1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
=========
ĐINH QUANG KIỀN
HIÖU QU¶ CñA TH¤NG KHÝ NH¢N T¹O ë BÖNH
NH¢N
BÞ R¾N C¹P NIA C¾N Cã SUY H¤ HÊP
CHUYÊN NGÀNH: HỒI SỨC CẤP CỨU
MÃ SỐ: 60.72.31
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. NGUYỄN KIM SƠN
HÀ NỘI - 2013
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
2
ARDS Hội chứng suy hô hấp cấp (Acute Respiratory Distress
Syndrome)
SHH Suy hô hấp
LCHH Liệt cơ hô hấp
TKNT Thông khí nhân tạo
IPPV Thông khí áp lực dương ngắt quãng (Intermittent
Positive Pressure Ventilation)
CPPV Thông khí áp lực dương liên tục (Continuous Positive
Pressure Ventilation)
PEEP Áp lực dương cuối thì thở ra (Positive End Expiratory
Pressure)
Ppk Áp lực đỉnh đường thở (Pressure peak)
Pp Áp lực cao nguyên (Pressure plateau)
MAP Áp lực trung bình đường thở (Mean airway pressure)
MAPB Huyết áp trung bình (Mean arterial blood pressure)

rắn cạp nia cắn do bị nhiễm độ thần kinh gây liệt cơ hô hấp (LCHH). Tỷ lệ
SHH do rắn cạp nia cắn cần cần đặt NKQ - TKNT là 85 - 87% , , , . Thời gian
TKNT phụ thuộc chủ yếu vào thời gian hồi phục LCHH, thời gian hồi phục
LCHHthường trung bình là 9,5 ngàydo đó đòi hỏi TKNT dài ngày , , , .
LCHH làm giảm thông khí phế nang, các phế nang không được làm căng do
vậy nguy cơ xẹp phổi là rất cao, kết hợp với giảm hoặc mất phản xạ ho khạc,
ứ đọng đờm dãi, nôn sặc tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn phổi phát triển do đó
kéo dài thêm thời gian TKNT, thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị , ,
Trong điều kiện hiện nay khi mà không có huyết thanh đặc hiệu kháng nọc
4
rắn cạp nia thì TKNT là biện pháp điều trị cơ bản và hiệu quả để duy trì chức
năng hô hấp cho BN trong lúc chờ cơ hô hấp hồi phục.
Xẹp phổi và nhiễm khuẩn phổi là các biến chứng hay gặp nhất ở các
BN LCHH, đặc biệt LCHH trên những BN bị rắn cạp nia cắn , , , . Tại TTCĐ-
BVBM để đề phòng xẹp phổi ở những BN LCHH do rắn cạp nia cắn đã sử
dụng một số biện pháp TKNT như sử dụng Vt cao, sử dụng áp lực dương cuối
thì thở ra(PEEP) Mục đích của các biện pháp này là làm căng các phế nang
dự phòng tình trạng xẹp phổi, giảm nguy cơ nhiễm trùng phổi. Tuy nhiên
chưa có nghiên cứu nào đánh giá về đặc điểm SHH cũng như hiệu quả của
các phương thức TKNT ở những BN rắn cạp nia cắn có SHH. Chính vì vậy
chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài “Hiệu quả của thông khí nhân tạo ở
BN rắn cạp nia cắn có suy hô hấp” với 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố thuận lợi gây suy hô
hấp ở BN bị rắn cạp nia cắn.
2. Nhận xét kết quả thông khí nhân tạo ở BN bị rắn cạp nia cắn có suy
hô hấp.
5
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Nhắc lại giải phẫu, sinh lý cơ quan hô hấp

