Bộ giáo dục đào tạo Bộ y tế
Trờng đại học y hà nội
QUC TUN
Lê Tiến dũng
đánh giá tính nhạy cảm kháng sinh của các vi
khuẩn gây NHIM KHUN BNH VIN TI KHOA HI
SC TCH CC - bệnh viện đa khoa
tỉnh bắc giang năm 2012
đề cơng luận văn BSChuyên khoa II
Hà NộI 2012
Bộ giáo dục đào tạo Bộ y tế
Trờng đại học y hà nội
QUC TUN
Lê Tiến dũng
đánh giá tính nhạy cảm kháng sinh của các vi
khuẩn gây NHIM KHUN BNH VIN TI KHOA HI
SC TCH CC - bệnh viện đa khoa
tỉnh bắc giang năm 2012
Chuyên ngành Vi sinh
Mã số
đề cơng luận văn BSChuyên khoa II
bắc giang 2010

®Æt vÊn ®Ò
Nhiễm khuẩn bệnh viện là những nhiễm khuẩn mắc phải trong thời
gian nằm viện, thường xuất hiện sau 48 giờ và không hiện diện cũng như
không ở giai đoạn ủ bệnh tại thời điểm nhập viện. Nhiễm khuẩn bệnh viện
gây nên nhiều hậu quả nghiêm trọng không những cho bản thân người bệnh,
cho bệnh viện mà cho cả cộng đồng [4],[9],[10]. Theo ước tính của Tổ chức
y tế thế giới, ở bất kỳ thời điểm nào cũng có khoảng 1,4 triệu người trên thế

2. Xác định tỷ lệ kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây nhiễm
khuẩn bệnh viện phân lập đợc.
chơng 1. Tổng quan tài liệu.
1.1. Khỏi nim v nhim khun bnh vin.
NKBV là những nhiễm khuẩn mắc phải trong thời gian nằm viện (th-
ờng sau 48 giờ nhập viện), nhiễm khuẩn này không hiện diện cũng nh không
trong thời gian ủ bệnh khi nhập viện.
1.2. Một số NKBV hay gặp tại các đơn vị Hồi sức tích cực
5
1.2.1. NKBV đờng hô hấp:
Gồm một số loại nhiễm khuẩn nh:
- Viêm hầu họng, thanh quản, nắp thanh môn
- Viêm khí quản, tiểu phế quản
- Viêm phổi
Các NKBV đờng hô hấp tại khoa HSTC chủ yếu gặp trên bệnh nhân có
thông khí nhân tạo cả xâm nhập và không xâm nhập, tùy từng phơng pháp
thông khí và loại vi khuẩn gây nhiễm mà có thời gian xuất hiện nhiễm khuẩn
khác nhau. Biểu hiện nhiễm khuẩn sớm nhất là bệnh nhân mắc các nhiễm
khuẩn bệnh viện nội sinh, các nhiễm khuẩn ngoại sinh thì thời gian bắt đầu
xuất hiện dài hơn.
Theo bác sỹ Nguyễn Tất Bình - Viện tim mạch TPHCM: Viêm phổi
sau thở máy khi gây mê: 60% các trờng hợp, 33% tử vong sau mổ có liên
quan đến viêm phổi sau gây mê. Nguyên nhân chính do bệnh nhân bị xẹp
phổi hoặc hít phải chất dịch trong giai đoạn hồi tỉnh.
Theo tác giả Huỳnh Văn Bình, tỷ lệ mắc các loại NKBV gây viêm đ-
ờng hô hấp liên quan đến thời gian xuất hiện bệnh nh sau:
Số TT Chủng vi khuẩn Ngày bắt đầu xuất hiện
1 Klebshiella pneumoniae 2.8 1.3
2 Klebshiella pneumoniae có ESLB 6.71 2.43
3 Acinetobacter baumanii 6.10 2.73

