ĐẶT VẤN ĐỀ
Nang giả tụy là biến chứng muộn của viêm tụy cấp thể hiện bằng sự
tụ dịch bất thường ở vùng quanh tụy, với một vách xơ do viêm mạn. Các
nang giả tụy có kích thước < 6cm có khả năng tự khỏi nhờ điều trị bảo tồn
với tỷ lệ tự khỏi vào khoảng 20-70% [1
], [2
]. Đối với nang giả tụy kích
thước nang >6cm, có triệu chứng hoặc nhiễm trùng thì có chỉ định can
thiệp điều trị.
Trước đây, phẫu thuật bóc tách nang tụy hay mở thông nang ruột là
phương pháp chủ yếu điều trị nang giả tụy có triệu chứng hoặc nhiễm trùng.
Trong những năm gần đây việc ra đời của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh:
Siêu âm (SA), nội soi mềm, chụp đường mật ngược dòng (ERCP), chụp cắt lớp
vi tính (CLVT), cộng hưởng từ hạt nhân…là một cuộc cách mạng khoa học, đã
làm thay đổi quan điểm chẩn đoán điều trị nang giả tụy. Một số phương pháp
điều trị mới như dẫn lưu nang qua da dưới hướng dẫn SA hoặc chụp CLVT [3],
[4] nội soi dẫn lưu nang giả tụy bằng giá đỡ xuyên thành dạ dày. Can thiệp tối
thiểu qua da dưới hướng dẫn SA, CLVT với những ưu điểm như: Đơn giản
không cần gây mê, dễ thực hiện, thay đổi catheter dễ dàng, người bệnh lớn tuổi
chịu đựng tốt hơn so với phẫu thuật. Ngoài ra dẫn lưu qua da có thể tạo điều
kiện cho với phẫu thuật trong các trường hợp phức tạp.
Kỹ thuật dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dẫn của siêu âm được
mô tả đầu tiên vào năm 1971 và chụp cắt lớp vi tính vào năm 1980 đã mang
lại hiệu quả 70-96% bởi những tác giả khác nhau. Ở trong nước cũng đang
được áp dụng ở một vài bệnh viện. Riêng trong khoa Hồi sức tích cực Bệnh
viện Bạch Mai cũng đã áp dụng phương pháp này để điều trị các nang giả tụy
sau viêm tụy cấp, tuy nhiên chưa có công trình nghiên cứu nào công bố kết
1
quả hay quy trình thực hiện phương pháp này. Vì vậy chúng tôi tiến hành
tĩnh mạch chủ dưới, phần tận cùng của của các tĩnh mạch thận; mỏm móc
nằm trước động mạch chủ; ống mật chủ đào thành một rãnh ở mặt sau đầu tụy
hoặc đi trong mô tụy. Mặt trước lúc đầu dính với đại tràng ngang bằng mô
liên kết, sau đó trở thành nơi bám của mạc treo đại tràng ngang; phần dưới
chỗ dính được phủ bằng phúc mạc liên tiếp với lá dưới của mạc treo đại tràng
ngang và tiếp xúc với hỗng tràng.
- Chỗ tiếp xúc đầu tụy và thân tụy: Vùng này ở ngang mức khuyết tụy,
dài khoảng 2cm, còn gọi là cổ tụy. Mặt trước bờ phải cổ tụy có rãnh cho động
mạch vị - tá tràng, mặt sau bờ trái có một khuyết sâu chứa tĩnh mạch mạc treo
tràng trên và chỗ bắt đầu của tĩnh mạch cửa.
- Thân tụy: Chạy chếch sang trái và lên trên, hình lăng trụ tam giác có
ba mặt (trước sau và dưới) và ba bờ (trên dưới và trước). Thân tụy nằm ở vị
trí đốt sống lưng 1 và được bao phủ phía trước bởi 2 lá sau của mạc nối nhỏ,
nó cũng liên quan tới đại tràng ngang. Động mạch đại tràng giữa tách ra từ
đáy bờ dưới tụy, chạy giữa 2 lá của mạc treo đại tràng.
