ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng mạch vành cấp (bao gồm nhồi máu cơ tim có ST chênh lên,
NMCT không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định) đang là vấn đề
rất được quan tâm hiện nay do mức độ trầm trọng của bệnh, vàtỷ lệ mắc bệnh
ngày càng tăng mặc dự cúnhiều tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị.
Tạicác nước công nghiệp phát triển, HCMVC được coi là vấn đề sức
khoẻ quan trọng hàng đầu. Hàng năm, tại Mỹ có hơn 5 triệu trường hợp tới
các phòng khám cấp cứu vì đau ngực và các triệu chứng có liên quan, trong
đó có khoảng 1,4 triệu trường hợp bị đau thắt ngực không ổn định và nhồi
máu cơ tim không ST chênh lên [18].
. Tại Việt Nam, các công trình nghiên cứu về HCMVC chủ yếu là
NMCT có ST chênh lên, còn các công trình nghiên cứu về đau thắt ngực
không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên chưa có nhiều. hiện
nay hầu nh ngày nào tại Viện Tim mạch Việt Nam cũng có bệnh nhân NMCT
cấp nhập viện [19]. Còng theo thống kê của Viện Tim mạch Việt Nam, trong
10 năm (từ 1980 đến 1990) mới có 108 trường hợp vào viện [14] thì chỉ trong
5 năm (1/1990-10/1995) đã có 82 trường hợp vào viện vì NMCT và riêng
trong 10 tháng đầu năm 1995 đã có 31 bệnh nhân NMCT vào cấp cứu tại viện
[21].
Nhìn chung, HCMVC vẫn là bệnh nặng và có tỷ lệ tử vong và biến
chứng khá cao. Vấn đề đặt ra là chúng ta cần có chiến lược điều trị đúng, Vấn
đề này hoàn toàn phụ thuộc vào tình trạng của bệnh nhân
Do vậy, y học ngày nay ngoài việc cải tiến các kỹ thuật chẩn đoán và
những phương pháp điều trị đạt hiệu quả hơn, còn nhắm tới việc khảo sát và
phân tầng mức độ nguy cơ của bệnh động mạch vành (ĐMV) cũng như cải
thiện khả năng tiên đoỏn các biến chứng sau HCMVC
1
Nhiều công trình nghiên cứu mới cho thấy viêm có vai trò quan trọng
trong sự.
khởi đầu cũng như diễn tiến của mảng xơ vữa (MXV). Như vậy có
sự liên quan giữa các dấu ấn viêm và bệnh lý xơ vữa động mạch (XVĐM)

Hội chứng mạch vành cấp.
2. Xác định mối liên quan giữa nồng độ hs .CRP huyết tương với
troponin I, LDLc, phân độ Killip , rốiloạn nhịp tim, tử vong ở
bệnh nhân có Hội chứng mạch vành cấp
3. Xác định mối liên quan giữa nồng độ hs .CRP huyết tương với các
thang điểm phân tầng mức độ nguy cơ (thang điểm
ĐTNKễĐ,thang điểm TI MI, thang điểm GRACE) ở bệnh nhân có
Hội chứng mạch vành cấp.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình về hội chứng mạch vành cấp
Tại Mỹ, ước tính có khoảng 13 triệu người có bệnh mạch vành, khoảng
nửa trong số đó là NMCT cấp và một nửa có cơn đau thắt ngực [11].
Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởng
thành ở Mỹ, cứ khoảng 1 phút có một người tử vong vì biến cố động mạch vành
đó. Có khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm [11].
Tại Việt Nam, các công trình nghiên cứu về HCMVC chủ yếu là
NMCT có ST chênh lên, còn các công trình nghiên cứu về ĐTNKÔĐ và
NMCT không ST chênh lên chưa có nhiều.
Tại Bệnh viện Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984 - 1989, mỗi năm
có 30 trường hợp NMCT, từ năm 1989 - 1993, mỗi năm có tới 91 trường hợp
NMCT [4].
Từ 02/1999 đến 04/2000 tại Viện Tim mạch Việt Nam có 49 bệnh nhân
được chẩn đoán NMCT cấp và điều trị nội trú. Tỷ lệ tử vong tại viện là 12/49
(24,5%), tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày từ khi vào viện 14/49 (28,6%) [5].
Theo Đỗ Kim Bảng thống kê ở Viện Tim mạch Việt Nam trong 1 năm
(8/2001 - 8/2002) có 86 bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp, tỷ lệ tử vong là
10,84% [1].
Theo thống kê của Nguyễn Quang Tuấn - Viện Tim mạch Việt Nam từ