có thể bị hẹp lòng do quá sản tế bào ở thành hoặc do tăng tiết dịch.
+ Đường dẫn khí màng: gồm các phế quản tận với các cơ Reissessen
giúp có thể co giãn thay đổi đường kính.
- Về chức năng, hệ phế quản được chia ra:
+ Phần có chức năng dẫn khí: từ khí quản tới các tiểu phế quản, có niêm
mạc phủ.
+ Phần có chức năng hô hấp: gồm đầu chót của các phế quản tận, nối
tiếp với ống phế nang và túi phế nang, nhận máu của tiểu tuần hoàn.
1.1.3. Phổi
Phổi phải có ba thùy, phổi trái có hai thùy. Các thùy lại chia ra làm
nhiều tiểu thùy. Đơn vị cấu tạo của phổi là phế nang.
Hai phổi có khoảng 300 - 500 triệu phế nang, tổng diện tích các phế nang
khoảng 70 m2, trong đó 90% tiếp xúc với lưới mao mạch dày đặcmao mạch.
Thành phế nang và thành mao mạch phổi tạo ra màng phế nang – mao mạch.
Tế bào biểu mô phế nang gồm 2 loại: tế bào lót (typ I) và tế bào sản
xuất chất hoạt diện surfactant (typ II) .
1.1.4. Màng phổi
Gồm lá tạng dính vào phổi và lá thành dính vào thành ngực, giữa 2
lá là khoang màng phổi. Khoang này bình thường là một khoang ảo chỉ có
lớp dịch mỏng chỉ vài micromet. Áp lực của khoang màng phổi bình thường
là âm tính.
7
1.1.5. Hệ mạch
Hệ mạch dinh dưỡng xuất phát từ đại tuần hoàn, nuôi nhu mô phổi và
các phế quản; hệ mạch chức năng là máu tiểu tuần hoàn, có lưu lượng ngang
với đại tuần hoàn (6000-7000 lít/24 giờ) .
1.2. Chức năng thông khí phổi
Các động tác hô hấp tạo ra sự chênh lệch áp suất khí giữa phế nang và
không khí bên ngoài làm cho không khí ra vào phổi,không khí trong phế nang
được thường xuyên đổi mới nhờ quá trình thông khí (ventilation). Máu được

chứa đựng tối đa của phổi.
Hình 1.1: Các thể tích, dung tích và lưu lượng thở
1.2.1.3. Các lưu lượng thở
- Thông khí phút (MV: Minute Ventilation) là thể tích khí thở ra hay hít
vào bình thường trong một phút. MV = Vt xf (Vt: thể tích khí lưu thông, f: tần
số thở trong một phút).
9
- Thông khí phế nang (VA: Alveolar Ventilation)là lượng khí trao đổi ở
phế nang trong thời gian một phút.
- Khoảng chết của bộ máy hô hấp là khoảng không gian chứa khí trong
phổi không có sự trao đổi khí với máu, gồm có:
+ Khoảng chết giải phẫu: Bao gồm toàn bộ thể tích các đường dẫn khí.
+ Khoảng chết sinh lý là khoảng chết giải phẫu cộng thêm thể tích các
phế nang không trao đổi khí với máu.
Thể tích khoảng chết vào khoảng 0,14 lít, ký hiệu Vd (Dead volume). Từ
thể tích khoảng chết, người ta tính ra thông khí khoảng chết (VD) và thông
khí phế nang (VA). Bình thường, VA= (0,5 - 0,14). 15 = 5,4 lít/phút.
1.2.2. Quá trình trao đổi khí
Quá trình hô hấp gồm 4 giai đoạn:
+ Giai đoạn thông khí: được đảm bảo khi đường dẫn khí thông thoáng,
không bị tắc nghẽn (do đờm, dị vật), không bị tổn thương (do sặc, do viêm
nhiễm ) hoặc bị chít hẹp do co thắt (trong hội chứng xâm nhập, dị ứng )
+ Giai đoạn khuyếch tán: đòi hỏi cấu trúc của màng phế nang-mao mạch
phải hoàn chỉnh, không bị phù nề, tổn thương
+Giai đoạn vận chuyển : chịu ảnh hưởng của các yếu tố tại chỗ và toàn
thân (các rối loạn chức năng và tổn thương cơ quan hô hấp, rối loạn huyết
động )
+Giai đoạn trao đổi qua màng tế bào và hô hấp tế bào: chịu ảnh hưởng
của nhiều yếu tố cân bằng nội môi (thăng bằng toan kiềm, nước-điện giải,
nhiệt độ )