- Đuôi tụy: Nằm ở mức đốt sống lưng 12 dài. Nó là phần di động nhiều
nhất của tụy. Phần tận cùng của đuôi tụy liên quan mật thiết với rốn lách cùng
động mạch và tĩnh mạch lách. Đuôi tụy được phủ bởi 2 lớp của mạc chằng
lách thận. Như vậy xét trên phương diện giải phẫu ngoại khoa, tụy có thể chia
có thể chia làm 2 phần cơ bản: Phần bên phải động mạch chủ là phần nguy
hiểm - vùng bên trái dộng mạch chủ là vùng an toàn.
4
1.1.2. Sinh lý học tuyến tụy
Chức năng ngoại tiết
Mỗi ngày tụy bài tiết khoảng 1500 – 3000 ml dịch kiềm pH 7,8 – 8,5,
chứa lượng lớn bicacbonate. Thành phần chính của dịch tụy là các men tiêu
hoá, bao gồm:
Nhóm enzym tiêu hoá protein: Tụy tiết ra các tiền enzym như
trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidase. Khi xuống tá tràng
chúng được hoạt hoá thành: Trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase. Chúng
tục hoạt hóa các enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống
bổ thể, hệ thống kinin. Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một
phản ứng viêm tại chỗ được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của
các chất trung gian viêm [5
], [6
].
Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trung
gian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6,
IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại
thực bào và các tế bào lympho [5], [6].
Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC [5] ,[6].
* Thuyết ống dẫn
- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là
do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giải
thích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật, tụy, túi thừa tá
tràng, sỏi tụy, tụy đôi [7]. Trong đó phải kể đến vai trò trào ngược của dịch
mật vào đường tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớn
hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và sự ứ
trệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tố trên đây
có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym.
6
* Thuyết trào ngược
- Sự trào ngược của dịch tá tràng: Khi đến tá tràng các enzym tụy đã
được hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn,
kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược
vào ống tụy gây VTC.
- Sự trào ngược của dịch mật: Thuyết này giải thích cho VTC do giun và
sỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện
ICAM-1, L và E-selectin… dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các
tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm. Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất các
chất trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạch
cầu trung tính, tế bào lympho, và các đại thực bào, tế bào đơn nhân. Có rất
nhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng được sản xuất ra
trong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine, các chất oxy hóa,
các chất chuyển hóa của acide arachidonic. Các đáp ứng này dẫn đến tăng
tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ,
và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quan
khác. Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ
thống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm
trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong. Các chất
trung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình
viêm được đối trọng bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-
10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảm
sản xuất các cytokine .
Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokine đóng vai trò trung gian chủ chốt
trong việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến chứng
8
suy đa tạng, là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân VTC.
Nghiên cứu trên in vitro người ta thấy sự sản xuất TNF-α, IL-6 và IL-8 từ các
tế bào đơn nhân được tách từ máu ngoại vi của các bệnh nhân VTC có biến
chứng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không có biến chứng .
Trong lâm sàng, nồng độ các cytokine này được phát hiện sớm ngay
trong ngày đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTC
nặng (có biến chứng suy đa tạng hoặc biến chứng tại chỗ như hoại tử) và tử
vong . Do đó trong điều trị, lọc máu liên tục là một biện pháp có khả năng
loại bỏ các cytokine viêm ra khỏi máu, cần được áp dụng sớm đối với các
trường hợp VTC nặng.
1.2.2. Biến chứng của viêm tụy cấp
- Máu: Có thể gây hội chứng đông máu rải rác nội mạch do tăng đông
máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Tiêu hóa: Chảy máu dạ dày - ruột như là một biến chứng stress do đau
và nhiễm trùng, nhiễm độc. Có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch
lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu.
