi đầu dò này
đã phát ra chùm sóng siêu âm vào mạch máu.
Nếu gọi F
0
là tần số sóng phát ra và F
r
là tần số sóng thu từ mạch máu, thi hiệu số
F
0
- F
r
được coi là hiệu ứng; Doppler (AF).

1.5.6.3. Doppler liên tục
Đầu dò có hai tinh thể áp điện, một tinh thể phát sóng siêu âm (tần số F
0
) và
một tinh thể nhận sóng siêu âm phản hồi (tần số F
r
). Đầu dò liên tục phát và nhận tín
hiệu sóng.
1.5.6.4. Doppler xung
Đầu dò chỉ có một tinh thể áp điện có vai trò phát F
0
rồi nhận lại F
r
* Ưu điểm: - Chọn chính xác vùng cần ghi
- Có thể ghi đồng thời với siêu âm 2 chiều
- Có thể điều chỉnh được thể tích đo bằng cách thay đổi độ rộng,
chùm siêu âm và thời gian phát sóng.
1.5.6.5. Siêu âm Duplex
Người ta kết hợp siêu âm 2 chiều với siêu âm Doppler xung, gọi là hệ thống
Duplex. Với hệ thống này, trên màn hình có thể thấy được mặt cắt giải phẫu của mạch
máu hướng đi của chiều siêu âm để điều chỉnh góc
θ
, đồng thời có thể xê dịch và điều
chỉnh hướng cửa sổ thu tín hiệu nằm trong mạch máu, ngọài ra có thể điều chỉnh cả
chiều rộng cửa sổ thu tín hiệu.
1.5.6.6. Siêu âm Doppler màu
Doppler màu là kỹ thuật mới của siêu âm trong thăm dò dòng chảy của hệ tuần
hoàn. Đây là loại Doppler xung được thể hiện dưới dạng 2 chiều thời gian thực với
màu sắc đã mã hoá, và cho thấy được sự chuyển dịch của các dòng màu trong lòng
mạch máu về mặt không gian và thời gian. Nếu Doppler đen - trắng cho thấy phổ thể

âm gỉam, huyết khối biến dạng khi ép bằng đầu dò. Trong dai đoạn muộn, đường kính tĩnh
mạch trở lại bình thường hoặc giảm, huyết khối trở nên “cứng”, cấu trúc siêu âm không
đồng nhất, thành tĩnh mạch dày, tăng âm và có thể có tuần hoàn bàng hệ xung quanh.
+ Dấu hiệu trực tiếp của huyết khối:
Dấu hiệu trực tiếp chính là sự hiện diện một khối trong lòng mạch, cố định và
không di động, ít nhiều cản âm. Tính chất dính hay không dính vào thành tĩnh mạch
của huyết khối có thể được đánh giá bởi các thao tác động, đặc biệt trên các tĩnh mạch
đùi. Thao tác Valsalva có thể đạt tới việc tách khối huyết khối ra khỏi thành mạch và
cho thấy tính chất bập bềnh của huyết khối trong lòng mạch.
Dấu hiệu trực tiếp cơ năng của huyết khối tĩnh mạch qua máy siêu âm Doppler
là sự vắng mặt của dòng chảy tự nhiên [20], [22].
21
Hình 9. Siêu âm huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới
+ Dấu hiệu gián tiếp của huyết khối:
Dấu hiệu chính của huyết khối tĩnh mạch được biểu hiện bởi tính chất không nén
ép được một phần hay toàn bộ của tĩnh mạch bị huyết khối. Tính chất có thể ép nén được
của tĩnh mạch thực tế là tiêu chuẩn đặc biệt để xác định tĩnh mạch (cho phép phân biệt
tĩnh mạch với các cấu trúc khác như động mạch, cân cơ, dây chằng, hạch bạch huyết, …)
[4], [20], [21], [22].
Bởi vậy, hình ảnh siêu âm Duplex là một phương pháp hữu hiệu để nghiên cứu
sự thay đổi trong hệ thống tĩnh mạch vì nó có thể khu trú được vị trí huyết khối,
22
đánh giá sự thay đổi qua thời gian, sự tái thông và phát hiện dòng chảy ngược sau
huyết khối.
- Với Doppler màu thì việc tìm HKTMS dễ dàng và thuận tiện hơn.TM bình
thường sẽ được đổ đầy dòng màu. Huyết khối xuất hiện sẽ làm thiếu hụt sự đổ đầy này.
Siêu âm Doppler màu có thể chứng minh được dòng chảy trong lòng huyết khối đặc biệt
là những huyết khối mới, đồng âm và gây tắc nghẽn một phần. Nếu huyết khối không gây
tắc hoàn toàn thì vẫn nhìn được dòng chảy quanh huyết khối tốc độ tăng và có khảm màu
nhưng không thấy thay đổi theo nhịp thở, không tăng tốc khi bóp cơ vùng thượng lưu.