S. aureus 4 5.97
Trực khuẩn Gram âm cha phân loại 8 11.94
Tổng số 67 100.0
1.2.2. Các nhiễm khuẩn khác
+ Nhiễm khuẩn vết mổ.
Nhiễm khuẩn vết mổ trên các bệnh nhân điều trị tại khoa HSTC là các
đối tợng bệnh nhân nặng, diễn biến sau mổ quá khả năng chăm sóc của khoa
Ngoại do đó phải chuyển đến khoa HSTC điều trị.
+ Nhiễm khuẩn huyết.
+ Nhiễm khuẩn tiết niệu.
+ Nhiễm khuẩn do đặt catherter.
1.3. Cỏc vi khun thng gp gõy nhim khun bnh vin ti khoa
HSTC.
1.3.1. Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus).
- Là các cầu khuẩn bắt màu Gram dơng, đứng thành đám nh chùm
nho, không sinh nha bào, thờng không có vỏ.
- Các tụ cầu có khả năng kháng kháng sinh mạnh do chúng có các R
plasmid có khả năng truyền sự kháng kháng sinh. Đa số tụ cầu kháng
Penicillin G do sản xuất đợc Penicillinase nhờ R plasmid, một số kháng
Methicillin do tạo ra các protein gắn vào các vị trí tác động của kháng sinh,
một số còn kháng Cephalosporin các thế hệ.
T cu vng l vi khun gõy bnh thng gp nht v cú kh nng gõy
nhiu loi bnh khỏc nhau. Vi khun thng c trỳ da, ng hụ hp trờn
ca ngi v ng vt. T l mang vi khun cao, c bit trờn da, tay v
7
trong mi ca bnh nhõn v nhõn viờn bnh vin. Hin nay Staphylococcus
aureus c coi l tỏc nhõn quan trng hng u gõy NKBV v NKVM. Cho
n hin ti nhiu nghiờn cu ó cho thy nhiu chng t cu vng ó khỏng
li rt nhiu loi khỏng sinh, iu ny lm cho NKVB thng nng v iu
tr khú khn v phi da vo khỏng sinh .

iu tr thay th khi t cu vng ó khỏng vi cỏc loi khỏng sinh trờn. Vit
Nam cho n nay cha cú mt bỏo cỏo no v vn khỏng vancomycin, tuy
nhiờn trờn th gii ó ghi nhn t cu vng khỏng vancomycin nhng vi t l
nh.
Bỏo cỏo thng niờn ca ASTS nm 1999 - 2001: ln lt t l S. aureus
khỏng Vancomycin nh sau: 0.7% (1444 chng) - 0.5% (1168 chng) - 1.0%
(601 chng) [1]
iu tra t l S. aureus khỏng Vancomycine nm 1999 trờn ngi
khe mnh ti 3 min: Bc: 0.0% (50 chng), Trung: 0.0% (51 chng), Nam:
0.0% (50 chng) [2]
Theo Phan Th Thanh Nhn tng kt s liu nm 2006 - 2008, trong s
339 chng S. aureus phõn lp c trờn bnh nhõn nhim trựng ti BVK
tnh Bc Giang cú 94 chng (27.7%) khỏng Vancomycine. [3]
1.3.2. Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa)
- Trực khuẩn mủ xanh là các trực khuẩn Gram âm, thẳng hoặc hơi
cong, có 1 lông duy nhất ở 1 cực.
- Khả năng gây bệnh: chủ yếu gây bệnh có điều kiện khi cơ thể bị suy
giảm miễn dịch, dùng corticoid kéo dài, có dị vật trong cơ thể, có vết thơng
trên cơ thể chúng có thể gây các nhiễm trùng bệnh viện, nhiễm trùng máu,
nhiễm trùng vết bỏng, vết thơng
- Khả năng kháng thuốc: do trực khuẩn mủ xanh sống đợc ở ngoài môi
trờng tự nhiên và gây bệnh cơ hội nên chúng kháng lại các kháng sinh rất
mạnh. Với các beta lactam chúng có beta lactamase phổ rộng có thể kháng
lại nhiều beta lactam thế hệ mới trừ imipeneme)[7]
Theo thống kê của ASTS từ 1999 2001 trên cả nớc, tỷ lệ kháng KS
của P. aeruginosa với Ceftazidime là từ 43,3% - 32,6% - 14,5%. Với
Amikacine là 35,5% - 25,2% - 33%. Với Ciprofloxacine là 41% - 36,6% -
9
31,5%. Các thuốc khác nh Ceftriaxon, Cefotaxim, Gentamycin bị kháng >
50%.,[16].