- Thận: Suy thận lúc đầu là chức năng do giảm thể tích tuần hoàn. Hoại
tử thận và thượng thận trái là một biến chứng ít gặp do viêm lan từ tụy. Có thể
gây hoại tử ống thận do giảm tưới máu thận, do viêm tắc tĩnh mạch và động
mạch thận nằm trong bệnh cảnh chung của viêm tắc mạch.
10
1.2.2.2. Biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp.
Phân loại biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp
Phân loại Atlanta (1992)
<4 tuần sau viêm tụy cấp
1. Các ổ tụ dịch cấp tính
2. Hoại tử tụy
3. Hoại tử nhiễm trùng
>4 tuần sau viêm tụy cấp
1. Nang giả tụy
2. Áp xe tụy
+ Ổ tụ dịch cấp tính: Tình trạng tụ dịch trong giai đoạn cấp, chưa hình
thành vỏ. Các ổ tụ dịch này thường xảy ra sớm, trong vòng 48 giờ trong quá
trình viêm tụy. Nếu kéo dài trên 4 tuần sẽ hình thành nang giả tụy, nhiễm
trùng tạo thành áp xe tụy.
+ Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết,
nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâu
hoặc xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử. Những ổ hoại tử này có thể ở
trong nhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy tới
rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan đi xa theo
rãnh đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas.
NGT sau phúc mạc thậm chí dưới bao thận [20]. Trong thời gian 4 tuần hoặc
hơn xung quanh vùng tụ dịch phát triển thành vỏ nang không có biểu mô, bao
gồm các mô hạt và các mạch máu, tổ chức với mô liên kết và xơ hóa. Như
vậy một nang giả tụy thường chứa các enzym và các mảnh hoại tử [2].
12
Tỷ lệ mắc NGT sau VTC khoảng từ 6-18,5% [16], [21]. Khoảng 30-
50% các ổ tụ dịch cấp tính có thể tiến triển thành NGT. Phần lớn các nang tự
tiêu hết trong vòng vài tuần. Có thể có một nang, hoặc nhiều nang, có thể
trong hoặc ngoài tuyến tụy [1].
1.3.3. Phân loại nang giả tụy
Trong NGT người ta lại chia thành nhiều thể khác nhau. Bradley [22]
chia ra 2 thể NGT dựa trên sự theo dõi của siêu âm và quá trình diễn tiến của
bệnh là:
1. NGT cấp tính: Là những nang hình thành ngay sau viêm VTC có đặc
tính là vách nang được hình thành trong thời kỳ viêm, có thể tự mất trong quá
trình theo dõi. Nhiều tác giả cho rằng NGT cấp tính xảy ra trong vòng 4-6
tuần bắt đầu từ khi bị viêm tụy.
2. NGT mạn tính: Gồm những NGT đã hình thành sau 6 tuần. Những
nang này có đặc điểm: Vỏ nang dày, khó tự mất và đòi hỏi phải can thiệp
phẫu thuật.
Theo D’ Egidio và M. Chen [23] nhận thấy sự phân chia có ý nghĩa
nhất đối với điều trị NGT là sự phân chia theo nguyên nhân gây ra NGT.
Trong phân loại này NGT chia làm 3 nhóm:
- Nhóm 1: NGT gây ra bởi VTC. Quá trình viêm này gây ra xuất tiết
của chất dịch trong có chứa các men tụy làm phá vỡ các mô lân cận, khu trú
tạo thành NGT. Hệ thống ống tụy bình thường.
- Nhóm 2: NGT hình thành do đợt cấp của viêm tụy mạn. Các quá trình
viêm này tạo nên ổ hoại tử làm dịch nang thoát ra khỏi ống tụy, hoại tử trên
nhu mô tạo thành NGT. Ống tụy có tình trạng viêm nhưng chưa hẹp, thường
có sự thông giữa NGT và ống tụy.