- Khám phổi có thể thấy các bất thường tùy theo nguyên nhân của SHH:
lồng ngực không di động khi thở, rì rào phế nang giảm một hoặc hai bên, gõ
rất trong một bên hay gõ đục một bên. Nghe phổi có thể thấy các tiếng rên rít,
ngáy, ẩm, nổ
1.3.2.2. Xét nghiệm
Chẩn đoán hình ảnh: X quang phổi có giá trị chẩn đoán nguyên nhân,
tổn thương mờ lan tỏa hai bên gợi ý SHH có giảm ô xy máu; phổi hai bên
tăng sáng gợi ý SHH do tăng CO2, hình ảnh gián tiếp của xẹp phổi (vòm
hoành lên cao, tim, trung thất bị đẩy lệch sang bên phổi xẹp), hình ảnh phổi
“bẩn” trong sặc phổi, bội nhiễm phổi
Đo độ bào hòa ô xy mạch nẩy (SpO2): đánh giá tình trạng thiếu oxy,
không đánh giá được tình trạng CO2 máu.
Khí máu: xác định các thông số oxy hóa máu (PaO2, SaO2) tình trạng
CO2 trong máu (PaCO2) và pH máu. Khí máu giúp phân biệt loại SHH:
Nhóm I: SHH có giảm oxy hóa máu, không có tăng CO2 máu.
- SaO2 < 80%
- PaO2 < 60 mmHg
- PaCO2 bình thường hoặc giảm (bình thường: PaCO2 là 35-40 mmHg).
Nhóm II: giảm thông khí phế nang.
- SaO2 và PaO2 giảm
- PaCO2 tăng
PaO2: 80 - 100 mmHg với oxy khí trời. SaO2 tương quan chặt chẽ với PaO2.
Khi PaO2 75 - 100 mmHg thì SaO2 đạt 95-100%. Khi PaO2 giảm thì SaO2
cũng giảm. Mối liên hệ này phụ thuộc vào các yếu tố như: pH máu, nhiệt độ
cơ thể, PaCO2 và lượng hemoglobin khử trong máu.
12
1.3.3. Chẩn đoán mức độ nặng của SHH
Theo tiêu chuẩn của Vũ Văn Đính :
Triệu chứng lâm sàng Mức độ SHH
Nhẹ Nặng Nguy kịch

- Sặc dịch dạ dày vào phổi (ARDS tiên phát): chiếm 30%
- Nhiễm khuẩn huyết Gram âm gây sốc đặc biệt dễ dẫn tới ARDS
(ARDS thứ phát), tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90%.
1.3.5. Xử trí SHH
Hàng ngày cơ thể cần đào thải 13.000 mmol H2CO3. Cơ quan hô hấp có
vai trò quan trọng trong quá trình đào thải này. Vì vậy, SHH là cấp cứu hàng đầu
nếu không sẽ dần đến tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng nặng nề
Các biện pháp xử trí cấp cứu SHH nhằm 2 mục tiêu: tăng cường thông
khí và tăng oxy hóa máu.
1.3.5.1. Các biện pháp làm tăng thông khí
- Khai thông đường thở là biện pháp đầu tiên phải làm. Có nhiều biện
pháp từ đơn giản đến phức tạp:
+ Hút đờm, dẫn lưu tư thế.
+ Đặt NKQ - TKNT, mở KQ thuận lợi cho việc chăm sóc hô hấp
+ Rửa phế quản: là thủ thuật dễ làm và có hiệu quả, nhất là khi BN bị
tắc đờm, xẹp phổi, sặc phổi.
- Bóp bóng qua mặt nạ hoặc qua MKQ, NKQ: vừa là biện pháp tăng
cường thông khí, vừa để chờ tiến hành các biện pháp tiếp theo: thở máy, rửa
phế quản
- Thở máy: làm tăng thông khí cho BN.
1.3.5.2. Biện pháp làm tăng oxy hóa máu
14
- Oxy liệu pháp là biện pháp đơn giản, có hiệu quả trong cấp cứu SHH.
Khi SHH có giảm oxy hóa máu đơn thuần có thể chỉ cần thở oxy là đủ. Khi
SHH có kèm theo tăng CO2 máu, oxy liệu pháp chỉ là biện pháp hỗ trợ.
- TKNT xâm nhập: khi BN có một trong những biểu hiện sau:
+ SaO2<80%, PaCO2>50 mmHg, PaO2<60 mmHg.
+ Rối loạn ý thức và thần kinh.
+ Tình trạng SHH không cải thiện sau khi dùng các biện pháp cấp cứu
thông thường .