5
1.2.3. Một số yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành
- Tuổi
- Giới
- Tăng huyết áp : Theo phân loại JVC VII năm 2003
- Tăng cholesterol máu(TC,LDLc,HDLc,TRIGLYCERIDE )
- Hút thuốc lá
- Béo phi: ≥ 23
BMI
Cân nặng (kg)
(Chiều cao)
2
(m
2
)
- Héi chứng chuyển hóa: Theo National cholesterol education program
(NCEP) và adult treatment panel III (ATPIII) 2005 đưa ra tiêu chí chẩn đoán
hội chứng chuyển hoá ở người châu Á .
- Đái tháo đường
- Dày thất trái
- Tien sử gia đỡnh cú bệnh mạch vành sớm
- Bệnh về mạch maỳ
1.2.4 Chẩn đoán HCMVC
1.2.4.1. Lâm sàng
Cơn đau thắt ngực điển hình
Vị trí: Thường ở sau xương ức ,đau có thể lan lên cổ, vai,
tay, hàm, thượng vị, sau lưng.
Hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có
khi xuống tận các ngón tay 4, 5.
Hoàn cảnh xuất hiện: Cơn đau thắt ngực, nay đột nhiên

Cho tới gần đây, CK-MB vẫn là marker của tim chủ yếu
trong việc đánh giá HCMVC. Dù vậy, nó vẫn còn một số giới
7
hạn: mức CK-MB thấp trong máu người khỏe mạnh đã làm giảm
độ đặc hiệu của nó trong việc xác định hoại tử cơ tim, CK-MB
vẫn có thể tăng khi có tổn thương nặng cơ vân.
Lưu ý là men này có thể tăng trong một số trường hợp
khác nh viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc
điện. Nó cũng tăng trong một số bệnh khác nh: chấn thương sọ
não, chấn thương cơ (kể cả tiêm truyền), tiêu cơ vân, bệnh viêm
cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh
• Troponin I
Là men có giá trị chẩn đoán cao và khá đặc hiệu cho cơ
tim, hơn nữa nó còn có giá trị tiên lượng bệnh.
Các men này bắt đầu tăng khá sớm sau NMCT (3-12 giờ)
đạt đỉnh ở 24-48 giờ và tăng tương đối dài (5-14 ngày).
: [44].
Biểu đồ 1.1: Thời điểm xuất hiện men tim kể từ lúc khởi đầu NMCT cấp [54]
1.2.4.4 Siêu âm tim
8
Bội số của giới hạn
NMCT
Đỉnh A: Xuất hiện sớm nhất
myoglobin hoặc CK-MB isoforms
sau NMCT
Đỉnh B: Troponin I sau NMCT
Đỉnh C: CK-MB sau NMCT
nh D: Triponin sau C TNKÔĐỉ Đ Đ
Siêu âm tim thường giúp Ých cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng
thành tim đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý

động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau
ngực
Độ III Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghĩ
ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng
Độ IV Không vận động thể lực nào mà không gõy khú chịu.Triệu chứng
cơ năng của suy tim xóy ra ngay khi nghĩ ngơi. Chỉ một vận động
thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng.
1.2.4.9 Chẩn đoán xác định suy tim và tiêu chuẩn Framingham 7], [20]:
Qua hỏi bệnh sử, tiền sử và khám lâm sàng một cách tỉ mĩ giúp chúng ta
có hướng chẩn đoán suy tim. Dùng xét nghiệm định lượng BNP trong huyết
thanh hoặc NT- pro BNP, siêu âm tim góp phần chẩn đoán xác định.
1.2.5. Điều trị
1.2.5.1. Chiến lược điều trị
- Nhanh chóng phân tầng yếu tố nguy cơ.
- Chống ngưng kết tiểu cầu, chống đông và các biện pháp điều trị nội
khoa cơ bản.
- Chiến lược điều trị hoặc can thiệp sớm.
- Điều trị lâu dài
11
1.2.5.2. Điều trị Nội khoa
- Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống:
+ Aspirin. 162mg sau đó 75mg/ngày
+ Clopidogrel (Plavix). 300mg liều đầu sau đó 75mg/ngày
- Các thuốc chống đông:
+ Heparin có trọng lượng phân tử thấp (LMWH). 1mg/kg tiêm
dưới da mỗi 12 giờ
- Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.
- Các thuốc chẹn bêta giao cảm,thuốc ức chế men chuyển,hoặc chẹn
thụ thể angiotensin II
1.2.5.3. Điều trị tái tưới máu

