Đặt vấn đề
Nấm là thức ăn có giá trị dinh dỡng cao vì vậy ăn nấm ngày càng phổ
biến. Các loài nấm có hình thể bên ngoài rất giống nhau nên hầu hết các trờng
hợp ngộ độc nấm xảy ra là do bệnh nhân không phân biệt nấm độc và nấm
không độc.
Trên thế giới, ngộ độc nấm chiếm 2,1% trong tổng số các ca ngộ độc
(theo tổ chức Y tế thế giới - năm 1990). Trung tâm kiểm soát ngộ độc Mỹ đã
báo cáo 47.676 ca phơi nhiễm với nấm từ 1992 đến 1996, trong đó 88% không
rõ ngộ độc nấm loài gì [20], [45], [46], [52].
Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc nấm rất đa dạng, gây tổn thơng nhiều
cơ quan: gan (suy gan cấp, rối loạn đông máu, ), thận (suy thận cấp, mạn),
thần kinh (ảo giác, hôn mê, co giật), dạ dày- ruột (đau bụng, nôn, tiêu chảy)
nếu không đợc điều trị kịp thời có thể tử vong [2], [20], [54]. Trong nghiên
cứu 205 ca ngộ độc nấm gây tổn thơng gan của Florsheim, tỷ lệ tử vong là
22,4% [46], [52]. Có nhiều phơng pháp điều trị phối hợp làm giảm tỷ lệ tử
vong. Ngoài các phơng pháp điều trị thông thờng và ghép gan, ngày nay ph-
ơng pháp lọc máu, thay huyết tơng và hệ thống tái tuần hoàn các chất hấp phụ
phân tử (MARS) đã góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong ngộ độc nấm do
amanitin. Theo nghiên cứu của Jankowska, thay huyết tơng kết hợp với lọc
máu liên tục làm giảm tỷ lệ tử vong do ngộ độc nấm từ 19,6% xuống còn
7,4%[44].
Việt Nam cũng trong tình trạng chung của thế giới. Bên cạnh đó do đặc
điểm khí hậu nóng ẩm, ma nhiều là môi trờng thuận lợi cho nhiều loài nấm
độc và nấm không độc phát triển [5], [7], [8], cùng với sự hiểu biết về an toàn
vệ sinh thực phẩm còn hạn chế nên vẫn còn một số ca ngộ độc nấm xảy ra.
Hàng năm Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai tiếp nhận một số bệnh
nhân ngộ độc nấm nặng, chủ yếu từ các tuyến y tế cơ sở chuyển đến với biểu
hiện lâm sàng là suy gan và suy thận rất nặng. Trong số đó có trờng hợp suy
gan nặng, hôn mê gan giai đoạn 3 đã đợc cứu sống bằng phơng pháp thay
huyết tơng và lọc máu liên tục.
Tuy nhiên, ở Việt Nam còn ít các nghiên cứu đầy đủ về đặc điểm lâm
1. Mụn nấm
2. Vòng nhẫn
3. Mũ nấm
4. Cuống nấm
5. Loa chén
Hình 1.1. Hình dạng đại thể của nấm độc
1.1.1. Các chất không gây độc cho ngời
Gồm hợp chất vô cơ và hữu cơ có trong nấm rơm, mộc nhĩ [1], [5], [6],
[7], [8], [10].
- Vô cơ:
3
1
2
3
4
5
+ Nớc: chiếm 85 - 90%, hàm lợng nớc nhiều hay ít còn phụ thuộc vào
mùa sinh trởng, môi trờng sống.
+ Chất khoáng: chiếm 0,43 - 2%, nhiều nhất là kali, ngoài ra còn có
magie và natri.
- Hữu cơ:
+ Cellulose: có trong mũ nấm và cuống nấm.
+ Protein: rất nhiều trong nấm nhng vì vách tế bào nấm chứa chitin nên
khó hấp thu.