ng rut gõy ra nhng tớnh khỏng thuc ca chỳng li thay i rt nhanh
chúng qua trung gian R-plasmit. Vỡ vy vic iu tr cn phi da vo khỏng
sinh .
Trong cỏc VK ng rut, c chú ý nht l các Vi khuẩn đ ờng ruột
sinh beta lactamase (BLSE)
Trong nhóm này có một số vi khuẩn gây NKBV đáng chú ý nh sau:
1.3.3.1. E. coli.
L trc khun Gram õm, hiu k khớ tựy ng, khụng sinh nha bo, di
ng c.
E. coli gõy bnh bng nhiu c ch khỏc nhau v nhiu v trớ Nk khỏc
nhau t cỏc NK vt m, NK tit niu sinh dc, NK huyt
- khỏng cỏc khỏng sinh nhúm -lactam: hin nay rt nhiu chng
Escherichiacoli, Klebsiella spp sinh ESBL. Vi khun sinh ESBL s khỏng
cỏc penicillin, cephalosporin v aztreonam.
- khỏng nhúm aminoglycoside: i vi aminoglycoside cỏc trc
khun ng rut hỡnh thnh 3 kiu khỏng do chỳng cú th sn xut ra mt
s men nh acetytrasferase v nucleotidyl transferase.
- khỏng nhúm quinolon: khỏng chộo ca trc khun ng rut
i vi quinolon xay ra mc thay i tựy theo tng thuc.
- E. coli kháng kháng sinh bằng các cơ chế: do R plasmid, sinh beta
lactamase phổ rộng, đột biến kháng thuốc
- Theo ASTS từ 1999 2001, tỷ lệ kháng KS của E. coli phân lập từ
nớc tiểu nh sau: Kháng Ampicillin: 84,3% - 86,1% - 81,7%. Kháng
Cefotaxim: 13,3% - 8,3% - 12,2%. Kháng Ceftriaxon: 14,8% - 6,7% - 12,2%.
Kháng Ceftazidim: 5,8% - 8,4% - 5,6%. Kháng Amikacin: 3,7% - 4,0% -
7,5%.,[13],[14],[15] [16],[17].
- Các chủng E. coli phân lập từ các bệnh phẩm khác còn có tỷ lệ kháng
cao hơn: Kháng Ampicillin: 74,8% - 84,7% - 75,3%. Kháng Cefotaxim: 19%
11
- 37,9% - 14,5%. Kháng Ceftriaxon: 20,9% - 20,4% - 25,8%. Kháng

- Các Klebshiella có thể ký sinh bình thờng trong phân, chúng gây
bệnh cơ hội, có thể gây viêm phổi ở trẻ sơ sinh, viêm tiết niệu, viêm màng
não, viêm tai giữa
- Các Enterobacter và Serratia tiết ra preoteolytic có tác dụng phân giải
protein và kháng kháng sinh.
12
Nhóm KES có khả năng gây NKBV từ viêm nhiễm hô hấp trên bệnh
nhân thông khí nhân tạo, viêm tiết niệu, nhiễm khuẩn vết thơng, vết mổ và
có khả năng kháng kháng sinh rất mạnh. [6], [25].
1.3.4. Streptococcus faecalis hay còn gọi là liên cầu nhóm D, là thành viên
của hệ vi khuẩn chí bình thờng trong đờng ruột, chúng là các cầu khuẩn
Gram dơng xếp chuỗi ngắn, mọc tốt trên các môi trờng thông thờng, trên
canh thang muối mọc lắng cặn, mọc đợc trên môi trờng có muối mật và phân
huỷ đợc esculin. Chẩn đoán S. feacalis dựa vào các tính chất sinh vật hoá học
trên.
- Đây là các vi khuẩn gây bệnh khi lạc chỗ, chúng có khả năng gây
viêm đờng tiết niệu, sinh dục, hô hấp, viêm màng não, màng tim
- Vì S. faecalis là thành viên của hệ vi khuẩn chí bình thờng trong đ-
ờng ruột nên có khả năng kháng kháng sinh rất mạnh và cơ chế kháng thuốc
đa dạng.
- Theo ASTS từ 1999 2001, sự kháng của S. faecalis với một số KS
nh sau: Kháng Ceftazidim: 59,3% - 80,0% - 54,5%. Kháng Ceftriaxon:
44,6% - 63,3% - 45,2%. Kháng Ciprofloxacin: 37,7% - 44,2% - 41,7%.
Kháng Ampicillin: 21,9% - 16,4% - 13,9%. Kháng Amikacin: 17,5% - 26,6%
- 9,6%.
1.3.5. Acinetobacter baumanii.
- Đây là một loại cầu khuẩn Gram âm, a khí, không tạo bào tử, các vi
khuẩn có thể sống đợc ngoài môi trờng ẩm ớt, ký sinh bình thờng trên đờng
mũi họng hoặc bàn tay ngời.
- Chẩn đoán A. baumanii dựa vào đặc điểm hình thể và tính chất sinh