đường, kinh nghiệm của phẫu thuật viên Tuy nhiên, một số
nghiên cứu (BARI, CASS) cho thấy ở những bệnh nhân tiểu đường
hoặc suy giảm chức năng thất trái, có tổn thương nhiều thân ĐMV
thì phẫu thuật làm cầu nối tỏ ra ưu thế hơn so với can thiệp ĐMV.
1.3. TIên lượng Hội chứng mạch vành cấp
Trong 2 thập kỷ vừa qua các nhà khoa học trên toàn thế
giới đã không ngừng nghiên cứu và đã gặt hái được rất nhiều
thành công trong tìm hiểu cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán, điều trị
và phân tầng nguy cơ trong ĐTNKÔĐ và NMCT không ST
chênh lên [36].
Ngày nay, thuật ngữ HCMVC đã được thay đổi: NMCT có
sóng Q đã được đổi thành NMCT có ST chênh lên, NMCT
không sóng Q được đổi thành NMCT không có ST chênh lên
[24]. Những thuật ngữ này không hoàn toàn đồng nghĩa bởi có
13
trung bình khoảng 20 đến 40% bệnh nhân NMCT không sóng Q
thì ban đầu ST chênh lên [38. Hơn nữa, ST chênh lên không phải
là dấu hiệu báo trước sự xuất hiện của sóng Q. Trong NMCT
không sóng Q có thể có đoạn ST chênh lên ban đầu, nguyên nhân
là do sự tắc ĐMV thoáng qua. ĐTNKÔĐ và NMCT không ST
chênh lên thường giống nhau về biểu hiện lâm sàng, thường chỉ
phân biệt bằng sự tăng men tim [24].
Bệnh nhân bị HCMVC thường vào viện với tiền sử và các
triệu chứng lâm sàng rất đa dạng. Vì vậy việc đánh giá đúng tình
trạng bệnh nhân từ đó dự đoán tiên lượng đóng vai trò vô cùng
quan trọng giúp người thầy thuốc có thái độ xử trí, theo dõi bệnh
trong hoàn cảnh đòi hỏi phải khẩn trương, cũng như giải thích
cho bệnh nhân và gia đình tốt hơn.
1.3.1. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald
Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald [27] được đề xuất

người ta nhận thấy rằng những bệnh nhân có cơn đau ngực lúc
nghỉ và tăng men Troponin có nguy cơ bị tử vong hoặc NMCT
cao hơn trong 30 ngày sau khi bị bệnh [34].
1.3.2. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKÔĐ
Khái niệm về phân tầng nguy cơ lần đầu tiên được đưa ra
vào năm 1994. Thang phân tầng do AHCPR (Agency for Health
Care Policy and Research) và NHBLI (National Heart, Blood,
and Lung Institute) đề xuất phân loại bệnh nhân vào 3 nhóm nguy
cơ: thấp, vừa, cao giúp cho việc tiên lượng nguy cơ bị tử vong hay
NMCT trong thời gian 6 tháng [28]. Thang phân tầng nguy cơ này
dựa trên những bằng chứng khoa học vững chắc, với rất nhiều các
nghiên cứu đã chỉ ra rằng cần phải sử dụng thuốc tiêu huyết khối và
can thiệp mạch vành với nhóm nguy cơ cao [32]. Vì vậy, thang
phân loại này được coi như là chiếc chìa khoá để giúp đánh giá
bệnh nhân HCMVC bởi thầy thuốc sẽ điều trị bệnh nhân khác nhau
dựa trên những nguy cơ sẵn có của bệnh nhân đó.
Bảng 1.3: Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKÔĐ.
15
Nguy cơ cao Nguy cơ trung binh Nguy cơ thấp
Có mét trong các biểu
hiện sau:
Không có các dấu hiệu
nguy cơ cao nhưng có 1
trong các dấu hiệu sau:
Không có các biểu hiện
của nguy cơ cao hoặc vừa
• Đau ngực khi nghỉ>20
phút, của bệnh mạch vành
• Có phù phổi cấp do
bệnh mạch vành