Ngoài ra còn có glucose và acid malic.
1.1.2. Các chất gây độc cho ngời
1.1.2.1. Các chất gây độc tế bào:
ức chế tổng hợp protein. Bao gồm amanitin, orellamine gây tổn thơng
tế bào gan, thận và niêm mạc ruột. Ngoài ra, gyromitrin còn gây ra tổn thơng
Tại miền Bắc, đã có một nghiên cứu 23 BN ngộ độc nấm của Bế Hồng Thu
năm 2004, tỷ lệ tử vong là 4,3%.
5
1.2. Các loài nấm độc gặp ở Việt nam .
Theo danh lục nấm lớn Việt Nam của Trịnh Tam Kiệt [5] :
1.2.1. Các loài nấm gây ngộ độc chậm
1.2.1.1. Nấm độc xanh đen (Amanita phalloides)
- Hình dáng: mũ nấm đầu tiên nằm trong bao chung có dạng trứng màu
trắng. Khi trởng thành, mũ nấm nâng lên và phá vỡ bao chung, mũ trở thành
lồi phẳng. Màu sắc điển hình là màu lục ô liu, có khi màu lục nhạt, nâu xám
hay xám tro. Mũ nấm có đờng kính từ 5 đến 15 cm. Thân màu nhạt hơn mũ
nấm, có vòng nhẫn dới mũ nấm
- Nơi sống: mọc đơn độc đôi khi thành từng cụm trên đất rừng hoặc
đồng bằng từ tháng t đến tháng mời một. Thờng phát triển mạnh vào mùa
xuân trong những ngày vừa ma xong cạnh các cây bạch đàn ở các tỉnh: Hà
Tây, Bắc Giang, Bắc Ninh,Vĩnh Phú, Cao Bằng, Lạng Sơn.
- Độc tố: Amanitin.
1.2.1.2. Nấm độc trắng (Amanita virosa)
- Hình dáng: mũ nấm hình nón, đờng kính rộng từ 5 đến 20 cm, về hình
dáng bên ngoài giống amanita phalloides nhng toàn thân màu trắng, loa chén
lớn, có mùi hăng dịu.
- Nơi sống: hiếm gặp ở nớc ta, thờng ở trong rừng rậm.
- Độc tố: Amanitin.
1.2.1.3. Nấm vàng (Cortinarius orellanous)
- Hình dáng: chiều cao của nấm từ 3 - 6 cm, mũ nấm ban đầu hình nón
sau đó mở rộng thành hình bán cầu, lồi hoặc phẳng dẹt, vùng trung tâm mũ
có một vài mụn nhô lên, mũ nấm màu vàng.
- Nơi sống: rất hiếm gặp ở nớc ta, gặp trong rừng sâu các tỉnh Cao
Bằng, Lạng Sơn.
- Độc tố: Orellanine.
- Độc tố: Coprin.
1.2.2.4. Nấm phiến đốm chuông (Paneolus campanulatus)
- Hình dáng: nấm thờng yếu có chân mảnh (3 - 8 cm) màu xám, mũ
hình chuông tù, đờng kính 2 đến 3 cm, màu da sơn dơng. ở mép nhạt hơn, hơi
dính, các phiến có vân, màu xanh.
- Nơi sống: mọc trên các phân hoại mục ở các bãi cỏ từ tháng giêng tới
tháng chín, thờng mọc riêng lẻ hoặc họp thành từng nhóm nhỏ, gặp ở Hà Nội,
Hải Dơng, Hng Yên.
7
- Độc tố: Psilocybin.