MVc = MV x PaC0
2
/ PaC0
2
c
Trong đó: MVc, PaCO
2
c là thông khí phút, PaCO
2
mong muốn
MV, PaCO
2
là thông khí phút, PaCO
2
hiện tại của BN.
- Kiểm tra và điều chỉnh tỷ lệ I/E: bình thường I/E = 2,5, tăng thời gian
thở vào để I/E còn 2,0, 1,5, hoặc 1,0 tùy thuộc vào PaCO2 và VtE.
- Làm nghiệm pháp huy động phế nang (mở phổi) nêu không có chống
chỉ định
- Tìm và duy trì mức PEEP tối ưu
- Cài đặt F
i
O
2
= 1 trong giờ đầu, sau đó thay đổi theo mức PEEP và F
i
O
2
ở bảng tương quan giữa FiO2 và PEEP sau:
Cách 1. Tăng F

bốtừ nam Trung Quốc, Đài loan, Hồng
Kông, Hải Nam, Bắc Lào và Myanma.
Hình 1.2: Bungarus
multicinctus
- Việt Nam: B.M có nhiều ở các tỉnh phía Bắc Việt Nam như Cao Bằng,
Bắc Thái, Lạng Sơn, Hoà Bình, Hà Nội (Nghĩa Đô), Nghệ An, Hà Tĩnh,
1.4.1.2. Thành phần hóa học của nọc rắn , , .
- Nọc rắn: là một phức hợp protein đồng nhất, có hoạt tính dược học và
hóa sinh học đặc trưng. Nọc rắn mới tiết là một chất lỏng trong, nhờn, không
mầu hoặc vàng nhạt, tùy thuộc vào số lượng của L- aminoacid oxidase có
trong nọc. Nọc có độ dính cao, dễ tan trong nước, tỷ trọng 1,03-1,05 chứa từ
50-70% nước,có chức năng bất động, tiêu hóa mồi và đe dọa kẻ thù.
- Các nguyên tố hóa học chính của nọc rắn gồm: C, H, O, N, P, S và một
lượng nhỏ Zn. Bản chất hóa học của nọc rắn là một phức hợp protid - lipit, sắc
tố và muối. Nhìn chung nọc có 2 nhóm hoá học:
+ Nhóm polypeptides không có hoạt tính enzym.
17
+ Nhóm polypeptides có hoạt tính enzym.
Loại thứ 2 về bản chất là các enzym tiêu proteins (proteolytic
enzymes), có tác dụng tiêu hủy con mồi, quan trọng hơn chính là tác dụng
giết chết con mồi hoặc nạn nhân bằng độc tố gây liệt cơ hô hấp.
1.4.2. Cơ chế gây suy hô hấp ở BN bị rắn cạp nia cắn
1.4.2.1. Sự dẫn truyền xung động thần kinh - cơ qua xinap
Trong điều kiện bình thường sự dẫn truyền xung động thần kinh – cơ
qua xinap gồm 6 bước :
Bước 1. Khi xung động thần kinh đến cúc tận cùng thì kích thích màng
trước synap, gây khử cực màng trước synap, làm mở các kênh Ca2+. Ca2+
vào bào tương cúc tận cùng (bình thường nồng độ Ca2+ trong tế bào ít hơn
ngoài tế bào 10.000 lần).
Bước 2. Ca2+ gắn với receptor ở màng trong cúc tận cùng, làm thay đổi