tháng
• Không thay đổi ST
1.3.3. Thang điểm nguy cơ TIMI
Đáp ứng yêu cầu của một thang điểm đơn giản, dễ tính
toán, dễ áp dụng, vào năm 2004, Antmann và cộng sự đã đưa ra
thang điểm nguy cơ TIMI (Thrombolysis in Myocardial
Infarction). Thang điểm này phân loại bệnh nhân vào 3 nhóm:
nguy cơ thấp, trung binh và cao [22]. Trong đó, bao gồm các yếu
tố: tuổi, đặc điểm lâm sàng, thay đổi điện tâm đồ, men tim được
thu nhận thông qua việc phân tích đa biến trong nghiên cứu TIMI
11B. Thang điểm này gồm 7 yếu tố:
1. Tuổi trên 65
2. Có trên 3 yếu tố nguy cơ tim mạch
3. Có hẹp động mạch vành trên 50%
4. Có thay đổi đoạn ST
5. Có trên 2 cơn đau thắt ngực trong vòng 24 giê
6. Đã dùng Aspirin trong vòng 7 ngày
7. Có tăng men tim [troponin I (+)
16
Với mỗi yếu tố nguy cơ, nếu có được tính là 1 điểm, không
có là 0 điểm. Tổng số điểm là 7 điểm: 0-2: nguy cơ thấp, 3-4:
nguy cơ trung binh, 5-7: nguy cơ cao. Theo nghiên cứu này thì
điểm TIMI càng cao thì càng liên quan đến tỷ lệ tử vong, tái nhồi
máu cơ tim, tái thiếu máu cơ tim cần điều trị tái tạo mạch cấp
cứu, và các biến cố tim mạch cấp tính khác xảy ra trong 14 ngày
[22].
Biểu đồ 1.1: Liên quan giữa các biến cố tim mạch xảy ra trong
14 ngày với điểm TIMI.
Thang điểm này dựa trên nghiên cứu TIMI 11B (Heparin không phân
đoạn). Và được công nhận có giá trị trong các nghiên cứu ESSENCE

Tuổi
50-59 2
60-69 4
70-79 6
80 + 8
Tiền sử
Suy tim 2
TBMN/THA 2
NMCT/ĐTNÔĐ/Can thiệp 1
Các dấu hiệu
Nhịp tim > 90 3
Tăng men Troponin và CK-MB 3
Creatinin > 1,4 mg/dl 2
CRP (M/L) > 20
10-20
2
1
Thiếu máu 1
18
Biểu đồ 1.2: Liên quan điểm GUSTO với tỷ lệ tử vong sau 30 ngày.
1 3.5 Thang điểm GRACE (Global Registryof acute coronary Events
nomogram)
* Tiên lượng tử vong trong bệnh viện:
Killip Điểm HAT
T
Điểm Nhịp
tim
Điểm Tuổi Điểm Creatinin Điểm
I 0
≤ 79

24 60 -
69
58 141 - 176 13
160 -
199
10 150 -
199
38 70 -
79
75 177 - 353 21
≥ 200
0
≥ 200
46 80 -
89
91
≥ 353
≥ 90
100
Yếu tố khác Điểm
Ngưng tim lúc nhập viện 39
ST chênh lên 28
Men tim tăng 14
19
Điểm
≤ 60
70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190
TVB
V %
≤

Một khi TBNM đã bị tổn thương bởi những tác nhân kích thích kể trên, tiến
trình viêm sẽ bắt đầu xẩy ra.
Trong tiến trình viờm, nhiều Cytokine viêm được phóng thích. Sau đó
đến lượt chính các Cytokin này quay lại kích thích các TBNM và cứ như
thế tiến trình viêm lại tiếp diễn. Các Cytokine, đặc biệt là IL-6, theo dòng
máu đến kích thích tế bào
Gan sản xuất các protein phản ứng viêm cấp (CRP) [55]. Chính các
protein phản ứng viêm cấp này, đến lượt nó cũng lại trở thành một yếu tố kích
thích TBNM gõy viờm. Như thế, tiến trình viêm một khi đã khởi đầu, nó sẽ
được duy trì và lan rộng
liên tục. Hậu quả là sự tái cấu trúc thành mạch tạo nên một phức hợp sinh xơ
vữa nguy hiểm. Các Cytokines viờm còn có vai trò trong sự phát triển và sự
thoái giáng collagen góp phần làm cho các MXV trở nên bất ổn, tạo huyết
khối (HK) tại chỗ [53], đồng thời làm tăng khuynh hướng co thắt mạch.
Ngoài ra, khi TBNM bị kích hoạt, chúng sẽ phơi bầy GMP-140
là một receptor bề mặt làm các tiểu cầu kết tụ lại.
Qua siêu âm nội mạch, người ta nhận thấy ở những bệnh nhân có MXV
bị nứt hoặc vỡ luôn luôn có kèm theo sự gia tăng nồng độ CRP.
Do đó, dưới tác động của tiến trình viờm, TBNM bị tổn thương và trở
thành điều kiện thiết yếu trong quá trình thành lập MXV. Các MXV với
những tính chất viêm lan rộng như trên thường trở nên bất ổn định và thường
có nguy cơ xẩy ra hội chứng mạch vành cấp.
Trước đõy người ta nhận thấy CRP hoạt hoá bổ thể qua con đường
kinh điển.
Nhưng nghiên cứu mới đõy cho thấy CRP còn hiện diện cùng với phức
hợp tấn công màng cuối cùng, C5b-9, ở trong các MXV mới. Tại đõy, người
ta cũng nhận thấy có sự hiện diện của những kháng thể kháng CRP và C5b9.
21
Sự hoạt hoá bổ thể tại vùng cơ tim bị tổn thương được quan sát thấy
trong các thực nghiệm gây NMCTC (bằng cách chích CRP của người vào