1.3. Lâm sàng
Dựa vào thời gian ủ bệnh, Trung tâm chống độc Châu Âu chia ngộ độc
nấm làm hai loại: loại gây ngộ độc nhanh có thời gian ủ bệnh trớc 6 giờ sau
ăn, chủ yếu là các loài gây triệu chứng dạ dày, ruột, thần kinh và loại gây ngộ
độc chậm thời gian ủ bệnh hơn 6 giờ với biểu hiện lâm sàng là tổn thơng gan,
thận [2], [3], [46], [49], [50]
Thời gian
ủ bệnh
Triệu chứng, hội chứng Loài
Trớc 6 giờ
Cholinergic
A. muscaria
C. dealbata
Dạ dày- ruột
B. satanus
T.fellus
Nhiều loài nấm khác
ảo giác
Psylocybe spp
Panaeolus spp
8
Amatoxin khi vào cơ thể nhanh chóng gắn vào men ARN polymerase II
ức chế mARN không hồi phục, dẫn đến giảm tổng hợp protein và gây chết tế
bào. Cơ quan đích chính là màng nhầy ruột, tế bào gan và ống lợn gần của
thận. Ngoài cơ chế tổn thơng trực tiếp tế bào gan, alpha amanitin còn kết hợp
với các cytokin gây tổn thơng tế bào theo kiểu chết có chơng trình.
Amatoxin đợc hấp thu nhanh qua đờng tiêu hoá, xuất hiện trong nớc tiểu 90 -
120 phút sau ăn. Phân phối nhanh trong các khoang cơ thể. Thời gian bán huỷ
trong huyết thanh là 27 đến 50 phút, không gắn vào protein huyết tơng, bài tiết
80% qua nớc tiểu trong 6 giờ đầu. Chu trình gan ruột của amanitin lớn, 60%
alpha amanitin đợc bài tiết theo đờng mật xuống ruột và trở về gan theo chu trình
gan ruột. Nồng độ amatoxin cao trong nhu mô gan và thận, thời gian có thể kéo
dài từ 9 đến 22 ngày sau ăn nấm [20], [24], [26], [37], [52].
1.3.1.3. Triệu chứng lâm sàng
Chia làm 4 giai đoạn
+ Giai đoạn ủ bệnh: (8 đến 24 giờ, trung bình 12 giờ)
Không có triệu chứng lâm sàng.
+ Giai đoạn dạ dày ruột (8 đến 24 giờ)
Sau khi ăn nấm có amanitin không biểu hiện triệu chứng dạ dày
ruột ngay, mà thờng xuất hiện trung bình sau 12 giờ với các triệu chứng đi
ngoài phân toàn nớc giống nh tả, đau bụng, buồn nôn, nôn ra thức ăn và dịch
tiêu hoá, kéo dài khoảng 1- 2 ngày, một số ít trờng hợp kéo dài hơn. Nếu
không điều trị giai đoạn này, thờng có mất nớc và điện giải, nặng hơn có thể
sốc giảm thể tích, tụt huyết áp, suy chức năng thận, toan chuyển hoá.
+ Giai đoạn tiến triển âm thầm (36 đến 48 giờ)
Giai đoạn này các triệu chứng về tiêu hoá giảm dần, BN cảm thấy khoẻ
hơn. Tuy nhiên, các tổn thơng gan bắt đầu xuất hiện với sự gia tăng dần dần
của men transaminase, LDH và bilirubin trong huyết tơng.
Triệu chứng lâm sàng bao gồm: vàng da, vàng mắt, tiểu vàng, gan to
nhẹ, mềm.
thức của BN [42], [47], [48], [53].
Nhiễm khuẩn
Giải phóng nội độc tố gây rối loạn chức năng tuần hoàn vi mạch, thiếu
oxy mô. Nhiễm khuẩn huyết có thể dẫn đến suy đa tạng. Nội độc tố cũng là
đồng yếu tố thúc đẩy tổn thơng gan và tăng áp lực nội sọ. Đa số nhiễm trùng
xảy ra trong vòng 72 giờ nhập viện, nguyên nhân chủ yếu do tụ cầu vàng và tụ
10
cầu da. Nhiễm khuẩn là nguyên nhân gây tử vong 27% BN suy gan cấp[42],
[47].