14
Trong mổi type chia thành 2 nhóm: Nhóm “a”: không có kết nối ống
tụy và NGT, nhóm “b” có sự kết nối .
2.Vi thể:
Thành nang thiếu lớp biểu mô (Epithelium)[15] dày đặc tổ chức xơ xen
lẫn tế bào viêm.
1.3.5. Tiến triển tự nhiên của nang giả tụy sau viêm tụy cấp
- Xấp xỉ 50% (7-85%) NGT tự hết không cần can thiệp [1], [26], [27].
Kết quả nghiên cứu của Bradley (1979) [28], tỷ lệ tự tiêu là 40%.
Marighini (1999) [16] là 65% theo dõi trong vòng 1 năm. Vitas và Sarr
[29]theo dõi 68 bệnh nhân trong vòng 51 tháng, tỷ lệ này là 63%. Lê lộc
(2004) [30] tại Bệnh viện Trung ương Huế thời gian theo dõi trung bình 26
tháng, tỷ lệ tự tiêu là 41%. Cơ sở để giải thích điều này là khi tổ chức tụy
viêm hồi phục sẽ có hiện tượng tái hấp thu dịch nang dẫn tới hiện tượng tự
tiêu nang.
- Một số NGT nhỏ, tồn tại kéo dài không có triệu chứng lâm sàng.
- Một số NGT có triệu chứng hay biến chứng cần chỉ định điều trị.
- Khi NGT được hình thành vỏ nang dày dần theo quá trình tổ chức xơ
hóa phải trải qua thời gian 4-6 tuần vỏ xơ này mới đủ dày ổn định thích hợp
cho can thiệp. Một nghiên cứu dựa trên kiểm tra của siêu âm cho thấy các
NGT< 6 tuần thì khả năng tự tiêu là 40% và biến chứng là 20%. Trong khi
các NGT hơn 12 tuần thường không có khả năng tự tiêu và có biến chứng là
67% [28]. Gần 90% NGT kích thước < 4cm đường kính có thể tự tiêu một
cách tự nhiên so với 20% NGT kích thước > 6cm [1], [2]. 73% NGT >10cm
yêu cầu cần phẫu thuật dẫn lưu ngoài [2], [31]. Soliani và cs [32] quan sát
thấy không có sự khác biệt trong tỷ lệ mắc bệnh, tử vong hoặc tái phát ở 41
bệnh nhân với NGT kích thước > 10cm ( bao gồm 19 bệnh nhân >14cm) khi
so sánh với 30 bệnh nhân có nang giả tụy <10cm.
15
1.3.6. Biến chứng của nang giả tụy
những mạch máu lớn: Động mạch chủ, tĩnh mạch chủ, động mạch mạc treo
tràng trên, động mạch thân tạng, hệ tĩnh mạch cửa. Sự chèn ép và ăn mòn
của NGT có thể gây nên huyết khối , giả phình mạch, đôi khi gây tăng áp
lực tĩnh mạch cửa.
1.3.7. Chẩn đoán NGT
1.3.7.1. Chẩn đoán lâm sàng dựa vào:
Thường biểu hiện là khối u thượng vị với cảm giác đau tức âm ỉ, có thể
kèm theo các dấu hiệu chèn ép ở đường tiêu hoa trên do tắc tá tràng hay vàng
da do tắc mật. NGT có thể vỡ vào hay tạo đường dò vào các cơ quan lân cận,
đặc biệt là các khoang thanh mạc. Khi bị nhiễm trùng, nang thể hiện như một
áp xe sâu. Ngoài ra, biến cố nặng nhất là gây tổn thương một mạch máu ở vỏ
nang, tạo giả phình mạch và dẫn đến vỡ. Khi đó, nang to lên nhanh chóng và
đau nhiều do tình trạng xuất huyết NGT.
1.3.7.2. Chẩn đoán cận lâm sàng
Chẩn đoán hình ảnh: Là yếu tố chẩn đoán chủ yếu và có giá trị.