ch ch yu to iu kin thun li hỡnh thnh HKTM:
Hỡnh 10. C ch hỡnh thnh huyt khi tnh mch sõu ph n cú thai
+ Tỡnh trng tr mỏu Vi ngi ph n mang thai t th ng, trc dc ca
t cung tng ng vi mt phn m rng ca trc ca xng chu. Khi mang thai
ngi ph n nm nga, t cung ố vo ct sng v cỏc mch mỏu ln lõn cn, c
bit l chốn ộp vo tnh mch ch v ng mch ch, õm o v ỏy chu.
24
Tĩnh mạch chậu trái có động mạch chậu trái bắt chéo phía trước và phía sau
tĩnh mạch là xương chậu. Nên trong nhiều trường hợp tĩnh mạch bị chèn ép bởi động
mạch và để lại ngấn lõm trên tĩnh mạch. Trong một số trường hợp còn có màng ở chỗ
ngấn lõm. Chính vì vậy lưu thông của tĩnh mạch chậu và chi dưới bên trái càng bị cản
trở gây ra sự ứ trệ dòng máu tạo điều kiện cho huyết khối hình thành.Đặc biệt tĩnh
mạch vùng chậu phổ biến bên trái, chịu lực nén ép của tử cung mang thai.
Những nghiên cứu trong lĩnh vực siêu âm chứng minh đường kính tĩnh mạch
vùng đùi và tĩnh mạch vùng khoeo bên trái lớn hơn đáng kể so với bên phài, nhưng
ngược lại vận tốc dòng chảy của máu trong tĩnh mạch lại chậm hơn. Những thay đổi
này cũng tồn tại khoảng sáu tuần sau đẻ.
+ Biến đổi thành tĩnh mạch: do nội tiết oestrogen trong thai kỳ, tổn thương thành
mạch trong quá trình chuyển dạ phải hỗ trợ bằng thủ thuật như forcep, vantaux hay
phầu thuật mổ lấy thai.
+ Tăng đông máu: Hầu hết hoạt tính các yếu tố đông máu đều tăng trong thời
kỳ mang thai [17], [21], [22], [25].
Yếu tố VII có thể tăng gấp 10 lần, yếu tố VIII tăng đáng kể trong quá trình thai
nghén. Yếu tố von Willebrand, yếu tố mang yếu tố VIII và đóng vai trò quan trọng
trong sự dính TC, cũng tăng lên trong quá trình thai nghén bình thường . Mức yếu tố
von Willebrand tăng lên trong quá trình thai kỳ phản ánh sự tăng tổng hợp protein của
nhau thai giàu mạch máu. Trên lâm sàng, sự tăng cao bất thường của yếu tố von
Willebrand giúp dự báo biến chứng sản khoa như tăng huyết áp thai kỳ hoặc nhiễm
độc thai nghén, đó là bằng chứng của tổn thương nội mạc mạch máu. Chính vì vậy,
một số tác giả, qua kết quả nghiên cứu của mình đã đề xuất định lượng yếu tố von