thiểu, nếu tỷ lệ này > 4 là kìm khuẩn, nếu xấp xỉ 1 là diệt khuẩn.
1.4.2. Các nhóm kháng sinh chính- cơ chế tác dụng của các nhóm kháng
sinh.
1.4.2.1. Nhóm Beta- lactamin.
* Các Beta lactamin gồm có 2 vòng A và B, vòng A là Thiazolidin
riêng cho các Penicillin, vòng B là Betalactamin chung cho các Penicillin,
Cephalosporin và các phân tử mới tìm ra. Dựa vào cấu trúc vòng của các Beta
lactamin lại chia thành nhiều phân nhóm:
- Penam: Là các Penicillin kinh điển.
- Clavam: tác dụng ức chế beta lactamase.
- Penem: có cầu nối đôi ở vị trí 2- 3.
- Carbapenem: thay vị trí S
1
của penem bằng nguyên tử carbon.
- Cephem: là các cephalosporin có vòng 6 cạnh không bão hoà.
- Monobactam: các thuốc này chỉ còn giữ đợc vòng beta lactam cơ
bản.
14
* Cơ chế tác dụng: nhóm kháng sinh ức chế tạo vách vi khuẩn.
* Các Cephalosporin: là các dẫn xuất chứa vòng beta lactam nên xếp
chúng vào họ beta lactamin, tuy vậy chúng có nhân dihydrothiazin tạo acid
amino
7
- cephalosporanic do vậy về nhiều mặt chúng có khác penicillin.
- Hiện nay dùng cả 3 thế hệ cephalosporin, các thế hệ 1 và 2 chủ yếu
tác dụng trên các cầu khuẩn Gram (+) kể cả các vi khuẩn tiết beta lactamse.
Các thế hệ sau có cả tác dụng mạnh với trực khuẩn Gram âm.
* Các beta lactam ức chế beta lactamase: hiện nay dùng chủ yếu 2 beta
lactam có tác dụng kháng sinh yếu nhng tác dụng ức chế mạnh beta lactamse
là acid clavunalic và sulbactam.

tổng hợp protein làm thoát thuốc ra ngoài, các riboxom kháng thuốc, đột biến
gen.
1.4.2.6. Nhóm Tetracylin.
Nhóm Tetracylin gồm những thuốc có cấu tạo 4 vòng, mỗi vòng 6
cạnh, chỉ khác nhau ở các gốc gắn vào vòng.
- Cơ chế tác dụng: ức chế tổng hợp protein vi khuẩn bằng gắn vào tiểu
phần 30s của ribosom.
- Vi khuẩn kháng tetracycllin do hệ thống thải trừ thuốc, ngoài ra còn
do hệ thống enzyme gây bất hoạt thuốc.
1.4.2.7. Rifamycin.
Rifamycin thuộc họ hàng marcrolid, trong phân tử có vòng lớn chứa
nhân thơm.
- Cơ chế tác dụng: thuốc gắn vào ARN polymerase phụ thuộc ADN, nó
ức chế sự khởi đầu tổng hợp ARN do đó làm kìm hãm sự tổng hợp protein vi
khuẩn, thuốc có tác dụng diệt khuẩn.
- Vi khuẩn kháng rifamycine do biến dị tại các chuỗi chuyển hoá.
1.4.2.8. Kháng sinh đa peptid.
* Các polymyxin: là những đa peptid base, phân tử mang điện dơng là
dẫn xuất cation, tác dụng nh chất gột sạch cation.
- Cơ chế tác dụng: gắn vào phospholipid màng của vi khuẩn làm các
lớp màng mất phơng hớng, chức năng làm hàng rào bị phá huỷ, làm mất cân
bằng áp lực thẩm thấu, các thành phần bên trong tế bào vi khuẩn thoát ra làm
vi khuẩn chết.
* Bacitracin và tyrothrocin: chỉ tác dụng trên vi khuẩn Gram(+), rất
độc nên chỉ để dùng tại chỗ, không dùng toàn thân.
1.4.2.9. Nhóm Quinolon.
* Quinolon kinh điển: là các acid yếu không tan trong nớc gồm các
acid nh nalidixic, oxoniloic trong cấu trúc phân tử không có Flo và nhân
piperazin.
- Cơ chế tác dụng: acid Nalidixic ức chế tổng hợp ADN vi khuẩn, nó