Dendrotoxins : là những chuỗi polypeptide đơn có 57-60 aminoacid,
liên kết chéo bằng 3 cầu disunphide, tuy không có hoạt tính men, nhưng ức
chế kênh K+ tại màng TK làm ngưng hiện tượng khử cực màng.
 Vì vậy việc điều trị bằng sử dụng thuốc kháng cholinesterase
(Anticholinesterase)là không có hiệu quả trên đảo ngược tình trạng liệt cơ ở
BN bị rắn cạp nia cắn ,,, .
• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK cơ hậu xinap
α – bugarotoxin: cũng tác dụng chủ yếu lên các cơ vân, gây liệt mềm
tiến triển nhưng tác dụng ngoài tế bào bằng cách gắn có hồi phục vào các thụ thể
niconitic achetylcholine ở bản cuối vận động của cơ. Độc tố loại này còn được
gọi là độc tố giống Cura (Cura mimetic toxins). Bản chất độc tố này là những
chuỗi amino acid. Theo chiều dài của chuỗi chia làm 2 nhóm chính .
- Nhóm chuỗi ngắn có 60-62 gốc amino acid, liên kết chéo bằng 4 cầu
disulphide.
- Nhóm chuỗi dài có 70-74 gốc amino acid, liên kết chéo bằng 5 cầu
disulphide.
Mặc dù vậy, mọi độc tố TK hậu xinap đều thống nhất về cấu trúc và ổn
định về số lượng gốc amino acid với tên chung là độc tố giống curare, theo cơ
chế tác dụng ngăn chặn mối tương tác giữa acetyl choline đã được giải phóng
ở màng tiền xinap và thụ thể dưới nhóm alpha cholinergic (α-subunit) ở điểm
nối TK-cơ. Do độc tố này gắn vào thụ thể α -cholinergic với ái lực cao, hậu
quả là cơ không thể co được.
Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua
đường bạch mạch. Sau khoảng 30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV. Sau
30 phút đến 1 giờ bắt đầu gắn và gây tổn thương các xinap thần kinh. Sau
khoảng 12 đến 24 giờ gắn vào hầu hết các xinap và gây triệu chứng liệt nặng
nhất trên lâm sàng. Sự tái sinh các xinap thần kinh bắt đầu từ ngày thứ 3, sự
phục hồi đầy đủ vào ngày thứ 7 – 8 , , , , .
20
1.4.3. Đặc điểm lâm sàng SHH do rắn cạp nia cắn

thể hơn 12 giờ phụ thuộc vào tình trạng BN, kích cỡ của rắn to hay nhỏ
(lượng độc bị tiêm nhiều hay ít). Triệu chứng liệt thường bắt đầu sớm sau 30
phút hoặc có thể muộn sau cắn 24 giờ, trung bình từ 4 – 6 giờ (nếu nọc độc
được truyền trực tiếp vào mạch máu thì chỉ 20 phút sau cắn là các triệu chứng
liệt xuất hiện), thời gian liệt hoàn toàn là 2 ngày và phục hồi cơ lực phụ thuộc
vào sự tái sinh đầu mút các sợi thần kinh, khoảng 7 - 9 ngày , , . Đây là lý do
chủ yếu làm cho các BN bị rắn cạp nia cắn có SHH đòi hỏi TKNT dài ngày , ,
, , .
1.4.3.4. Tăng CO2 máu do giảm VA
- LCHH làm giảm Vt, làm giảm thông khí phút (MV = f x Vt) và giảm VA.
VA = Vt x f – DS x f
Trong đó:+ Vt là thể tích khí lưu thông
+ f: tần số thở trong 1 phút
+ DS (dead space: khoảng chết): thể tích khí chứa trong toàn
bộđường dẫn khí và các phế nang không thực hiện trao đổi khí với máu.
- Vì VA chính là mức thông khí có hiệu lực (do có trao đổi khí) nên
giảm VA làm tăng áp lực CO2 riêng phần trong máu động mạch (PaCO2).
Giá trị bình thường của PaCO2 = 40 ± 5 mmHg . Tăng khi PaCO2 > 45
mmHg , , , .
1.4.3.5. Mất cân bằng thông khí – tưới máu và giảm oxy hóa máu
- Bình thường tỷ lệ giữa thông khí và tưới máu ở phổi là V/Q = 0,8
lít/phút. Khi LCHH làm giảm VA thì tỷ số V/Q giảm, dẫn đến giảm PaO2 và
giảm độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO2) , , . Ở người khỏe mạnh,
thở không khí phòng, PaO2 = 90 ± 10 mmHg và SaO2 = 95-100%. Khi PaO2
< 80 mmHg, SaO2 < 95% là giảm , , .
22
- Chỉ số oxy hóa máu: chỉ số này được tính bằng tỷ lệ PaO2/FiO2, trong
đó FiO2 là áp lực riêng phần oxy khí thở vào. Trong điều kiện khí phòng
(FiO2 = 21%) thì PaO2/FiO2 ≥ 300 là bình thường. Nếu phổi bị tổn thương
thì PaO2/FiO2 < 300 , , .