Rối loạn đông máu
Gan là nơi tổng hợp nhiều yếu tố đông máu và các chất chống đông
máu. Sự mất cân bằng có thể xảy ra do hoại tử và tổn thơng tế bào gan trong
suy gan cấp. Rối loạn đông máu do suy gan cấp có thể gây xuất huyết tiêu
hoá, hô hấp, tiết niệu, sinh dục, ngoài da hoặc xuất huyết nội sọ. Đôi khi rối
loạn đông máu không biểu hiện trên lâm sàng. Để theo dõi tình trạng rối loạn
đông máu, cần dựa vào yếu tố V, VII hoặc tỉ lệ prothrombin hàng ngày [42],
[47], [48], [53].
Suy hô hấp
Suy gan cấp thờng thở nhanh, giảm oxy máu. Trên phim X-quang có thể
thấy thâm nhiễm phế nang lan toả hai bên. Khoảng 30% trờng hợp tiến triển
thành ARDS. Nguyên nhân gây tổn thơng màng phế nang mao mạch ở suy
gan cấp cha rõ. Tuy nhiên có thể thấy sự liên quan giữa mức độ nặng của suy
gan với phù phổi trong khi áp lực keo và áp lực mao mạch phổi bít bình thờng.
Điều đó chứng tỏ có sự thay đổi tuần hoàn vi mạch ở phổi [42], [47], [48],
[53].
Hội chứng gan thận
Hội chứng gan thận chia làm 2 type:
Type 1: lâm sàng nặng. Độ thanh thải creatinin giảm dới 50 % so với
giá trị bình thờng (hay dới 20 ml/phút) hoặc nồng độ creatinin tăng gấp hai lần
bình thờng (hay lớn hơn 2,5 mg/dl) trong 2 tuần. Những BN này thờng thiểu
khẳng định rằng amanitin không qua đợc nhau thai [9], [12], [13]. Tuy nhiên
năm 1978, Kaumann và cộng sự đã mô tả một ca ngộ độc amanitin phải phá
thai. Tổn thơng gan thai nhi ở trờng hợp này giống với tổn thơng gan trong các
trờng hợp ngộ độc amanitin. Trái lại, năm 1983, Belliardo và cộng sự đã báo
cáo một ca nhiễm độc amanitin nhng không tìm thấy độc chất trong nớc ối và
bé sinh ra khoẻ mạnh bình thờng [dẫn theo 46].
Vì vậy cần phải nghiên cứu thêm ảnh hởng của amanitin trên thai
nhi[16], [18], [46].
1.3.2. Hội chứng tổn thơng tế bào thận
12
Suy thận do ngộ độc nấm có nhiều nguyên nhân: mất nớc và điện giải
trong giai đoạn dạ dày- ruột không đợc bù đủ dịch, hội chứng gan - thận trong
suy gan cấp do ngộ độc amanitin, độc tố tế bào thận đã đề cập ở phần trên.
Orellanine là chất gây suy thận tại thận chủ yếu trong ngộ độc nấm.
Orellanin chứa trong loài Cortinarius rubellus, Cortinarius orellanus và một số
loài khác [2], [4], [14], [30].
1.3.2.1. Độc tố Orellanine:
Là bipyridine-N-oxide
Cấu tạo hoá học: C
10
H
8
N
2
O
6.
Trọng lợng phân tử: 250 dalton
Liều chết: ở ngời 100-200 mg.
1.3.2.2. Cơ chế độc tố.
Cơ chế gây độc của Orellanine ngày nay cha đợc hiểu biết một cách đầy
phù phổi cấp, suy hô hấp nặng.
Tăng huyết áp: xảy ra không thờng xuyên (15%) và chỉ tăng nhẹ trong
trờng hợp suy thận do thiếu máu cục bộ, do truyền quá nhiều dịch.