- Siêu âm bụng:
+ Khi đã ‘trưởng thành”, hình ảnh điển hình của NGT trên SA là một
khối âm vang hình cầu hay bầu dục, có vách đều, chứa dịch phản âm kém và
có tăng âm phía sau. Trong trường hợp không diển hình, độ phản âm của nang
sẽ thay đổi , do thay đổi thành phần chứa trong nang.
+ Tình trạng ống Wirsung giãn hay không giãn.
+ Tình trạng đường mật và tá tràng có bị chèn ép hay không.
17
+ Khả năng tiếp cận nang qua da và dạ dày.
+ Khi có bội nhiễm nang còn có hình ảnh lợn cợn, có hơi bên trong khi
chưa được chọc dò.
+ Nhiều nghiên cứu cho thấy độ đặc hiệu của siêu âm trong chẩn đoán
nang giả tụy thay đổi từ 85-100%.
Giá trị chẩn đoán NGT của siêu âm thay đổi, tùy thuộc vào người đọc
và nhất là có sự chướng hơi hay không của các tạng rỗng xung quanh.
xác định.
1.3.8. Chẩn đoán phân biệt
Các chẩn đoán phân biệt sau có thể được đặt ra:
- Tụ dịch quanh tụy sau viêm tụy cấp.
- Viêm tụy mãn.
- Nang thận trái.
- Nang lách.
1.3.9. Các phương pháp điều trị nang giả tụy
Ngày nay với những hiểu biết sâu sắc về sinh bệnh học cũng như cơ
chế hình thành nang giả tụy đã mang lại những chiến lược điều trị đúng
đắn về NGT. Tuy nhiên hiệu quả điều trị của mổi phương pháp còn nhiều
tranh cãi.
Chỉ định điều trị NGT sau viêm tụy cấp [2], [37]:
- NGT gây đau kéo dài sau khi viêm tụy cấp đã ổn định.
- NGT có gia tăng kích thước trong quá trình theo dõi.
19
- NGT nhiễm trùng.
- NGT chảy máu.
- NGT chèn ép đường mật (gây tắc mật) hoặc đường ruột (gây tắc ruột).
- NGT kích thước > 6cm.
1.3.9.1.Điều trị bảo tồn
Xuất phát từ cơ sở giả thiết NGT có thể tự tiêu trong thời gian mới hình
thành. Điều trị nội khoa được chỉ định khi nang có thể tự thoái triển mà không
cần can thiệp, cụ thể:
+ Nang không có biến chứng.
+ Nang có thành mỏng.
+ Kích thước < 6cm không có triệu chứng.
Nội dung:
+ Giảm đau là biện pháp điều trị chính
+ Dinh dưỡng hỗ trợ qua đường tĩnh mạch được chỉ định khi bệnh nhân
] tại Bệnh viện Việt Đức kết
quả mổ tốt chỉ 23/44 (52,2%) bênh nhân, tỷ lệ tử vong là 1,6%, biến chứng
sau mổ là 20% là các biến chứng nặng. Theo nghiên cứu tác giả Văn Tần
(2004) [41
], tỷ lệ biến chứng sớm là 8%, biến chứng muộn là 5%, tái phát
là 5% khi theo dõi lâu dài. Báo cáo của Nguyễn Cường Thịnh (2004) [42
],
biến chứng là 3%, tái phát là 7%. Trần Văn Phơi ghi nhận tử vong 2,2%.
1.3.9.3. Nội soi tiêu hóa can thiệp
Có những đóng góp rất lớn trong điều trị NGT. Phương pháp thường
được áp dụng:
+ Nội soi nối nang với đường tiêu hóa (endosopic drainage): Áp dụng
cho NGT dính liền ở mặt sau dạ dày hay tá tràng, tiến hành nội soi mềm dạ
dày tá tràng kèm theo siêu âm, dùng dao điện mở một đường tạo sự thông
thương giữa nang với thành dạ dày hay tá tràng, kỹ thuật này đòi hỏi phải cầm
tốt đường mở thông [43], [44], [45].