bán huỷ của CRP khoảng 19 giờ [37].
- Ở người khỏe mạnh, nồng độ trung bình CRP trong mỏu 0-0,5mg/dl.
(thường < 0,1mg/dl ) theo kờt quả nghiên cứu của Nguyễn chí PHI và cộng
sự khoảng 95%của CRP của người khỏe mạnh từ 0- 0,7mg/dl [10]
- Mức độ của sự gia tăng CRP phản ánh khối hoặc hoạt động của mô
viêm do bệnh tiềm ẩn, như trong NMCTC và các bệnh ác tính hoặc những
bệnh như viêm khớp dạng thấp.
Lợi điểm của sự đo lường nồng độ hs- CRP: hs- CRP được coi là
một dấu ấn hoàn hảo nhất vì [8]:
- Tính ổn định của hs-CRP trong ngày.
- Có thời gian bán huỷ tương đối dài.
- Có thể đỏnh giá qua huyết tương tươi hoặc đông lạnh.
- Độ nhạy cảm cao.
- Giá thành dễ được chấp nhận.
1.4.3. C-reactive protein và bệnh động mach vành
- CRP là yếu tố ức chế chất hoạt hóa plasminogen activator inhibitor-1
ở các động mạch gây tổn thương và hinh thành cục máu đông [ 31]
- CRP là một marker manh va độc lập cho việc tiên lượng xuất hien
các nguy cơ trong vòng 90 ngay nhu :đau ngực kéo dài ,tử vongva nhồi máu
cơ tim đói với cơn đau thắt ngực không ổn định[33 ]
- Nồng độ CRPcao có liên quan đến kich thước của ổ nhồi máu[25] và
khi tăng đến>20mg/dl có thể tiên lượng xuất hiện xuất hiện các biến chung
của nhồi máu cơ tim ,hoặc tử vong trong năm đầu tiên[23,51]
- Nồng độ ở đỉnh của CRP cũng là yếu tố tiên lượng độc lập và mạnh
về khả năng tử vong do suy tim trong vòng một năm sau [26]
23
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

2.2.4.1. Phương pháp và kỹ thuật thu nhập số liệu
- Bằng kỹ thuật cơ bản quan sát :khám lâm sàng ,xét nghiệm, và hình
ảnh được thu thập bằng bệnh án nghiên cứu (PHỤ LỤC 1)
- Bảng phõn tõng mức độ nguy cơ theo thang điểm ĐTNKễĐ, TIMI,
GRACE (ở tổng quan tài liệu).
- Theo dõi diễn biến bệnh bao gồm :tốt,biến cố tim mạch chính (đau
ngực tỏi phỏt,nhồi mỏu cơ tim tỏi phỏt,tai biến mạch mỏu,rối loạn nhịp
tim,suy tim,sốc tim,tử vong )
- Đo điện tâm đồ: Bằng máy đo điện tim hiệu NIHON
KOHDEN(9620L-2000) CỦA NHẬT BẢN Khi nhập viện và cách nhau mỗi
06 giờ trong vòng 24 giờ đầu
- Siêu âm tim: Sử dụng máy siêu âm Kontrom Medical sigma iris 440
đầu dò 3.5 MHZ DS tai khoa chẩn đoán hình ảnh học bệnh viện đa khoa
trung ương cần thơ, siêu âm bằng phương pháp SIMPSON,khảo sát rối loạn
vận động vùng thành tim sau khi nhập viện
25