Tăng kali máu thờng xảy ra trong suy thận cấp. Mức tăng điển hình của
suy thận cấp 0,5 mmol/l/ngày. Tăng kali huyết dới 6 mmol/l thờng không có
triệu chứng. Tăng kali sẽ gây những biến đổi điện tâm đồ nh sóng T cao nhọn,
khoảng PR kéo dài, sóng P dẹt, phức hợp QRS rộng. Những biến đổi này của
điện tâm đồ báo trớc loạn nhịp nguy hiểm sắp xảy ra nh nhịp chậm, block dẫn
truyền, nhịp nhanh thất, rung thất, vô tâm thu[19], [29], [31]
Nhiễm toan: Chuyển hoá protein với chế độ dinh dỡng bình thờng trong
phạm vi 50-100 mmol/ngày chất toan định vị (không bay hơi) là mức có thể
đào thải qua thận không bị tổn thơng. Do vậy, trong suy thận thờng có toan
chuyển hoá, tăng khoảng trống anion [19], [29], [31]
Nhiễm kiềm chuyển hoá hiếm gặp. Nguyên nhân là do truyền
bicarbonate quá mức, hoặc mất nhiều acid dạ dày do nôn, hút dịch dạ dày.
Tăng phospho máu gặp ở những ngời dị hoá cao hoặc sau hội chứng
tiêu cơ vân, huyết tán [19], [29], [31]
Giảm canxi huyết do lắng đọng phosphatcalci. Những yếu tố khác góp
phần vào giảm canxi máu gồm sự kháng tác động của mô đối với hormon
PTH và giảm 1,25 dihydroxy vitamin D. Biểu hiện lâm sàng của giảm canxi
huyết là dị cảm quanh miệng, chuột rút, cơn co giật, ảo giác, lú lẫn, điện tâm
đồ thấy khoảng QT kéo dài, dấu hiệu Chvosteck và dấu hiệu Trousseau là
những dấu hiệu chứng tỏ khả năng co giật cao [4], [14], [19], [29], [31], [46].
14
Thiếu máu trong suy thận cấp thờng là nhẹ và do nhiều yếu tố gây nên.
Những yếu tố góp phần tiến triển thiếu máu ở đây là giảm tạo hồng cầu, đời
sống hồng cầu bị rút ngắn hoặc do chảy máu dạ dày ruột (10 - 30%) do loét dạ
dày bởi stress [19], [29], [31]
Nhiễm khuẩn là biến chứng nguy hiểm nhất chiếm tỷ lệ 50 đến 70 % tr-
ờng hợp suy thận cấp. Nguyên nhân nhiễm trùng còn cha rõ ràng là do thiếu
giảm glutathion ở màng hồng cầu, gây methemoglobin máu. Nấu chín có
thể làm giảm bớt độc tố của nấm nhng không làm mất độc tố hoàn toàn.
Ngời khi hít phải chất bay hơi khi nấu cũng có khả năng bị nhiễm độc [2],
[3], [20], [46].
1.3.3.4. Lâm sàng
+ Thời gian ủ bệnh: 8 đến 10 giờ, có trờng hợp sau 48 giờ
+ Khởi phát: 8 đến 24 giờ
Xuất hiện buồn nôn, nôn và tiêu chảy
+ Toàn phát: kéo dài 1 đến 2 ngày, dài nhất là 5 ngày
Mất cân bằng hệ thần kinh trung ơng, mệt, chóng mặt, nhìn mờ, vã mồ
hôi, mê sảng, hoang tởng, giật nhãn cầu, những ca nghiêm trọng hơn có thể
biểu hiện hôn mê, co giật.
Một số ít BN, methemoglobin làm hồng cầu không thể vận chuyển oxy.
Với mức methemoglobin cao (> 20%) biểu hiện các triệu chứng nh: thay
đổi tình trạng tâm thần, khó thở, đau ngực, tím tái hoặc nhiễm acid [2], [3],
[20], [46].