1.4.2.13. Các kháng sinh khác.
* Vancomycin và Teicoplamin.
Là những glycopeptid ức chế một trong những giai đoạn cuối của tổng
hợp vách vi khuẩn, chỉ tác dụng trên vi khuẩn Gram dơng, tất cả các vi khuẩn
Gram âm đều kháng thuốc, độc tính của thuốc cao nên chỉ dùng trong các tr-
ờng hợp nhiễm tụ cầu nặng mà kháng hết tất cả các loại kháng sinh khác
hoặc cầu khuẩn ruột gây nhiễm khuẩn huyết và viêm màng trong tim.
Vi khuẩn kháng vancomycin do thay đổi đích ở thành của các
glycopeptid làm kháng sinh không thấm vào thành vi khuẩn đợc.
17
* Novobiocin.
Đây là thuốc kìm khuẩn, phổ tác dụng rộng, tác dụng mạnh trên cầu
khuẩn Gram dơng, tác dụng với cầu khuẩn Gram âm và một vài loài trực
khuẩn Gram âm.
Novobiocin tác dụng ức chế phần beta của ADN gyrase, ức chế ARN
polymerase từ đó ức chế tổng hợp acid nhân.
* Acid Fusidic.
Tác dụng ức chế tổng hợp protein ở một trong những giai đoạn cuối ở
mức ribosom tơng đơng với marcrolid.
Thuốc tác dụng chủ yếu với cầu khuẩn Gram dơng, cầu khuẩn Gram
âm nhng kháng thuốc xảy ra rất nhanh.
* Fosfomycin.
Chiết xuất từ streptomyces fradiae. Tác dụng ức chế pyruvyl
transferase là enzym xúc tác cho giai đoạn đầu của tổng hợp peptidoglycan
của vách vi khuẩn.
Vi khuẩn kháng fosfomycin do một plasmid sinh polypeptid xúc tác
cho sự tạo thành sản phẩm không có hoạt tính.
1.4.3. Cơ chế kháng kháng sinh
1.4.3.1. Các kiểu đề kháng KS.
- Có 2 loại đề kháng kháng sinh là đề kháng giả và đề kháng thật,

acid clavunalic.
- Beta lactamase phổ rộng: là các enzym thông qua trung gian plasmid,
phần lớn thuộc loại TEM nhng khác bởi một vài acid amin, các enzym này
nhanh chóng làm phá huỷ các Cephalosporin thế hệ 3, tuy vậy vẫn bị phá huỷ
bởi acid clavunalic.
+ Vi khuẩn KKS thờng do phối hợp các cơ chế đề kháng trên.
[19],[22].
1.4.3.2. Tính đa dạng của sự kháng thuốc của VK.
- VK kháng KS do hậu quả của sự biến dị tự nhiên hoặc do du nhập
các yếu tố ngoài nhiễm sắc thể. Có hơn 100 loại gen quy định tính kháng KS
của VK, nhiều loại VK có nhiều cơ chế kháng KS do đó có thể kháng đợc tất
cả các loại KS (VK đa kháng KS).
1.4.3.3. Sự lan truyền các chủng VK kháng KS.
- Các chủng VK kháng KS xuất hiện bằng nhiều cách khác nhau nhng
thờng liên quan tới áp lực chọn lọc của việc sử dụng KS do dùng thuốc cha
hợp lý, sự lan nhanh của các loại nhiễm khuẩn, biến động dân số
1 43.4. KS đợc sử dụng cha hợp lý.
- Phần lớn các KS đợc sử dụng cho 2 lĩnh vực: con ngời và cho chăn
nuôi, theo GS Đào Đình Đức: có 75% KS đợc sử dụng không chắc chắn có
hiệu quả trong điều trị. Theo một điều tra cắt ngang của Bộ y tế (1994) thì l-
ợng KS chiếm 28% lợng thuốc dùng trong điều trị, 18,4% số ngời mua KS có
đơn, nhiều KS thế hệ mới cũng đợc mua không theo đơn.
19
- Để kê một đơn KS hợp lý trớc hết phải biết đợc trên bệnh nhân này
có thực sự bị nhiễm khuẩn hay không, VK còn nhạy cảm với KS nào, sự hấp
thu, chuyển hoá của KS, các chống chỉ định
- Các phác đồ điều trị bằng KS mà không loại trừ đợc VK sẽ dẫn tới sự
chọn lọc và lan truyền các VK kháng thuốc, thất bại trong điều trị.
1.5. Một số kiểu cách đề kháng KS của vi khuẩn.
1.5.1. Tụ cầu vàng.