21
+ Nội soi đặt Stent qua palilla: Cơ sở lý thuyết của phương pháp này là
khi NGT ( type III) hình thành trên viêm tụy mạn có sự thông thương với
nang giả tụy với ống tụy chít hẹp và khi ống tụy được thông thương dịch
NGT sẽ được dẫn lưu ngược trở lại và NGT sẽ biến mất. Kỹ thuật dược tiến
hành nhờ nội soi mềm dạ dày tá tràng, qua papilla mở cơ thắt, đặt prothese
trong lòng ống tụy qua chỗ hẹp tắc đã được xác định bằng ERCP. Thời gian
lưu prothese từ 15 đến 36 tháng , cần thận trọng với biến chứng VTC và
nhiễm trùng NGT sau thủ thuật [46], [47].
1.3.9.4. Dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc
chụp cắt lớp vi tính.
nang giả tụy nhiễm trùng) khoảng 11- 61% [51]. Một số nghiên cứu khác
cũng đã chỉ ra rằng nguy cơ biến chứng liên quan đến dẫn lưu qua da là ít hơn
so với nguy cơ biến chứng phẫu thuật [4],[52],[53]. Sonnenberg và cs (1989)
[54] báo cáo về 101 trường hợp NGT nhiễm trùng và không bị nhiễm trùng
được điều trị bằng dẫn lưu qua da cho thấy tỷ lệ biến chứng là 13%. Naleon
(2009) [25] trong nghiên cứu của mình cho thấy rằng hiệu quả của dẫn lưu
qua da phụ thuộc đáng kể và sự toàn vẹn của ống tụy và sự kết nối giữa ống
tụy và NGT. Nghiên cứu cũng cho rằng dẫn lưu qua da nên được lựa chọn
ban đầu cho NGT có hệ thống ống tụy bình thường và không có sự kết nối
NGT với ống tụy. Người ta thường tiến hành chụp NGT qua catheter trước
khi rút để xác định có sự thông thương giữa NGT với ống tụy hay không. Sự
tái phát NGT và rò dịch qua catheter là do bệnh lý về viêm chít hẹp hệ thống
ống tụy và NGT thông thương với ống tụy.
Chỉ định dẫn lưu NGT qua da:
+ Nang giả tụy nhiễm trùng.
23
+ Nang giả tụy kích thước > 6cm còn biểu hiện triệu chứng đau mặc dù
đã điều trị nội khoa [3].
Chống chỉ định:
+ Bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch vành cấp,
phình tách động mạch chủ, rối loạn nhịp tim phức tạp, tăng huyết áp không
kiểm soát được, suy hô hấp, tụt huyết áp.
+ Rối loạn đông máu: tỷ lệ prothrombin <50%, tiểu cầu < 50 G/l.
Sau khi đặt sonde dẫn lưu cần điều trị bổ túc với octreotide (Somatostatin 200
μg TDD x 3 lần/ngày x 1 tháng)
1.3.10. Biến chứng của phương pháp dẫn lưu qua da và cách xử lý [55]
1.3.10.1. Nhiễm trùng
Nguyên nhân nhiễm trùng thường do lây nhiễm vi khuẩn từ ổ áp xe vào
máu hoặc ra các tạng xung quanh có thê gây nhiễm trùng huyết hoặc viêm
phúc mạc. Cũng có thể nguyên nhân do bội nhiễm catheter do lưu catheter
1.3.10.3. Thủng tạng hoặc đặt dẫn lưu không đúng mục tiêu
Có nhiều trường hợp đặt dẫn lưu vào dạ day, ruột, gan, lá lách đã được
báo cáo. Trên lâm sàng biểu hiện khác nhau tùy cơ quan đặt nhầm ông dẫn
lưu vào.
25
Copyright: Tài liệu đại học ©