1.3.3.5. Muscarin [2], [3], [9], [17], [23], [29], [33]
Thờng gặp ở loài Amanita muscaria
+ Cơ chế độc tố: tác dụng lên hệ muscarinic
Hệ thần kinh tự động bao gồm hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
Acetylcholine đợc tổng hợp từ cholin coenzyme A dới sự xúc tác của cholin-
acetyltranferase. Liều thấp Acetylcholine tác dụng lên hậu hạch phó giao cảm
(hệ muscarinic), liều cao gây kích thích hệ nicotinic.
Muscarin tác dụng chọn lọc trên sợi hậu hạch phó giao cảm, mạnh hơn
acetylcholine gấp 5 đến 6 lần và không bị cholinesterase phá huỷ.
+ Lâm sàng: xuất hiện sau ăn nấm 15 đến 30 phút. Biểu hiện vã mồ hôi,
tăng tiết nớc bọt, đau bụng, nôn, tiêu chảy, co đồng tử, mạch chậm, co thắt
phế quản [2], [3], [20], [46].
16
1.3.3.6. Coprin [9], [14]
+ Lâm sàng xuất hiện sau ăn thờng 30 phút
17
Biểu hiện thần kinh trung ơng: sảng khoái, loạn thị, sau đó lo sợ, kích
động, lú lẫn, mê sảng, hoang tởng, hội chứng giống tâm thần phân liệt [2], [3],
[20], [46].
1.3.4. Hội chứng dạ dày ruột [2], [3], [20], [46]
Gặp hầu hết các loại nấm, ngoài những chất độc gây tổn thơng niêm
mạc ruột nh amanitin, orellanine, các loài nấm khác thờng chứa các chất
giống resin.
+ Lâm sàng : đau bụng, nôn, buồn nôn, tiêu chảy.
Những trờng hợp nặng và không bù phụ thể tích tuần hoàn kịp thời có
thể gây tụt huyết áp, suy thận
1.4. Cận lâm sàng
1.4.1. Xét nghiệm tìm độc chất
- Amanitin đợc tìm thấy trong dịch dạ dày, nớc tiểu và máu. Phơng pháp
miễn dịch phóng xạ có thể phát hiện đợc amatoxin trong nớc tiểu 100% trong
vòng 24 giờ và 80% trong vòng 48 giờ. Với phơng pháp sắc kí lỏng cao áp,
phát hiện amanitin trong máu 36 giờ và trong nớc tiểu tới 4 ngày. Việt Nam
cha làm đợc xét nghiệm này. Ngay cả ở các nớc tiên tiến xét nghiệm phát hiện
amanitin không phải bất kì trung tâm nào cũng làm đợc. Chủ yếu chẩn đoán
ngộ độc nấm dựa vào khai thác bệnh sử và triệu chứng lâm sàng [2], [9], [15],
[21], [33], [36], [57].
Sử dụng test Mexiner: nhỏ một giọt nấm và một giọt acid clohydric lên
mẫu giấy trắng xuất hiện màu xanh lam là dơng tính. Tỷ lệ dơng tính giả là
20% [20], [36], [46].
- Orellanin
Hiện nay ngời ta vẫn cha tìm thấy Orellanine trong máu cũng nh trong
nớc tiểu. Orellanin đợc phát hiện trong nhu mô thận trong sau 9 đến 60 ngày
sau ăn nấm [27], [29], [46].
- Gyromitrin
1.5.2. Các biện pháp ngăn ngừa hấp thu và đào thải độc chất.
- Rửa dạ dày: thực hiện trớc 6 giờ
- Than hoạt [2], [4], [20], [46].
+ Amanitin: than hoạt dùng 3 ngày đầu
Than hoạt đa liều, để hấp thu lợng amanitin còn lại trong ruột và lợng
độc chất trong chu trình gan ruột.