2.2.2. Nội dung nghiên cứu:
Thống kê các loại vi khuẩn gây bệnh đã phân lập đợc trên bệnh nhân
điều trị nội trú tại khoa HSTC năm 2012.
Đánh giá độ nhạy cảm của các loại vi khuẩn phân lập đợc với các
kháng sinh thờng dùng trong điều trị.
2.2.3. Các thông tin cần thu thập:
* Phần Hành chính:
- Họ tên
- Tuổi
- Giới
- Địa chỉ
- Ngày vào viện
- Ngày ra viện
- Bệnh nhân đợc chuyển đến từ bệnh viện nào
* Phần khai thác về lâm sàng:
- Chẩn đoán
- Các thủ thuật đợc tiến hành trên bệnh nhân
* Phần các kết quả cận lâm sàng chung:
- Chỉ số Bạch cầu:
- Kết quả chụp X quang (nếu có)
* Phần về xét nghiệm vi sinh
- Loại bệnh phẩm nuôi cấy
- Thời gian chỉ định nuôi cấy
- Kết quả nuôi cấy, định danh vi khuẩn
- Kết quả kháng sinh đồ
2.2.4. Các bớc nghiên cứu:
21
Các bớc Công việc Yêu cầu cần đạt Thời gian
bắt đầu, kết
thúc

Tháng 12/ 2012 Nhóm nghiên
cứu
Công việc 2
Thu thập số liệu Rút và lựa chọn đủ
số bệnh án của khoa
HSTC có chẩn đoán
là nhiễm khuẩn bệnh
viện từ 1/1/2012 đến
hết 30/12/2012
Tháng 12/ 2012 Nhóm nghiên
cứu
Nhập máy số liệu Nhập máy chơng
trình SPSS các số
liệu thu thập đợc
Tháng 1/ 2013 Nhóm nghiên
cứu
Xử lý số liệu Xử lý các số liệu đã
nhập máy
Tháng 1/ 2013 Nhóm nghiên
cứu
Bớc 2
Công việc 1
Viết báo cáo kết quả
thực hiện đề tài
Viết xong báo cáo
tổng kết đề tài
Tháng 2/ 2013 Chủ đề tài,
nhóm nghiên
cứu
Công việc 2

Bảng 3.1.1: Tỷ lệ các vi khuẩn gây NKBV phân lập đợc.
Tỷ lệ
Vi khuẩn
N Tỷ lệ %
P. aeruginosa
S. aureus
S. faecalis
A. baumanii
Klebshiella
E. coli (N tiểu)
E. coli (vị trí khác)
Vi khuẩn khác
3.1.2. Bệnh phẩm phân lập đợc các vi khuẩn.
Bảng 3.1.2: Tỷ lệ các vi khuẩn phân lập đợc trên các bệnh phẩm.
Bệnh
phẩm
Loại VK
Dịch hút
qua ống
NKQ
Đờm Dịch
ngoáy
họng
Mủ Nớc
tiểu
Máu Bệnh
phẩm
khác
P. aeruginosa
S. aureus

A. baumanii
E. coli
Klebshiella
Vi khuẩn khác
Nhận xét:
3.1.5. Tỷ lệ các vi khuẩn gây NKBV của bệnh nhân từ BV tuyến trên chuyển
về .
Bảng 3.1.5: Tỷ lệ VK gây NKBV của bệnh nhân từ các BV tuyến trên chuyển
về.
Tên BV Bạch Mai Việt Đức Nhiệt đới Viện K Tổng số
VK
P. aeruginosa
S. aureus
S. faecalis
A. baumanii
E. coli
Klebshiella
24
Vi khuẩn
khác
Nhận xét:
3.1.6. Tỷ lệ phân lập đợc 2 loại vi khuẩn trên cùng một bệnh phẩm.
3.1.7. Tỷ lệ hai bệnh phẩm khác nhau trên cùng một bệnh nhân có phân lập
đợc cùng một tác nhân gây bệnh.
3.2. Tỷ lệ kháng kháng sinh của các vi khuẩn.
3.2.1. Tỷ lệ KKS của P. aeruginosa.
Biểu đồ 3.2.1. Tỷ lệ kháng KS của P. aeruginosa.
3.2.8. Tỷ lệ KKS của E. coli .
3.2.10. Tỷ lệ KKS của Klebsiella.
Bảng 3.2.10: Tỷ lệ KKS của Klebsiella.

25