lớn (giá trị bình thường C
0
= 0,05 – 0,07
l/cmH2O), sức cản đường thở (Raw) thấp nên áp lực đường thở thấp , , , .
1.4.3.8. Các rối loạn kèm theo
Sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ vận nhãn hai bên,
mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là các triệu chứng sớm của liệt.
Đồng tử giãn và không đáp ứng với phản xạ ánh sáng , mặt mất nếp nhăn, há
miệng hạn chế, lưỡi không đưa vào được, liệt màn hầu, ứ nước bọt, yếu chi
hoặc khó khăn hoặc không đi được, sử dụng các cơ hô hấp phụ, giảm hoặc
mất phản xạ gân xương, giảm hoặc mất đáp ứng với các kích thích đau (chú ý
BN vẫn có cảm giác song không thể co chân tay được do liệt, do đó đánh giá
ý thức và vận động của BN cần thận trọng). Các chi bị yếu và tiến triển nặng
dần lên, sau đó là các chức năng hành não bị ảnh hưởng. Tiến trình từ dấu
hiệu ban đầu cho đến khi liệt hô hấp chỉ vài giờ và có thể hơn 12 giờ phụ
thuộc vào tình trạng BN, kích cỡ của rắn to hay nhỏ (lượng độc bị tiêm vào
nhiều hay ít). Nếu nọc độc được truyền trực tiếp vào mạch máu thì chỉ sau 20
phút là các triệu chứng liệt xuất hiện , , , .
1.4.4. Các yếu tố thuận lợi gây SHH ở BN bị rắn cạp nia cắn.
Các yếu tố thuận lợi bao gồm RLTKTV, ứ đọng đờm giãi do giảm
hoặc mất khả năng ho khạc, viêm phổi sặc, xẹp phổi , , , , , , .
1.4.4.1. Rối loạn hệ thần kinh thực vật
- Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua
đường bạch mạch vận chuyển qua con đường này tới hệ tuần hoàn. Sau
khoảng 30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV.
- Hệ thần kinh thực vật gồm hệ thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó
giao cảm. Sự mất cân bằng của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm dẫn
đến bệnh lý của hệ thần kinh thực vật.Tác động của hệ thần kinh giao cảm rất
đa dạng trên hệ tim mạch (làm co mạch, tăng huyết áp mạch nhanh kích thích
24

(3%), ngừng tuần hoàn (5,1%), tổn thương não không hồi phục do thiếu oxy
quá giai đoạn (2%) , , . Các biến chứng này hậu quả là rất nghiêm trọng có
thể gây tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng rất nặng nề.
 Ngừng tuần hoàn .
 Định nghĩa
Hiện tượng tim đột ngột ngừng hoạt động hoặc còn hoạt động nhưng
không còn hiệu quả tống máu.
Nguyên nhân thường gặp là do suy hô hấp, có thể do biến chứng tim
mạch do RLTKTV ở BN bị rắn cạp nia cắn, tuy nhiên khó xác định.
 Sinh lý bệnh
- Não
+ Não không có dự trữ oxy và có rất ít dự trữ glucose nên sự sống của
não phụ thuộc chặt chẽ vào tưới máu não
+ Khi ngừng tưới máu não (ngừng cung cấp oxy, glucose), dự trữ
glucose ở não sẽ đủ cung cấp glucose cho tế bào não trong 2 phút. Sau 4-5
phút dự trữ ATP của não bị cạn kiệt
NTH trên 4 phút sẽ có phù não và các tổn thương não không hồi phục
- Các mô
+ Khi tưới máu cho các tổ chức bị giảm hoặc ngừng sẽ dẫn đến chuyển
hoá yếm khí ở các tế bào, làm tăng axit lactic máu gây toan chuyển hoá
Ngừng thở xảy ra khi NTH sẽ gây ra toan hô hấp
Do vậy, ở bệnh nhân NTH có tình trạng toan hỗn hợp : hô hấp + chuyển
hoá
+ Các mô của cơ thể có khả năng chịu đựng được thiếu oxy trong thời
gian dài hơn tế bào não.
Nếu NTH được cấp cứu muộn, tổn thương não không hồi phục, trong
khi tổn thương ở các mô có thể được phục hồi, dẫn đến tình trạng đời sống
thực vật (hôn mê mãn tính) hoặc chết não.

Trích đoạn TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN SHH VÀ MỨC ĐỘ SHH

---