+ Orellanin và Gyromitrin: than hoạt dùng trong 2 ngày đầu vì l-
ợng độc tố còn nằm trong dạ dày sau ăn nấm 2 ngày.
+ Coprin, Psilocybin, Muscinol: dùng trong 4 giờ đầu
- Liều: Ngời lớn: 50 gam/ngày
19
Trẻ em: 25 gam/ngày
1.5.3. Các biện pháp điều trị đặc hiệu.
1.5.3.1. Tổn thơng gan do amanitin
- Lợi tiểu
Phải đảm bảo lợng nớc tiểu 200 ml/giờ trong vòng 48 giờ sau ngộ độc
bằng cách truyền dịch, bù điện giải và sử dụng thuốc lợi tiểu để đào thải độc
chất và tránh suy thận [2], [4], [20], [46], [52].
- Lọc máu [23], [24], [28], [34], [43], [53].
Có nhiều phơng pháp đợc ứng dụng trong ngộ độc amanitin
+ Lọc máu thẩm tách: 6 giờ đầu, amanitin có trọng lợng phân tử 900
dalton qua đợc màng lọc thẩm tách thông thờng. Tuy nhiên phơng pháp này
chỉ có ý nghĩa về mặt lí thuyết vì sau 6 giờ ngộ độc amanitin mới xuất hiện
triệu chứng lâm sàng nên BN nhập viện muộn.
+ Lọc máu liên tục và lọc máu hấp phụ: tiến hành liên tục 24 giờ.
Ngoài khả năng đào thải amanitin trong chu trình gan ruột còn giúp thăng
bằng kiềm toan, điều chỉnh rối loạn điện giải.
- Các loại thuốc làm giảm tổn thơng tế bào gan.
+ Silibinin [23], [25], [32], [35], [38], [46].
Có tác dụng làm giảm tổn thơng tế bào gan, giảm hấp thu trong chu
tố gây tăng áp lực nội sọ nh: nghiệm pháp Valsalva, PEEP, xoay hoặc
nghiêng đầu
Kiểm soát tăng áp lực nội sọ bao gồm:
+ Điều chỉnh tình trạng thiếu oxy hoặc tăng CO2 máu, tăng thông khí để
duy trì PaCO
2
ở mức 25 - 30mmHg.
+ Khi áp lực nội sọ khoảng 20 - 25 mmHg
Truyền bolus manitol (0,5 - 1gam/kg trong 5 phút).
Chống chỉ định: áp lực thẩm thấu máu trên 320mosmol/l.
Pentobarbital 100 - 150 mg tĩnh mạch mỗi 15 phút trong 1 giờ, tiếp theo
truyền liên tục 1- 3 mg/kg/giờ.
Mục tiêu đạt đợc áp lực tới máu não trên 50mmHg và áp lực nội sọ dới
20mmHg. Nếu huyết động không ổn định, truyền thêm norepinephrine để duy
trì áp lực tới máu não.
21
+ Các biện pháp khác nhằm hạn chế sinh NH
3
trong lòng ruột [47], [53],
[56] .
Lactulose uống: liều 15 - 45 ml, 2 đến 4 lần trong ngày. Phải tạo nên 2
đến 4 lần đi ngoài phân mềm trong ngày, không dùng lactulose uống
trong những trờng hợp tắc ruột.
Thụt lactulose: pha 300ml lactulose cộng 700 ml nớc, thụt 2 đến 4 lần
trong ngày.
Kháng sinh:
Neomycin: uống liều 1gam mỗi 4 đến 6 giờ.
Metronidazol: có thể thay thế cho neomycin, liều: 250mg mỗi 8 giờ.
- Hạ đờng huyết: khi đờng máu dới 3,5 mmol/l, cần truyền ngay 50-100
ml đờng 30-50%.
Lú lẫn hoặc hôn mê
Yếu tố V giảm dới 20% so với bình thờng ở ngời dới 30 tuổi
Yếu tố V giảm dới 30% so với bình thờng ở ngời lớn hơn 30 tuổi
- Hệ thống tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử (MARS)
Nguyên lí làm việc: gồm một hệ thống khép kín gồm nhiều quả lọc, lọc
đợc những chất độc có gắn albumin, những chất có thể gây nên bệnh não do
gan và suy đa dạng. Đầu tiên, ngời ta dùng một dịch thẩm tách giàu albumin.
Các chất độc gắn albumin đào thải qua màng bán thấm này theo cơ chế điện
tích. Các chất hoà tan có trọng lợng phân tử dới 30 Kda thải trừ theo cơ chế
chênh lệch nồng độ. Chất hoà tan sẽ đợc đào thải qua quả lọc thẩm tách. Tại
quả lọc này còn kiểm soát cân bằng nớc, điện giải, kiềm toan, glucose và
lactate. Bộ lọc hấp phụ chứa đầy than hoạt sẽ loại bỏ các chất có trọng lợng
phân tử thấp không phân cực, bộ lọc chứa nhựa trao đổi ion sẽ loại bỏ các
phân tử ion [11], [28], [51], [55], [56].
Thay huyết tơng (plasma exchange) [19], [21]
Thay huyết tơng đào thải các chất độc từ tế bào gan, hồi phục những
yếu tố có lợi. Huyết tơng của BN đợc loại bỏ qua màng lọc và đợc bổ sung
bằng một lợng huyết tơng tơi tơng tự [41], [43], [44], [53].
23
Hình 1.2. Nguyên lí thay huyết tơng
Rất nhiều nghiên cứu sử dụng phơng pháp thay huyết tơng trong điều trị
ngộ độc amanitin, suy gan cấp. Xu hớng ngày nay kết hợp phơng pháp thay
huyết tơng mỗi 48 giờ kết hợp với lọc máu ngắt quãng, siêu lọc hay lọc máu
hấp phụ để loại bỏ amanitin từ chu trình gan ruột.
Tổng kết nghiên cứu của hội lọc máu quốc tế năm 2000 về ngộ độc
amanitin [43], [44], [53].
Tác giả Năm Bệnh nhân Điều trị
Tỷ lệ tử
vong
Floerheim 1982 205
biểu hiện lâm sàng đặc trng của tăng kali huyết cần phải điều trị cấp cứu.
Truyền insulin nhanh 10 đơn vị và 50ml Glucose 50% làm tăng sự
dịch chuyển kali vào trong tế bào trong 30 đến 60 phút.
Dung dịch bicarbonate 1 ống 44,6 mmol tiêm tĩnh mạch trong 5
phút làm dịch chuyển nhanh kali vào trong tế bào.
Gluconate calci 10ml 10% tiêm tĩnh mạch trong 5 phút: đối kháng
lại tác dụng của kali lên tim và thần kinh cơ.
Lọc máu là biện pháp giải quyết nhanh trờng hợp tăng kali huyết.
- Nhiễm toan chuyển hoá
Có thể dùng dung dịch Natribicarbonate 4,2% truyền khi nồng độ
bicarbonate lớn hơn 15 mmol/l [19], lọc máu cũng là biện pháp thăng bằng
kiềm toan tốt.
- Tăng phospho máu: hydroacid nhôm, carbonate nhôm, carbonat calci
gây giảm hấp thu phospho ở ruột [4], [17], [19]
- Giảm calci hầu nh không đòi hỏi điều trị gì đặc biệt, trừ trờng hợp tiêu
cơ vân hoặc sau điều trị bicarbonate [4], [17], [19]
- Thiếu máu: có thể truyền máu hoặc erythropoietin. Chảy máu do tăng
ure thờng đáp ứng tốt với điều trị bằng desmopressin.
25
Copyright: Tài liệu đại học ©